La insuficiencia cardíaca es la etapa final de muchas enfermedades cardiovasculares, la congestión es la principal causa de hospitalización en la insuficiencia cardíaca aguda, por consiguiente su correcta identificación continúa siendo uno de los mayores retos en la práctica clínica. Los signos clínicos clásicos de congestión tales como plétora yugular, edema de miembros inferiores y ortopnea suelen aparecer en fases avanzadas del proceso, haciendo más difícil su identificación. Por otro lado, un parámetro habitualmente utilizado, como el diámetro de la vena cava inferior por si sólo, presenta una correlación limitada con las presiones de llenado derechas, lo que dificulta una valoración precisa del estado de volumen y de la repercusión sistémica de la enfermedad. En este contexto, la evaluación mediante Doppler venoso de diferentes puntos de la circulación venosa ha emergido como una herramienta capaz de identificar de forma más temprana la congestión venosa multiorgánica. El estudio analizado explora la utilidad del Venous Excess Ultrasound Score (VExUS) como método integrado para cuantificar la congestión, además de compararlo con otros métodos de evaluación utilizados como el strain de la auricula derecha, dilatación del ventrículo derecho y aumento de las presiones de llenado ventriculares. Todo esto, con el fin de evaluar su valor en la estratificación pronóstica de los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca aguda(1).
Revista original
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Lo mejor de la literatura en Ecocardiografía Clínica
José Fabián Padilla Fletes
León, Nicaragua.
Antecedentes
La insuficiencia cardíaca puede considerarse uno de los mayores problemas de salud pública actuales y futuros, ya que si nos basamos en datos epidemiológicos actuales se estima que tiene una prevalencia mundial de aproximadamente el 2% de la población adulta, lo cual no es nada despreciable, teniendo en cuenta que esta cifra irá aumentando de manera directamente proporcional con la edad, lo cual, según las proyecciones futuras y con el aumento de la esperanza de vida global, nos lleva a que gran parte de la población mundial tendrá altas probabilidades de padecer insuficiencia cardíaca en el futuro. Si volvemos nuestra mirada a Europa, la incidencia de la insuficiencia cardíaca aguda es de aproximadamente 5 casos por cada 1000 personas/año en la población adulta, afectando entre el 1% y el 2% de los adultos y manifestándose como un síndrome clínico complejo caracterizado por signos y síntomas derivados de la congestión y/o hipoperfusión tisular(1,2,3).
Cuando hablamos de insuficiencia cardíaca tenemos que tener siempre presente que la principal causa de hospitalizaciones sigue siendo la congestión, y que cada evento de congestión se traduce a un incremento a largo plazo de la mortalidad y costos sanitarios subrayándonos la imperativa necesidad de desarrollar protocolos cada vez más precisos para su evaluación y manejo(4).
La congestión venosa, además de ser un sello distintivo de la insuficiencia cardíaca aguda y, por las razones expresadas anteriormente, se convierte en un foco de atención crítica en la evaluación de todo paciente descompensado por insuficiencia cardíaca(2,5). La identificación temprana y la cuantificación precisa de esta congestión utilizando herramientas diferentes a las características clínicas, son, por lo tanto, fundamentales para realizar una descongestión guiada y mejorar los desenlaces clínicos(5). Históricamente, la evaluación de la congestión se ha basado en hallazgos clínicos y parámetros hemodinámicos invasivos; sin embargo, estas herramientas desde el punto de vista clínico a menudo carecen de la sensibilidad y especificidad necesarias para detectar la congestión de manera temprana y evaluar su impacto multiorgánico, y por otro lado, las estrategias invasivas han demostrado ser poco prácticas y reproducibles en la actualidad, con el advenimiento de métodos no invasivos y menos costosos como la ecografía(6). En este contexto, la ecografía Doppler venosa, particularmente el protocolo VExUS, ha surgido como una herramienta prometedora para la evaluación no invasiva de la congestión multiorgánica al ofrecer una valoración integrada de diferentes lechos vasculares de la circulación venosa(2,7). Este enfoque es relevante debido a que la congestión residual en la insuficiencia cardíaca aguda se asocia, como se ha dicho anteriormente, con un pronóstico desfavorable(8). La utilidad del VExUS radica en su capacidad para estratificar la congestión venosa sistémica combinando la evaluación de la vena cava inferior con los patrones de flujo Doppler en las venas hepáticas, porta e intrarrenales, permitiendo así una valoración más completa del grado de sobrecarga de volumen y su repercusión en diferentes órganos vitales del paciente hospitalizado por insuficiencia cardíaca aguda(7,9). A pesar de su potencial, es importante destacar que, hasta la fecha, el VExUS carece de una validación formal exhaustiva en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, aunque en los últimos años ha venido tomando cada vez mas fuerza en la evaluación de este grupo de pacientes(1). El protocolo VExus podría considerarse entonces como un método sencillo y relativamente fácil de realizar al pie de la cama del paciente, lo cual facilita el flujo continuo del trabajo y la identificación de aquellos pacientes que se encuentren en mayor riesgo de muerte y por tanto requieran una atención prioritaria y vigilancia continua a nivel hospitalario(10).
Limitaciones de la evaluación clínica de la congestión
La evaluación clínica mediante examen físico de la congestión ha demostrado numerosas limitaciones, debido a su carácter subjetivo, variabilidad interobservador y falta de precisión en la estratificación de riesgo, lo que resalta la necesidad de métodos más objetivos y reproducibles como el VExUS(6,11,12). Por ejemplo, para presiones auriculares derechas elevadas (>7 mmHg), la distensión yugular muestra sensibilidad (S) del 48% y especificidad (E) del 78%, el reflujo yugular (S: 50% / E: 75%), hepatomegalia (S: 51% / E: 62%) y solo edema (S: 10% / E: 94%); en el lado izquierdo (>18 mmHg PCWP), ortopnea (S: 66% / E: 47%), S3 (S: 73% / E: 42%) y estertores (S: 13% / E: 90%)(12,13). La insuficiente sensibilidad y especificidad de estos signos y síntomas para congestión cardíaca no son inocuos, ya que contribuyen a reingresos por descongestión inadecuada(2,6,14). Por lo tanto, la incorporación de la ecografía a pie de cama, especialmente el score VExUS, representa una herramienta complementaria robusta que mejora la detección y cuantificación de la congestión venosa(11,15).

Figura 1.
Limitaciones del diámetro de la vena cava inferior
El diámetro de la vena cava inferior, considerado aislado, presenta graves limitaciones diagnósticas en la evaluación de congestión venosa sistémica y estado de volumen, con correlación modesta con la presión auricular derecha(14,16,17) y AUC de solo 0.79 para presión auricular derecha (PAD) ≥ 12 mmHg frente a 0.99 del VExUS(18). Factores como variabilidad de la presión intratorácica, ventilación mecánica, patologías cardiopulmonares, hipertensión pulmonar crónica o elevada presión intraabdominal alteran su diámetro/colapsabilidad independientemente de la PAD, comprimiéndola o induciendo remodelación(16,17,19); por ejemplo, colapsabilidad <40% ofrece sensibilidad del 12% y especificidad del 27% para PAD >7 mmHg(12), confirmado por metaanálisis que descartan su fiabilidad para predecir respuesta a fluidos(20,21). Estas deficiencias exigen integrar flujos Doppler hepático, portal e intrarrenal del protocolo VExUS para una estratificación precisa y objetiva (2,18,22). En este sentido, la puntuación VExUS surge como un método prometedor para la evaluación no invasiva de la congestión venosa, incorporando diversas mediciones ecocardiográficas para superar las limitaciones individuales de cada parámetro(14).

Figura 2. Limitaciones del diámetro de la vena cava inferior.
Antes de continuar, resulta fundamental precisar conceptos clave y consideraciones fisiopatológicas, tales como la congestión venosa sistémica y su impacto en la función de diversos órganos, para comprender la relevancia de su cuantificación mediante protocolos como el VExUS y su influencia en la estratificación de riesgos en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda(2,9).
Fisiopatología de la congestión en la insuficiencia cardíaca
La congestión en la insuficiencia cardíaca puede generarse por dos mecanismos principales, que son la sobrecarga de volumen y la distribución anormal de fluidos en los distintos compartimentos intra y extravasculares, cada una con mecanismos fisiopatológicos distintos(23).
La sobrecarga de volumen se manifiesta de manera progresiva durante días o semanas, secundaria a la disminución del gasto cardíaco, que activa mecanismos neurohormonales compensatorios como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la activación del sistema nervioso simpático. Estos procesos inducen vasoconstricción, retención de sodio y agua, así como un aumento tanto de la precarga como de la poscarga. El sistema neuroendocrino promueve la liberación de epinefrina, norepinefrina, endotelina-1 y vasopresina, todas mediadoras de la vasoconstricción. Este incremento en la resistencia vascular periférica eleva la poscarga y agrava la demanda hemodinámica cardíaca. Adicionalmente, los niveles elevados de adenosina monofosfato cíclico y calcio citosólico en los miocitos alteran la relajación miocárdica, generando disfunción en la regeneración miocitaria, hipertrofia miocárdica e hipercontractilidad. La demanda paradójica de un gasto cardíaco mayor para satisfacer las necesidades miocárdicas culmina en necrosis celular miocárdica y apoptosis. Una vez agotada la capacidad compensatoria, se produce un fenómeno de maladaptación: la perfusión renal reducida reactiva aún más el SNS y estimula el SRAA, precipitando vasoconstricción sistémica, más retención de sodio y agua, y elevación de precarga y poscarga. La secreción de hormona antidiurética agrava la retención hídrica, mientras que la activación del SRAA genera angiotensina II — un potente vasoconstrictor— que fomenta la hipertrofia miocárdica y la fibrosis intersticial, contribuyendo a un remodelado ventricular desfavorable(23).
La acumulación de líquidos que precipita la descompensación de la insuficiencia cardíaca se inicia en el compartimento intravascular(24). Las presiones hidrostáticas elevadas y persistentes en los capilares provocan congestión tisular mediante etapas secuenciales: inicialmente hemodinámica, caracterizada por un progresivo aumento de las presiones venosas(25), y posteriormente clínica, con la acumulación de fluido en pulmones e hígado que genera síntomas evidentes como disnea y edemas(25,26).
En contraste, la redistribución volumétrica, mediada por una disminución de la capacitancia venosa esplácnica debido a venoconstricción simpática y neurohormonal, conlleva un rápido desplazamiento de fluido —hasta 1 litro— desde el reservorio venoso periférico esplácnico hacia la circulación cardiopulmonar central, frecuentemente desencadenado por hipertensión, isquemia miocárdica, disfunción renal o activación neurohormonal(12,23,27). Este fenómeno altera la dinámica circulatoria al incrementar el retorno venoso y elevar las presiones venosa central y pulmonar, induciendo congestión pulmonar aguda predominante sin ganancia ponderal significativa; aunque la PVC elevada refleja congestión venosa sistémica incipiente, las manifestaciones periféricas (edema, congestión hepática/renal) son menos prominentes que en la sobrecarga de volumen(23,27). En estos contextos, la terapia vasodilatadora intravenosa —que potencia la capacitancia venosa mediante venodilatación y reduce precarga/poscarga— resulta superior a los diuréticos para el alivio sintomático y la decongestión(12,23).

Figura 3. Fisiopatología de la congestión en la insuficiencia cardíaca.
Concepto de congestión venosa sistémica
La congestión venosa se define como el aumento del volumen venoso estresado debido a un incremento de la presión auricular derecha, lo que provoca la dilatación progresiva del árbol venoso, afectando inicialmente el sistema hepático y posteriormente el renal(28). Esta sobrecarga de volumen resulta en una elevación de las presiones hidrostáticas en los capilares sistémicos, lo que favorece la extravasación de líquido al intersticio y se manifiesta clínicamente como edema(5). La congestión sistémica ha demostrado estar ligada a una mayor mortalidad, una estancia hospitalaria prolongada y reingresos frecuentes, particularmente en pacientes con síndrome cardiorrenal tipo 1 y en entornos de cuidados críticos(9). Este fenómeno se produce debido a la interacción compleja entre el sistema cardiovascular y otros órganos, donde la elevación crónica de la presión venosa central compromete la perfusión y la función renal y hepática, empeorando el ciclo de la insuficiencia cardíaca(9).
Disfunción ventricular derecha y congestión venosa sistémica
Tradicionalmente considerado como un ventrículo pasivo y frecuentemente relegado a segundo plano por la función ventricular izquierda, el ventrículo derecho desempeña un papel central en la progresión de la insuficiencia cardíaca. Aunque la disfunción ventricular izquierda ha dominado convencionalmente la investigación y las estrategias terapéuticas en la insuficiencia cardíaca, el deterioro del ventrículo derecho se erige como un factor pronóstico crítico. En numerosas ocasiones, la insuficiencia ventricular derecha surge de manera secundaria a presiones pulmonares elevadas originadas en la patología ventricular izquierda, culminando en insuficiencia biventricular —un estado asociado a resultados marcadamente adversos—. La congestión pulmonar progresiva eleva las presiones arteriales pulmonares, imponiendo una poscarga considerable sobre el ventrículo derecho de pared delgada, lo cual lo hace más vulnerable a su descompensación.
El ventrículo derecho se diferencia del ventrículo izquierdo en su origen embriológico, configuración anatómica, disposición de las fibras miocárdicas y perfil hemodinámico, operando a presiones más bajas y mostrando mayor sensibilidad al volumen. Estas diferencias inherentes implican respuestas fisiopatológicas distintas ante el estrés hemodinámico, distinguiendo la insuficiencia ventricular derecha de su contraparte izquierda. La hipertensión pulmonar, definida por un aumento de la resistencia vascular pulmonar, representa la etiología predominante de la disfunción ventricular derecha. Inicialmente, el ventrículo derecho compensa mediante hipertrofia; no obstante, la sobrecarga de presión prolongada resulta en un remodelado maladaptativo, manifestado como dilatación ventricular, deterioro contráctil y por consiguiente falla final del mismo para ejercer su función en cada ciclo cardíaco.
Al progresar a una insuficiencia cardíaca derecha franca, la manifestación principal sera la congestión venosa sistémica —caracterizada por presión auricular derecha elevada que conduce a dilatación progresiva del árbol venoso, afectando inicialmente el sistema hepático y posteriormente el renal—. Por consiguiente, este proceso generará congestión hepática, ascitis y edema periférico importante. Estas repercusiones sistémicas extienden las secuelas de la insuficiencia ventricular derecha más allá del corazón, fomentando alteraciones multiorgánicas y pronósticos clínicos subóptimos. En consecuencia, la identificación temprana e intervenciones personalizadas dirigidas a la disfunción ventricular derecha son imperativas para optimizar los resultados en los pacientes(23).
Desarrollo y validación del VExUS
Una vez establecido el impacto de la congestión venosa sistémica y la disfunción del ventrículo derecho (VD), es crucial entender el desarrollo y la validación del protocolo VExUS como herramienta diagnóstica para cuantificar la congestión. El VExUS es un protocolo validado de cuatro etapas que evalúa la presencia y gravedad de la congestión venosa sistémica mediante la valoración del diámetro de la vena cava inferior y los patrones de onda venosa de las venas hepáticas, porta y renales interlobares utilizando Doppler color y Doppler pulsado(29). Este enfoque permite una evaluación exhaustiva de la sobrecarga de volumen y sus repercusiones en diferentes órganos, proporcionando información valiosa para guiar el tratamiento descongestivo(6). Este sistema de puntuación semicuantitativo clasifica la congestión en grados que van desde la ausencia de congestión hasta la congestión grave, reflejando así la afectación de múltiples lechos vasculares(30,31). El VExUS se basa en la transmisión de presiones de forma retrógrada desde las cavidades cardíacas derechas hacia la circulación venosa sistémica, alterando de esta manera las ondas de flujo Doppler normales, convirtiéndolo en un indicador sensible de una presión venosa central elevada(9).
Pasos para realizar un protocolo VExUS
Para la realización del protocolo necesitaremos un transductor sectorial o convexo de baja frecuencia (2 a 5 MHz) y con capacidad para realizar doppler color y doppler pulsado(32). Se debe colocar al paciente en decúbito supino para facilitar la exploración de las estructuras vasculares abdominales, siguiendo un abordaje sistemático que abarque la vena cava inferior, las venas hepáticas, la vena porta y las venas intrarrenales(33).
La evaluación de la vena cava inferior es el primer paso en la aplicación del protocolo VExUS, Para ello utilizaremos una ventana subxifoidea en modo bidimensional en sus ejes largo y corto, aproximadamente a una distancia de 2 cm de su entrada a la aurícula derecha. En este caso, una VCI no dilatada se asocia a la ausencia de congestión venosa significativa, mientras que diámetros mayores o iguales a 2 cm, combinados con otros hallazgos, sugieren congestión leve(31). Si tenemos una VCI con diámetros mayores a 2 cm, procedemos al siguiente paso que seria medir el flujo venoso hepático, esto se realiza a través de una ventana subxifoidea o axilar media lateral con una ligera inclinación hacia abajo del transductor desde la ventana transhepática axilar media, visualizando la vena suprahepática justo antes de la entrada en la VCI, una vez identificadas las estructuras activamos el Doppler pulsado sobre la vena suprahepática, cuya morfología de onda normal presenta un componente sistólico (onda S) mayor que el diastólico (onda D), reflejando la sístole y diástole auricular derecha, respectivamente(9). Una morfología anormal de la vena hepática, con un componente sistólico menor que el diastólico pero aún inferior a la línea de base, se considera una congestión leve, mientras que la inversión del componente sistólico por encima de la línea de base indica una congestión grave(34). Posteriormente, se procede a evaluar la pulsatilidad de la vena porta, accesible mediante una ventana subxifoidea en vista longitudinal, colocando el cursor de Doppler pulsado en el segmento hepático extrahepático proximal de la vena porta. La pulsatilidad se calcula como el índice de pulsatilidad portal (IPP = [(Vmáx - Vmin)/Vmáx] x 100 %]), donde un valor normal debe ser inferior al 30%; una pulsatilidad entre 30% y 50% se interpreta como congestión moderada (alteración leve a moderada), y superior al 50% como congestión grave (alteración severa), lo que refleja la transmisión retrógrada de presiones elevadas desde la aurícula derecha(22,31,34). Finalmente, en la evaluación del flujo Doppler renal —el último paso del protocolo VExUS—, se visualiza la vasculatura renal mediante una ventana en la línea axilar posterior, colocando la puerta de Doppler para detectar el flujo en los vasos interlobares del córtex renal, preferentemente con un límite de Nyquist inferior a 10-15 cm/s e incrementando la ganancia de color para optimizar la visualización(29,32,35). En condiciones normales, se observa un flujo venoso continuo; un flujo bifásico (pulsátil con componentes sistólico S y diastólico D distintos) indica congestión moderada, mientras que un flujo monofásico (discontinuo, solo con fase D) refleja congestión grave(22,31,34,35). La integración de estos hallazgos —junto con la VCI, venas hepáticas y porta— permite generar una puntuación VExUS semicuantitativa (grados 0-3) que categoriza la congestión venosa sistémica en ausencia, leve, moderada o grave, orientando así la toma de decisiones clínicas y la gestión del tratamiento descongestivo(2,9,22,31).
Todo lo descrito anteriormente se resume en la tabla 1 y figura 4.
Paso |
Estructura evaluada |
Técnica ecográfica |
Hallazgo normal |
Alteración leve/moderada |
Alteración severa |
Interpretación clínica |
| 1 | Vena cava inferior (VCI) | Ventana subcostal, eje longitudinal, medición a ~2 cm de la aurícula derecha | Diámetro < 20 mm con colapso inspiratorio | — | Diámetro ≥ 20 mm | Sugiere aumento de presión auricular derecha. Condición necesaria para aplicar VExUS |
| 2 | Venas hepáticas | Doppler pulsado en vena suprahepática (ventana subcostal o axilar) | Onda S > onda D (flujo sistólico predominante) | Onda D > S (disminución del componente sistólico) | Inversión de la onda S (flujo retrógrado sistólico) | Refleja transmisión retrógrada de presión auricular derecha |
| 3 | Vena porta | Doppler pulsado en segmento portal (ventana subcostal longitudinal) | Flujo continuo con pulsatilidad < 30% | Pulsatilidad 30–50% | Pulsatilidad > 50% | Indica congestión esplácnica significativa |
| 4 | Venas intrarrenales | Doppler venoso en vasos interlobares (línea axilar posterior) | Flujo continuo monofásico | Flujo bifásico (interrupción parcial sistólica) | Flujo monofásico discontinuo (solo diastólico) | Refleja congestión renal y aumento de presión venosa renal |
| 5 | Clasificación VExUS | Integración de todos los hallazgos | VCI < 20 mm → VExUS 0 | VCI ≥ 20 mm + sin patrón severo → VExUS 1 | VCI ≥ 20 mm + ≥1 patrón severo (VExUS 2–3) | Grado de congestión venosa sistémica (0–3) |
Tabla 1. Protocolo VExUS: pasos, técnica y hallazgos ecográficos.

Figura 4. Patrones Doppler venosos en la clasificación VExUS.
Resumen del trabajo elegido
Marco General y Población de Estudio
El estudio se diseñó como una investigación prospectiva y observacional, integrada en el proyecto Beyond-Myo HF Study. Se llevó a cabo en la clínica de cardiología del Hospital General Universitario AHEPA en Tesalónica, Grecia, desde abril de 2022 hasta septiembre de 2023(2).
- Muestra inicial y final: Se reclutaron consecutivamente 358 pacientes ingresados con diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda que requerían tratamiento con diuréticos intravenosos. De estos, se excluyeron aquellos en los que la ventana ecográfica no permitió una evaluación completa, resultando en una cohorte final de 290 pacientes (lo que representa una tasa de factibilidad del 81%)(2).
- Criterios de inclusión: Pacientes de 18 años con signos clínicos de ICA, niveles elevados de NT-pro-BNP y evidencia ecocardiográfica de disfunción estructural o funcional(2).
- Criterio de exclusión clave: Se omitieron pacientes bajo ventilación mecánica para asegurar la precisión de las mediciones Doppler, las cuales dependen de las fases respiratorias(2).
Protocolo de Evaluación VexUS
La metodología se centró en la aplicación de la puntuación de ultrasonido para el exceso venoso (VExUS) dentro de las primeras 24 horas del ingreso. Este procedimiento, con una duración media de 5 minutos por paciente, evaluó cuatro componentes críticos(2):
- Vena Cava Inferior: Se consideró como el desencadenante del protocolo. Un diámetro de la VCI 20 mm (medido en el eje largo a 2 cm de la unión con la aurícula derecha) se definió como dilatado(2).
- Vena Hepática: Se analizó el flujo Doppler pulsado. Se clasificó como severamente anormal si presentaba una reversión de la onda S sistólica(2).
- Vena Porta: Se midió el índice de pulsatilidad. Un valor 50% se categorizó como severamente anormal, indicando una transmisión de la presión venosa central al parénquima hepático(2).
- Vena Intrarrenal: Se evaluó el flujo venoso en las venas interlobulares o arciformes. El patrón monofásico(flujo solo en diástole) se definió como severamente anormal(2).
Escala de Clasificación:(2)
Grado |
Diámetro de VCI |
Patrón Doppler |
Interpretación |
| Grado 0 | < 20 mm | Normal | Congestión ausente |
| Grado 1 | ≥ 20 mm | Normal o levemente anormal en todas las venas | Congestión leve |
| Grado 2 | ≥ 20 mm | Severamente anormal | Congestión moderada |
| Grado 3 | ≥ 20 mm | Dos o más patrones severamente anormales | Congestión severa |
Tabla 2.
Mediciones Adicionales y Seguimiento
Todos los pacientes fueron sometidos a un estudio ecocardiográfico completo realizado por operadores experimentados utilizando equipos de ultrasonido de alta gama. Se evaluaron parámetros estándar de función cardíaca, incluyendo la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, así como múltiples variables relacionadas con la estructura y función del ventrículo derecho. Entre estas se analizaron el diámetro basal del ventrículo derecho, el desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspídeo (TAPSE), la presión sistólica estimada del ventrículo derecho y el strain longitudinal de la pared libre del ventrículo derecho. Además, se evaluaron variables relacionadas con la aurícula derecha, como el volumen auricular derecho y el strain de reservorio auricular derecho(2).
El punto final primario del estudio fue la mortalidad intrahospitalaria, definida específicamente como fallecimiento por causas cardiovasculares durante el periodo de hospitalización(2). Adicionalmente, se evaluó la relación entre el VExUS y distintos parámetros de función ventricular derecha, así como su capacidad para mejorar la estratificación pronóstica cuando se añadía a modelos clínicos previamente validados(2).
Rigor Estadístico y Fiabilidad
- Análisis de datos: Se emplearon modelos de regresión logística univariable y multivariable para determinar si la puntuación VExUS era un predictor independiente de mortalidad, ajustando por variables como edad, función renal (TFG) y niveles de NT-pro-BNP. Asimismo, se evaluó el valor pronóstico incremental del VExUS sobre el modelo clínico GWTG-HF, mediante la comparación de modelos estadísticos utilizando el estadístico χ² (2).
- Pruebas de fiabilidad: Para garantizar la reproducibilidad de las mediciones, se calculó el coeficiente de correlación intraclase para la variabilidad intraobservador (0.97 para la VCI) y el coeficiente kappa de Cohen para la variabilidad interobservador (0.92 para el grado VExUS), lo que demuestra una alta consistencia en el método(2).
- Consideraciones éticas: El estudio obtuvo el consentimiento informado por escrito de todos los participantes y fue supervisado por el comité de ética institucional local(2).
Resultados del estudio
En la cohorte final de 290 pacientes, el grado VExUS 3 resultó ser el más común, observado en 114 casos, seguido por VExUS 2 en 74 pacientes, VExUS 1 en 60 y VExUS 0 en 42. Esta distribución cobra relevancia inicialmente, pues revela que la congestión venosa sistémica grave no constituyó un hecho aislado o infrecuente, sino una condición altamente prevalente en esta población ingresada por insuficiencia cardíaca aguda.

Figura 5. Distribución de pacientes según grado VExUS.
Clínicamente, los pacientes con VExUS 3 presentaron una edad más avanzada y una mayor prevalencia de fibrilación auricular crónica, enfermedad renal crónica y anemia(2). Asimismo, requirieron con mayor frecuencia inotrópicos intravenosos y dosis más elevadas de furosemida intravenosa, lo que evidencia una mayor complejidad hemodinámica y terapéutica durante la hospitalización(2). Los parámetros de laboratorio mostraron concentraciones más altas de NT-proBNP, creatinina y BUN, junto con valores reducidos de hemoglobina y plaquetas(2). Por el contrario, no se observaron diferencias clínicamente significativas en otras variables, como el sexo, la frecuencia cardíaca o la presión arterial al ingreso(2).
Variable |
Total
|
VExUS 0
|
VExUS 1
|
VExUS 2
|
VExUS 3
|
p |
| Edad, años | 72.4 ± 13.2 | 68.7 ± 13.1 | 66.3 ± 15.8 | 73.7 ± 12.4 | 76.1 ± 10.8 | <.001 |
| Sexo masculino, n (%) | 177 (61.0) | 29 (69.0) | 37 (61.7) | 41 (55.4) | 70 (61.4) | .53 |
| Superficie corporal, m² | 1.96 ± 0.24 | 1.96 ± 0.22 | 1.99 ± 0.19 | 1.95 ± 0.30 | 1.95 ± 0.21 | .70 |
| PAS, mmHg | 127.4 ± 19.3 | 132.5 ± 20.1 | 130.5 ± 19.1 | 125.8 ± 19.4 | 125.1 ± 18.6 | .09 |
| PAD, mmHg | 76.7 ± 16.3 | 81.1 ± 20.4 | 78.4 ± 13.0 | 76.5 ± 20.1 | 74.4 ± 12.8 | .11 |
| Frecuencia cardiaca, lpm | 83.0 ± 18.5 | 82.2 ± 15.5 | 84.2 ± 17.7 | 86.5 ± 19.3 | 80.1 ± 18.9 | .12 |
| NYHA III–IV, % | 92 (31.7) | 7 (16.7) | 16 (26.7) | 25 (33.8) | 44 (38.6) | .06 |
| Cardiopatía isquémica, n (%) | 96 (33.1) | 21 (50.0) | 21 (35.0) | 21 (28.4) | 33 (28.9) | .07 |
| Miocardiopatía dilatada, n (%) | 37 (12.8) | 0 (0.0) | 13 (21.7) | 13 (17.6) | 11 (9.6) | .004 |
| Enfermedad valvular, n (%) | 57 (19.7) | 3 (7.1) | 4 (6.7) | 12 (16.2) | 38 (33.3) | <.001 |
| FA crónica, n (%) | 56 (19.3) | 0 (0.0) | 2 (3.3) | 15 (20.3) | 39 (34.2) | <.001 |
| Enfermedad renal crónica, n (%) | 38 (13.1) | 2 (4.8) | 5 (8.3) | 6 (8.1) | 25 (21.9) | .005 |
| Inotrópicos IV, n (%) | 46 (15.9) | 4 (9.5) | 7 (11.7) | 8 (10.8) | 27 (23.7) | .045 |
| Furosemida IV, mg/día | 120 (60–180) | 60 (40–120) | 60 (60–120) | 120 (60–180) | 180 (120–375) | <.001 |
| NT-proBNP, pg/mL | 4,261 (1,703–9,726) | 2,044 (1,186–2,911) | 4,139 (1,355–6,643) | 5,012 (1,488–11,237) | 4,870 (2,195–11,995) | .002 |
| Creatinina, mg/dL | 1.39 ± 0.71 | 1.24 ± 0.47 | 1.21 ± 0.36 | 1.38 ± 0.73 | 1.55 ± 0.87 | .009 |
| BUN, mg/dL | 56 (41–84) | 47 (32–66) | 46 (38–68) | 54 (41–83) | 68 (51–109) | <.001 |
| Hemoglobina, g/dL | 12.5 ± 2.2 | 13.1 ± 2.3 | 13.0 ± 2.2 | 12.2 ± 2.1 | 12.1 ± 2.1 | .007 |
| Plaquetas, K/dL | 226 (180–294) | 240 (200–324) | 253 (209–304) | 253 (200–330) | 195 (157–253) | <.001 |
Tabla 2. Características clínicas basales según el puntaje VExUS al ingreso.
En el análisis ecocardiográfico, el comportamiento del ventrículo izquierdo se mantuvo relativamente estable entre los grupos. No se observaron diferencias significativas en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo ni en el strain longitudinal global del ventrículo izquierdo, lo que sugiere que la sobrecarga fisiopatológica identificada mediante VExUS no dependía primordialmente de un deterioro en la función sistólica izquierda(2). No obstante, se detectaron diferencias en los marcadores de presión de llenado, particularmente en la relación E/e’ media, que resultó más elevada en los grados avanzados de congestión(2). Asimismo, se evidenció un deterioro del strain de reservorio auricular izquierdo en los grupos con VExUS 2 y 3(2).
El hallazgo más destacado se observó en el corazón derecho. Con el aumento progresivo del VExUS, se incrementaron los diámetros del ventrículo derecho, el tamaño de la aurícula derecha y el diámetro de la vena cava inferior. De manera simultánea, empeoraron diversos índices de función ventricular derecha, con descensos en el cambio fraccional de área, la S’ tricuspídea, el TAPSE, el strain de la pared libre y el strain longitudinal global del ventrículo derecho. Los pacientes con VExUS 3 mostraron, además, una presión sistólica ventricular derecha más elevada y una prevalencia mucho mayor de insuficiencia tricuspídea severa. En conjunto, los datos ecocardiográficos evidenciaron una asociación consistente entre la congestión venosa sistémica avanzada y el remodelado adverso del corazón derecho(2).
Variable |
Total |
VExUS 0 |
VExUS 1 |
VExUS 2 |
VExUS 3 |
p |
| FEVI, % | 40.7 ± 14.3 | 38.9 ± 10.7 | 36.7 ± 12.4 | 41.9 ± 14.9 | 42.5 ± 15.6 | .07 |
| Relación E/e’ media | 18.3 ± 6.2 | 18.1 ± 7.2 | 16.5 ± 5.3 | 18.4 ± 5.7 | 19.4 ± 6.4 | .041 |
| Diámetro basal VD, mm | 46.6 ± 7.6 | 40.6 ± 5.4 | 43.1 ± 5.7 | 44.7 ± 6.5 | 51.8 ± 6.6 | <.001 |
| TAPSE, mm | 16.5 ± 4.0 | 18.7 ± 3.2 | 18.8 ± 3.1 | 16.4 ± 3.6 | 14.7 ± 3.9 | <.001 |
| Strain pared libre VD, % | 18.9 ± 6.8 | 21.4 ± 5.0 | 21.4 ± 6.0 | 18.7 ± 7.2 | 16.9 ± 6.9 | <.001 |
| Presión sistólica VD, mmHg | 49.1 ± 14.1 | 33.4 ± 7.4 | 46.6 ± 13.3 | 49.7 ± 11.6 | 55.9 ± 13.2 | <.001 |
| Volumen AD, mL | 85.2 ± 49.6 | 50.7 ± 25.3 | 56.1 ± 22.0 | 78.9 ± 35.6 | 117.3 ± 52.7 | <.001 |
| Strain reservorio AD, % | 14.1 ± 10.5 | 25.4 ± 10.2 | 20.5 ± 9.2 | 13.6 ± 9.6 | 7.0 ± 4.5 | <.001 |
| Diámetro VCI, mm | 23.7 ± 5.5 | 15.6 ± 2.8 | 22.4 ± 2.3 | 24.1 ± 3.1 | 27.2 ± 5.2 | <.001 |
| IT severa, % | 107 (36.9) | 2 (4.8) | 4 (6.7) | 13 (17.6) | 88 (77.2) | <.001 |
Tabla 3. Características ecocardiográficas basales según el puntaje VExUS al ingreso.
Respecto al pronóstico hospitalario, se registraron 18 defunciones durante la hospitalización. La presencia de VExUS 3 se asoció significativamente con una mayor mortalidad intrahospitalaria (odds ratio = 8,03; IC 95%: 2,25-28,61; p = 0,001) en comparación con los grados inferiores de congestión. Asimismo, el grado de VExUS mostró una correlación con el incremento progresivo del puntaje de riesgo GWTG-HF, cuyos valores medios fueron 42,7 ± 5,3 para VExUS 0, 44,0 ± 8,8 para VExUS 1, 49,6 ± 9,4 para VExUS 2 y 53,7 ± 11,5 para VExUS 3. De manera similar, la mortalidad intrahospitalaria aumentó de 0% en VExUS 0 hasta 13,2% en VExUS 3, con tasas intermedias de 1,7% y 2,7% en VExUS 1 y 2, respectivamente(2).

Figura 6. Mortalidad intrahospitalaria según grado VExUS.
El análisis de mayor interés clínico correspondió al de valor pronóstico incremental. El modelo basal, construido con el puntaje GWTG-HF, exhibió un χ² de 18,22. La adición del diámetro de la vena cava inferior incrementó este valor a 19,14, sin alcanzar significancia estadística (p= 0,33). De forma análoga, la inclusión del strain de reservorio auricular derecho generó un χ² de 20,52, igualmente no significativo (p= 0,12). En contraste, la incorporación del VExUS al modelo basal elevó el χ² a 26,66, con una mejora estadísticamente significativa (Δ χ² = + 8,44; p= 0,03). Además, al añadir el VExUS a modelos que ya incorporaban el diámetro de la vena cava inferior o el RASr, se observó un incremento significativo en la capacidad predictiva. Estos resultados posicionan al VExUS por encima de otros marcadores convencionales de congestión venosa en su utilidad para la estratificación del riesgo intrahospitalario(2).

Figura 7. Valor pronóstico incremental de diferentes modelos.
Discusión
Este estudio proporciona un hallazgo clínicamente significativo: en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca aguda, la congestión venosa sistémica grave no representa un evento infrecuente, sino una condición prevalente, cuantificable y fuertemente asociada al pronóstico adverso(2). La predominancia del grupo VExUS 3 en la cohorte obliga a replantear la capacidad de detección de la congestión real mediante la sola exploración física o el diámetro aislado de la vena cava inferior.
Uno de los resultados más robustos del estudio es la disociación aparente entre la función sistólica del ventrículo izquierdo y el grado de congestión multiorgánica. La falta de diferencias significativas en la fracción de eyección y el strain longitudinal global del ventrículo izquierdo indica que el VExUS no identifica meramente a pacientes con función sistólica izquierda deteriorada, sino que a aquellos cuya descompensación conlleva una repercusión más pronunciada en el circuito venoso sistémico. En este sentido, el estudio resulta particularmente valioso al reorientar la perspectiva fisiopatológica hacia el corazón derecho y la transmisión retrógrada de presiones a los órganos abdominales.
La asociación entre puntuación VExUS elevado, dilatación del ventrículo derecho, deterioro funcional, insuficiencia tricuspídea grave y disfunción auricular derecha es consistente con un marco hemodinámico integral. No se limita a un aumento de volumen o edema, sino que refleja la transmisión sostenida y cuantificable de presión venosa al lecho venoso hepático, portal y renal. Esta visión enriquece la evaluación de la congestión: mientras el diámetro de la vena cava inferior por sí sola ofrece una imagen limitada del retorno venoso central, el VExUS captura la impronta de la hipertensión venosa en órganos diana.
Adicionalmente, la congestión evaluada por VExUS se correlacionó no solo con parámetros ecocardiográficos desfavorables, sino también con un perfil clínico más adverso: mayor prevalencia de fibrilación auricular crónica, enfermedad renal crónica, deterioro renal agudo y necesidad intensificada de soporte terapéutico. Esto consolida al VExUS como un índice ecográfico integral de una entidad clínica compleja, que de otro modo se fragmentaría en variables dispersas. En la práctica, se podría decir que funciona como un "integrador hemodinámico" de la carga venosa sistémica.
En el aspecto pronóstico, el hallazgo pivotal es la relación entre VExUS 3 y la mortalidad intrahospitalaria, con un odds ratio de 8,03 que denota un riesgo sustancial. Cabe destacar que la mortalidad en el grupo VExUS 3 alcanzó el 13,2%, una tasa notablemente elevada en insuficiencia cardíaca aguda hospitalizada. La contribución más relevante del estudio radica en demostrar que el VExUS incrementa la capacidad discriminativa pronóstica al añadirse a escalas clínicas establecidas como el GWTG-HF, superando a la vena cava inferior y al strain de reservorio auricular derecho de forma individual(2).
Estos resultados tienen implicaciones clínicas inmediatas. En la rutina asistencial común, la congestión se orienta por síntomas, exploración física y frecuentemente por el diámetro de la vena cava inferior; no obstante, el estudio sugiere que esta aproximación puede ser insuficiente para estratificar el riesgo real de eventos durante el ingreso. La integración del VExUS facilitaría la distinción entre elevación de presión central aislada y congestión venosa multiorgánica con impacto pronóstico, refinando la estratificación en escenarios ambiguos o con congestión subclínica(2).
Asimismo, el artículo propone una utilidad terapéutica del VExUS para monitorizar la respuesta a estrategias de descongestión, como diuréticos de asa o ultrafiltración. Aunque no está diseñado para validar su rol como guía terapéutica, el estudio allana el camino hacia su empleo dinámico: más allá de un marcador diagnóstico o pronóstico, como herramienta de seguimiento hospitalario. Esta perspectiva es especialmente prometedora en síndrome cardiorrenal, donde diferenciar bajo gasto, exceso de presión venosa o mecanismos combinados resulta desafiante(2).
No obstante, el estudio presenta limitaciones que deben reconocerse. Principalmente, su diseño unicéntrico restringe la generalización externa. Además, la medición del VExUS requiere entrenamiento especializado en Doppler venoso extracardiaco; pese a la excelente reproducibilidad demostrada por operadores expertos, su aplicabilidad en centros menos experimentados podría variar. La factibilidad del 83% es adecuada, pero indica que no siempre es alcanzable, particularmente en obesidad mórbida, escasa cooperación del paciente, taquipnea severa o flujos no interpretables en territorio renal. Finalmente, la exclusión de pacientes ventilados mecánicamente limita la extrapolación de sus resultados a poblaciones críticas completas con insuficiencia cardíaca aguda(2).
En síntesis, el estudio transmite un mensaje contundente: la evaluación multiorgánica de la congestión venosa sistémica proporciona información complementaria no accesible mediante marcadores convencionales. El VExUS no suplanta la valoración clínica ni la ecocardiografía estándar, pero las enriquece, optimizando la evaluación de pacientes ingresados por insuficiencia cardíaca aguda. Su valor radica en integrar la repercusión venosa multiorgánica en una escala accesible y con relevancia pronóstica.
Conclusión
El puntaje VExUS realizado al momento del ingreso hospitalario constituye un predictor independiente y potente de la mortalidad intrahospitalaria en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda.
Abreviaturas
- SNS: Sistema Nervioso Simpático
- SRAA: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
- PVC: Presión Venosa Central
- VD: Ventículo Derecho
- VCI: Vena Cava Inferior
- IPP: Índice de Pulsatilidad Portal
- PCWP: Presión capilar pulmonar en cuña
- ICA: Insuficiencia Cardíaca Aguda
- NT PRO BNP: Péptido Natriurético tipo B-N Terminal
- TAPSE: Excursión sistólica del plano del anillo tricuspídeo
- TFG: Tasa de Filtración Glomerular
- GWTG-HF: Get With The Guidelines-Heart Failure
- BUN: Nitrógeno Ureico en Sangre
- RASr: strain de reservorio auricular derecho
- FA: Fibrilación auricular
- AD: Auricula derecha
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