La hipertensión Pulmonar es una patología frecuentemente subestimada debido a su comportamiento complejo, por lo cual la sospecha clínica es fundamental para establecer el diagnóstico oportuno y brindar un tratamiento adecuado. La clasificación apropiada de la enfermedad es de vital importancia debido a que cada grupo tiene tratamiento y el pronóstico diferente.

El desarrollo de hipertensión arterial pulmonar en individuos que viven a distinta altura tiene disparidad que van desde las características demográficas, su etiología y parámetros ecocardiográficos, siendo este el método aconsejado para detectar y cuantificar de forma incruenta el grado de aumento de la presión pulmonar, así como las consecuencias de esta en la morfología y función del ventrículo derecho.

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Lo mejor de la literatura en Ecocardiografía Clínica

Autor: Evelin Mashory Chacón Flores

Latacunga, Ecuador.


Antecedentes

La hipertensión pulmonar (HTP) abarca un grupo heterogéneo de entidades clínicas, con un espectro amplio de cambios patológicos a nivel vascular pulmonar que conducen a incrementos de la resistencia vascular pulmonar (RVP) y de la presión arterial pulmonar (PAP) que determinan finalmente el fallo ventricular derecho y la muerte. Esta entidad no es una enfermedad per se sino una condición hemodinámica que comparten múltiples etiologías(1). Su diagnóstico es habitualmente tardío por lo que se debe tener una alta sospecha que permita implementar rápidamente los estudios y tratamientos adecuados a fin de evitar el deterioro clínico del paciente. La mayoría de los signos y síntomas se relacionan con el deterioro de la función del ventrículo derecho.

La HP se define como un aumento de la PAP media (PAPm) ≥ 25 mmHg en reposo, calculada mediante cateterismo cardiaco derecho. La clasificación clínica de la HTP pretende categorizar múltiples entidades clínicas en 5 grupos por similitud en la presentación clínica, hallazgos patológicos, características hemodinámicas y estrategia de tratamiento. La hipertensión pulmonar es un trastorno fisiopatológico que puede encontrarse en numerosas entidades clínicas y puede complicar la mayoría de las enfermedades cardiovasculares y respiratorias(2).

El sistema de clasificación de la OMS divide la hipertensión pulmonar en cinco categorías:

  • Grupo 1: Este grupo incluye trastornos en los que la hipertensión pulmonar se asocia con anomalías en las pequeñas ramas de la arteria pulmonar, las arterias. Varios tipos de hipertensión pulmonar se encuentran en el Grupo 1, incluyendo hipertensión pulmonar idiopática, e hipertensión pulmonar debido a varios tipos de infección como VIH, trastornos del tejido conectivo como esclerodermia,toxinas como fenfluramina, anfetaminas y cocaína; y algunos tipos de cardiopatías congénitas.
  • Grupo 2: Este grupo incluye hipertensión pulmonar causada por enfermedades cardíacas del lado izquierdo como miocardiopatía, disfunción diastólica, estenosis mitral, regurgitación mitral, estenosis aórtica y regurgitación aórtica.
  • Grupo 3: Este grupo incluye hipertensión pulmonar debido a problemas pulmonares, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
  • Grupo 4: Este grupo incluye hipertensión pulmonar debido a émbolos pulmonares (coágulos sanguíneos que viajan a los pulmones) o trombosis pulmonar (coágulos sanguíneos que se forman en los pulmones).
  • Grupo 5: Este grupo incluye hipertensión pulmonar debido a otras causas diversas, que no encajan en las otras cuatro categorías(3).

Los datos publicados sobre la incidencia mundial de HTP son escasos. En el Reino Unido se ha calculado una prevalencia de 97 casos/millón de habitantes, con un cociente mujeres/varones de 1,8. En Estados Unidos la tasa de muerte estandarizada por edad oscila entre 4,5 y 12,3 casos/100.000 habitantes. Aunque los datos epidemiológicos comparativos sobre la prevalencia de los distintos grupos de HP son escasos, la enfermedad cardiaca izquierda (grupo 2) parece ser la causa más común de HP, aunque en este grupo la HP grave es relativamente poco frecuente. A pesar de que los pacientes de los grupos 2 y 3 representan una parte importante de la practica clínica, la información sobre la demografía y la evolución clínica de este segmento de población con HP es desproporcionadamente escasa(2).

Formando parte del grupo 3 se encuentra la exposición crónica a grandes alturas; hay pocos estudios sobre HTP en altura por muchas razones, entre las cuales una muy importante es el factor económico y la falta de centros desarrollados para el estudio de la HTP en los habitantes de la altura, lo cual es necesario, sobre todo si tenemos en cuenta que en el mundo viven más de 140.000.000 de habitantes en la altura, de los cuales alrededor de 80.000.000 viven en China y más de 35.000.000 en la región andina(4).

El nativo normal de grandes alturas (GA) vive en un ambiente de hipoxia hipobárica y consecuentemente baja presión parcial de oxígeno inspirado. Como resultado, desarrolla hipoxia alveolar, hipoxemia y policitemia. A pesar de ello, el nativo de la altura es capaz de realizar actividad física similar y aún mayor que el residente de nivel del mar (NM)(5). Este fenómeno ha sido atribuido a mecanismos adaptativos que ocurren en las diferentes etapas del sistema de transporte de oxígeno con la meta final de disminuir el gradiente total de PO2 desde el ambiente hipóxico al nivel tisular(4).

El nivel de altitud tiene una relación inversa con la saturación arterial de oxígeno (SaO2) y una relación directa con la PAP. Líneas parabólicas de orientación opuesta representan esta correlación, de tal modo que ligeros o moderados incrementos de altitud sobre los 3000m están asociados con importantes cambios de la SaO2 y la PAP. Valores normales de la PAPm se han descrito en Denver, Colorado, ciudad de Méjico, Bogotá, Colombia y Xining, en Qinghai, China, ciudades ubicadas por debajo de 3000 m. Valores de PAPm ~22 mm Hg y SaO2 85-90% se han descrito en ciudades ubicadas entre 3500-3700 m, tales como La Paz, Bolivia, La Oroya, Perú y Yushu en Qinghai, China. Valores mayores de la PAPm entre 23 y 28 mm Hg y SaO2 78-81% se han descrito en Chengdou, Qinghai, China y en las poblaciones andinas de Cerro de Pasco y Morococha, ciudades ubicadas sobre los 4000 m(5).

Los efectos de la altura se deben a la baja presión barométrica y, por lo tanto, a una reducción en la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado. Esta condición de hipoxia hipobárica es la causa de la hipoxia alveolar e hipoxemia en los seres humanos que habitan o ascienden a la altura. Múltiples son las respuestas al estímulo hipóxico, así como los mecanismos adaptativos. En ocasiones, hay mala adaptación en quien asciende a la altura. En otras, hay pérdida de la adaptación en el nativo de altura(6).

El ventrículo derecho (VD) juega un papel importante en la morbilidad y mortalidad de pacientes que presentan signos y síntomas de enfermedad cardiopulmonar. Tiene una peculiar forma de media luna, lo que añade complejidad a la cuantificación de su tamaño y función. En el ecocardiograma se debe examinar el VD utilizando múltiples ventanas acústicas, y el informe debe presentar una evaluación basada en ambos parámetros cualitativos y cuantitativos. Los parámetros que se pueden medir incluyen el tamaño del ventrículo derecho y la aurícula derecha (AD), una medida de la función sistólica del VD, se debe informar la presión sistólica del ventrículo derecho (PSVD), típicamente calculada utilizando el jet de regurgitación tricuspídea (RT) y la estimación de la presión aurícula derecha basado en el tamaño y colapsabilidad de la vena cava inferior (VCI)(7).

El diagnóstico de HTP es esencialmente hemodinámico; la ecocardiografía es un excelente método para la evaluación inicial del paciente con sospecha diagnóstica de HTP. En la valoración mediante eco-Doppler de la HTP podemos incluir 3 objetivos diferentes: detección de valores de la PAP elevados, evaluación funcional del ventrículo derecho y realización de un diagnóstico diferencial con el fin de detectar condiciones subyacentes, tales como cardiopatías congénitas, patología valvular o enfermedad cardiaca izquierda, responsables de la presencia de la enfermedad(8). Además de aportar información muy útil sobre parámetros que condicionan el pronóstico y la evolución de la enfermedad.

El incremento de la PAP provoca numerosos cambios morfológicos y funcionales que pueden ser detectados con la ecocardiografía, pero, desafortunadamente, sólo unos pocos son específicos o se correlacionan con la gravedad de la HTP. Además de las mediciones de presión elevadas, otros signos incluyen el agrandamiento de la aurícula y ventrículo derechos, con un ventrículo izquierdo de tamaño pequeño o normal, así como la relación entre el grosor del tabique interventricular y el de la pared posterior del ventrículo izquierdo que puede estar aumentada(8). La gravedad de los hallazgos se relaciona con una mayor elevación de las presiones en la arteria pulmonar y la presión media de la aurícula derecha, reflejándose en un deterioro de la capacidad de ejercicio.


Resumen del trabajo elegido

La Hipertensión Pulmonar es una patología que se caracteriza por el aumento de la presión sistólica del ventrículo derecho, a pesar de ser el cateterismo cardiaco derecho el método más eficaz de detección, sin dudarlo el ecocardiograma constituye la mejor técnica no invasiva para diagnóstico, tratamiento y seguimiento en estos pacientes. 

En el trabajo elegido se investigaron y analizaron características demográficas, la proporción de etiologías y los parámetros bioquímicos de los pacientes adultos con hipertensión pulmonar para ello se realizó un estudio retrospectivo entre dos grandes hospitales en China uno ubicado en regiones planas con otro en regiones altas.  Los centros hospitalarios recabaron datos desde enero 2010 a diciembre 2014 el de Central South University ubicado en zona plana y desde enero 2010 a diciembre 2015 Cruz Roja de Qinghail ubicado en altitud.


Figura 1. Análisis del número de pacientes por año entre aquellos que vivían en regiones llanas respecto a regiones de altitud.

Figura 1. Análisis del número de pacientes por año entre aquellos que vivían en regiones llanas respecto a regiones de altitud.


Como vemos en la figura 1, se realizó un análisis de los pacientes adultos ingresados. De los cuales 2511 pacientes que vivían en regiones planas con 335 pacientes que vivían en regiones de gran altitud, para su diagnóstico se utilizó parámetros clínicos, análisis bioquímicos y datos ecocardiográficos basados en las guías de Hipertensión Pulmonar del 2015, en la que como conocemos uno de los parámetros básicos es la utilización de la ecuación de Bernoulli para el cálculo de la presión sistólica del ventrículo derecho, en la cual requiere la velocidad de regurgitación tricúspidea y la presión auricular derecha mediante el diámetro y la variación de acuerdo a la respiración de la vena cava inferior, además de otros signos ecocardiográficos que son empleados para definir la probabilidad o no de hipertensión pulmonar, entre los que se encuentra el área de la aurícula derecha, el diámetro de la arteria pulmonar, la relación VD/VI basal mayor de 1, el aplanamiento del septo interventricular, el tiempo de aceleración pulmonar menos de 105 milisegundos, entre otros; ello nos dará la probabilidad de tener o no hipertensión pulmonar.


Figura 2. Distribución de los pacientes por género.

Figura 2. Distribución de los pacientes por género.


En cuanto a la figura 2, de distribución de pacientes según el género vemos que predomina las mujeres tanto en la llanura con 1577 pacientes que corresponde al 62,80 %, como en la altitud con 169 pacientes que corresponde al 50,45 en comparación con los hombres, que en la llanura fueron 934 pacientes lo cual corresponde al 37,20% y en la altitud 166 pacientes que corresponde al 49,55%.


PARÁMETROS
Llanura
Altitud
P
Edad (años) 46.78 ± 15.03 63.64 ± 16.97 0.000*
Hábito de fumar         Sí 199 (8,23%)  76 (24,20%) 0.000*
                                      No 2220 (91,77%)  238 (75,80%)
HGB (g/L) 126 (59-237) 150 (45-358) 0.000*

HGB: hemoglobina

Tabla 1. Datos clínicos y bioquímicos generales.


En cuanto a los datos demográficos como lo vemos en la tabla 1, una de las cosas que me resulto interesante fue la mayor prevalencia de fumadores en zonas de altitud que como sabemos eso va ser un condicionante para producir enfermedad pulmonar obstructiva crónica una de las causas de Hipertensión Pulmonar grupo 3. Otro dato interesante como lo vemos en la tabla 1, es la edad en que se presentaron observándose que las edades más tempranas se evidencio en las regiones planas y en edades avanzadas en regiones de altitud, que es otro punto clave ya que a edades tempranas lo que prevalece son enfermedades estructurales cardiacas y del corazón izquierdo que van a provocar como complicación hipertensión pulmonar, a diferencia de lo que sucede en regiones de altitud en la cual producto del tiempo prolongado de hipoxia van a producir afectación sobre todo del parénquima pulmonar repercutiendo en el corazón derecho, en muchos casos de personas que viven en altitud también hay exposición a biomasa como por ejemplo aumenta el consumo de tabaco y por sus condiciones socioeconómicas puede haber exposición al humo de leña y por ende enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Otros parámetros importantes para el diagnóstico de hipertensión pulmonar son los bioquímicos observamos que en regiones planas los niveles de hemoglobina son menores que en las regiones de altitud donde por la hipoxia se va originar policitemia.


Clasificación de HTP
Llanura
Altitud
P
Grupo 1 897 (35,72%) 60 (17,91%) 0.000*
Grupo 2 1164 (46,36%) 49 (14,63%)
Grupo 3 412 (16,41%) 194 (57,91%)
Grupo 4 32 (1,27%) 14 (4,18%)
Grupo 5 6 (0,24%) 18 (5,37%)

Tabla 2. Clasificación de Hipertensión Pulmonar.


Uno de los datos más llamativo como lo vemos en la tabla 2 de este trabajo es la diferencia en grupos, ya que el hecho de vivir en diferente altura provoca cambios morfológicos y funcionales que van afectar al corazón y pulmones, cuando la afección aumenta va originar hipertensión pulmonar sobre todo a nivel del mar se observa una mayor incidencia de hipertensión pulmonar grupo 2 dada por afección del corazón izquierdo entre las afecciones más frecuentes en este grupo tenemos las que son dadas por la cardiopatía isquémica y las enfermedades valvulares, a diferencia de los habitantes de grandes alturas donde hay mayor incidencia de hipertensión pulmonar grupo 3 debido a la hipoxia alveolar, hipoxemia y policitemia van originar una serie de mecanismos compensatorios en el corazón derecho que dará como resultado aumento de la presión sistólica del ventrículo derecho con signos indirectos pero también complementarios de dicho diagnostico que se visualizan en el ecocardiograma.

Un análisis importante a pesar de mis presunciones es el hecho que en este estudio ningún paciente fue diagnosticado de forma clara que el origen de su hipertensión pulmonar se deba a la exposición crónica a grandes alturas. Recordemos que los principales países que viven en altura son China y la región andina, como conocemos la hipertensión pulmonar es una patología que requiere un manejo multidisciplinario ya que es un conjunto de enfermedades que afectan al pulmón y al corazón dando síntomas inespecíficos, que requiere un diagnóstico oportuno y al decir ello me refiero a precoz; se han demostrado que mientras más precoz es el diagnóstico más probabilidades de buena evolución van a tener los pacientes porque no se van a ir deteriorando la función del ventrículo derecho y para ello requiere una serie de recursos tecnológicos, como son ecocardiograma, espirometría, tomografía, entro otros, pero  el patrón de oro es el cateterismo cardiaco derecho; y digo esto por lo siguiente que también lo menciona este trabajo refiriéndose a la capacidad económica de China al describirlo como un país agrícola, con gran población rural en una situación social y económica precaria. Por lo que mi análisis al respecto es que la hipertensión pulmonar origina por vivir en altitud esta infraestimadas y lo que conocemos de las estadísticas mundiales no son datos reales, esto se debe a los escases de recursos.

Si bien el diagnóstico de hipertensión pulmonar debe partir de la sospecha clínica, conocemos que sus síntomas son inespecíficos y muchos de ellos lo comparte con otro tipo de patologías ya sea cardiacas o pulmonares, para ello el ecocardiograma al ser un estudio de bajo costo, accesible y al alcance de todos. Por lo que en este estudio y en todo el mundo el ecocardiograma es el primer examen complementario a ser indicado ya que no solo es un estudio anatómico sino también funcional, que nos da diagnóstico, pronóstico, guía el tratamiento y vamos de la mano en el seguimiento de estos pacientes. A pesar que cardiólogos y neumólogos conocen que la piedra angular para el diagnóstico de hipertensión pulmonar es el cateterismo cardiaco derechos en la mayoría de nuestros países eso se queda en un concepto teórico pues no tenemos acceso a dicho estudio y tenemos que apoyarnos de métodos que nos dan una aproximación a dicha patología como es el caso del ecocardiograma transtorácico.

El ecocardiograma para el estudio de hipertensión pulmonar tiene diversas bondades, tanto en modo M como 2 D para definir diámetros y volúmenes tanto de las aurículas como de los ventrículos, así como también estimamos la presión de la aurícula derecha mediante ele estudio de la vena cava inferior, también media modo M evaluamos la función sistólica del ventrículo derecho mediante desplazamiento sistólico del anillo tricuspídeo conocido como TAPSE. Con el doppler pulsado y continuo nos apoyamos para el cálculo de la presión sistólica mediante el gradiente y velocidad de regurgitación tricúspidea. A pesar de que el ventrículo derecho se evalúa bien con ecocardiograma transtorácico, los grandes avances en ecocardiograma 3D nos han permitido una mejor visualización de cámaras derechas y un estudio cada día más completo.


Enfermedad primaria
Llanura
Altitud
P
Cardiopatía congénita 693 (28,41%) 46 (20,09%) 0.000*
Cardiopatía isquémica 1090 (44,69%) 16 (6,99%)
EPOC 359 (14,72%) 122 (53,28%)
ETC 156 (6,40%) 4 (1,75%)
Cardiopatía valvular 67 (1,27%) 14 (4,18%)
HPI 46 (1,89%) 11 (4,80%)
Embolia Pulmonar 27 (1,11%) 13 (5,68%)

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. ETC: enfermedad del tejido conectivo. HPI: hipertensión arterial pulmonar idiopática.

Tabla 3. Clasificación de acuerdo a la enfermedad primaria.


En el trabajo analizado se evidencia que la función cardiaca de los pacientes con hipertensión pulmonar en regiones de altura es mejor en comparación con aquellos que habitan en regiones planas, como vemos en la tabla 3 este dato tiene relación directa con la enfermedad primaria puesto que está relacionado con la clasificación, es así que en regiones planas las patologías más frecuentes fueron aquellas que afectan al corazón izquierdo donde tenemos la principal causa la cardiopatía isquémica que naturalmente va producir una disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo, así como también enfermedades valvulares. A diferencia de lo que observamos en las regiones de altitud donde hubo más prevalencia de pacientes que presentaron enfermedad pulmonar obstructiva crónica causa de hipertensión pulmonar grupo 3, en la cual la función de las cavidades izquierdas esta preservada y este va ser un parámetro que se afecta en estadios avanzados de dicha patología y por supuesto va tener relación con el pronóstico de estos pacientes.


Discusión

La HAP es una enfermedad rara. Los datos epidemiológicos provenientes de otros países demuestran una prevalencia de 5 a 25 casos/millón de habitantes y una incidencia de 1 a 2,4 casos/año/millón de habitantes. La prevalencia de hipertensión pulmonar del Grupo 2, asociada a enfermedades del corazón izquierdo, aumenta con el deterioro de la clase funcional y con la gravedad de los síntomas en el caso de enfermedad valvular. Respecto de la hipertensión pulmonar del Grupo 3, es más frecuente la hipertensión pulmonar leve en presencia de enfermedad intersticial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) graves. En lo que respecta a Sudamérica, Brasil aporta su experiencia con una cohorte de 178 nuevos casos de HAP confirmada por CCD estudiada en un centro de referencia entre 2008 y 2013. La edad promedio de la población examinada era de 46 años; predominaban las mujeres (3,3:1), el 45,5% pertenecía a la clase funcional NYHA III o IV. El 28,7% tenían HAPI, el 25,8% enfermedades del tejido conectivo y el 19,7% eran HAP asociada a esquistosomiasis(1).

Hay pocos datos epidemiológicos fiables de hipertensión pulmonar. En países europeos se estima una prevalencia de hipertensión pulmonar de 150 por millón. La causa más frecuente son las enfermedades del corazón izquierdo, seguidas de enfermedades pulmonares, HAP y postrombótica(1, 9). En el Grupo 2 la HP causada por ECI: la prevalencia de HP en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica aumenta con el deterioro de la clase funcional. Hasta el 60% de los pacientes con disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo y hasta el 70% de los pacientes con IC y fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) conservada pueden presentar HP. En las valvulopatías izquierdas, la prevalencia de la HP aumenta con la gravedad del defecto y de los síntomas. Se puede encontrar HP en prácticamente todos los pacientes con valvulopatía mitral sintomática grave y en hasta el 65% de los pacientes con estenosis aortica sintomática. En el grupo 3 (HP causada por enfermedades pulmonares o hipoxia): la HP leve es frecuente en la enfermedad pulmonar intersticial y en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) grave, pero la HP grave no es común. Se puede encontrar HP grave en el síndrome combinado de fibrosis pulmonar y enfisema, en el que la prevalencia de la HP es alta(2).

Más de 140 millones de personas viven a más de 2500 m del nivel del mar y están expuestas a hipoxia crónica, especialmente en los Andes y el Himalaya. Algunos de ellos evolucionan a HTP sintomática pero debido a la escasez de estudios sistemáticos, la prevalencia de HTP de altura es difícil de estimar(9).

La baja prevalencia y la ausencia de síntomas específicos es la razón por la cual la HAP permanece como una condición poco reconocida y sub-diagnosticada, siendo los síntomas más comunes: disnea, dolor torácico, fatiga y síncope. En el momento del diagnóstico la mayor parte se encuentra en Capacidad Funcional III, los hallazgos reportados en una serie nacional son similares a los reportados en la literatura. En Chile, se desconoce la real prevalencia de la enfermedad, sin embargo, lo reportado en Francia y Reino Unido: Prevalencia de 15–25/millón de habitantes e incidencia de 1-2/millón de habitantes/año(10). En mi país, Ecuador, no hay datos estadísticos de pacientes con HTP a pesar de ser una enfermedad más común de lo que parece.

Debido a la lenta tasa de progresión de la hipertensión pulmonar en enfermedades pulmonares (aproximadamente 0,4-0,5 mmHg por año), el ventrículo derecho (VD) tiene tiempo para adaptarse, preservando su contractilidad y el GC en reposo en pacientes estables. Por otro lado, aunque la hipertensión pulmonar es generalmente moderada en reposo, la PAPm aumenta en forma notable durante el sueño, el ejercicio y las exacerbaciones agudas(11). En una serie de 374 pacientes candidatos a trasplante pulmonar la estimación de la PAP sistólica por ecocardiografía solo fue posible en 44% y en 52% la estimación fue inapropiada en más de 10 mmHg de diferencia, comparada con la medida obtenida por cateterismo cardiaco derecho. La ausencia de alteraciones en el VD tiene un alto valor predictivo negativo (90%), si bien la especificidad es solo de 57%, con un valor predictivo positivo de 39%(12). A diferencia de lo que ocurre en la HP arterial dada sobre todo por enfermedad de las arterias coronarias, las medidas ecocardiográficas de disfunción del VD, como el índice de performance miocárdica (índice de Tei) o el desplazamiento sistólico del anillo tricuspídeo (TAPSE), no han demostrado tener valor pronóstico en los pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica(13).

En jóvenes bolivianos sanos de ascendencia aymará, fueron realizadas mediciones ecocardiográficas del gradiente de la presión transtricuspídea como índice de la presión pulmonar sistólica. Los sujetos de estudio fueron 82 mujeres y 99 hombres entre 0 y 35 años de edad, nativos y residentes de gran altura (4000 m). Adicionalmente fueron determinadas la saturación arterial de oxígeno y la concentración de hemoglobina. Los autores encontraron una estrecha relación entre la edad y la presión arterial pulmonar sistólica en hombres nativos de altura (r = 0,48; p > 0,001), pero no en mujeres. Además, comenzando a la edad de 12 años, los niveles de hemoglobina fueron significativamente mayores en hombres que en mujeres y existió una relación directa entre la concentración de hemoglobina y la presión arterial pulmonar en hombres (r = 0,51; p > 0,001) pero no en mujeres (r = 0,14; p > 0,1). Las diferencias de la presión arterial pulmonar relacionadas con el sexo no tuvieron relación con diferencias de la saturación arterial de oxígeno. Este estudio muestra por primera vez que la presión arterial pulmonar aumenta con la edad en hombres sanos, pero no en mujeres nativas de altura. Los autores sugirieron que el sexo femenino podría estar protegido contra la hipertensión arterial pulmonar inducida por hipoxia en humanos, o por la concentración de hemoglobina disminuida y consecuentemente menor viscosidad sanguínea, o por efectos favorables de las hormonas sexuales femenina sobre la respuesta endotelial pulmonar a la hipoxia(14).

Los valores en reposo de PAPm no parecen estar influidos ni por la edad ni por el sexo ni por factores étnicos. Se obtuvo mediante ecocardiograma la presión sistólica de la arteria pulmonar (PAPs) de forma retrospectiva sobre 3.790 sujetos ecocardiográficamente sanos, y asumiendo un valor fijo para la presión media de la aurícula derecha (PAD) de 10 mmHg. En este estudio, el límite superior de la normalidad al 95% fue de 37 mmHg y se encontró una PAPs >40 mmHg en reposo en el 6% de los individuos mayores de 50 años y en el 5% de los sujetos obesos (índice de masa corporal >30 kg/m2). A diferencia de lo que ocurre en reposo, durante el ejercicio la PAPm sí parece ser dependiente de la edad, y también parece influida por la carga de ejercicio realizada. Así, para una carga ligera (≈50 W) la PAPm fue de 18,2 ± 5,1 mmHg en sujetos sanos de < de 30 años, de 2,0 ± 4,7 mmhg en los de 30-50 y de 29,4 ±8,4 mmhg en los de >50 años(15, 16).

En China en 477 niños (15 días-14 años), se comparó las mediciones cardiopulmonares entre los niños sanos a 16 m y los de 3700 m en China y entre los Hans y los tibetanos a 3700 m. En comparación con el grupo de 16 m, el grupo de 3700 m tuvo un PAPm mayor, un aumento de la dilatación del corazón derecho y una disminución más lenta de la hipertrofia ventricular derecha en 14 años (p <0,05). La morfología del corazón izquierdo no fue diferente (p> 0.20). Las funciones sistólica y diastólica de ambos ventrículos se redujeron significativamente, pero la Insuficiencia Cardiaca (IC) fue mayor (p <0,0001). No hubo diferencia en ninguna medida entre los Hans y los tibetanos (p> 0.05). Es así que los niños que viven a gran altura en China tienen PAPm significativamente más alto, corazón derecho dilatado y regresión más lenta de la hipertrofia ventricular derecha en los primeros 14 años de vida. Las funciones sistólica y diastólica de ambos ventrículos se redujeron con un IC paradójicamente mayor. No hubo una diferencia significativa en estas características entre los Hans y los tibetanos. Estos valores proporcionan referencias para el cuidado de niños sanos y enfermos con enfermedades cardiopulmonares a gran altura(17).

En 26 pacientes con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) estables con gravedad variable de la enfermedad se realizaron ecocardiografía bidimensional tanto las PAP sistólicas (43,06 ± 11,79 mmHg) como la media (33,38 ± 9,75 mmHg) fueron significativamente más altas en los pacientes con EPOC en comparación con los controles (p <0,05, p  <0,001;  respectivamente). Los volúmenes del ventrículo derecho fueron similares entre los grupos, aunque el grosor de la pared libre del ventrículo derecho aumentó significativamente en el grupo de EPOC. El número de sujetos con una fracción de eyección del ventrículo derecho subnormal (<40%) fue significativamente mayor en el grupo de EPOC (45.8 vs. 17.4%, p <0.05), y la tensión media del ventrículo derecho fue significativamente más baja (-21.05 ± 3.80). vs. -24.14 ± 5.37; p <0.05). El aumento de la PAP y la reducción de la contractilidad del ventrículo derecho se encontraron en pacientes con EPOC que viven a una altura moderadamente alta, aunque los volúmenes del ventrículo derecho eran normales. Se pueden esperar hallazgos similares en otros pacientes con EPOC con alto PAP, ya que estos hallazgos probablemente representan el efecto del aumento de PAP en la mecánica del ventrículo derecho(18).


Valor pronóstico de los parámetros ecocardiográficos.

El proceso de adaptación a la altura implica cambios en el sistema de transporte de oxígeno. El rol de la HTP en este proceso no ha sido claramente establecido. La HTP observada en GA es un marcador de hipoxia crónica pero no se ha demostrado una relación causal con la adaptación a la altura y algunas hipótesis “teleológicas” no han sido confirmadas. La HTP es un epifenómeno durante la adaptación a la altura. En un ambiente de hipoxia crónica, con pocas excepciones, hay una relación directa entre el nivel de altitud, el grado de hipoxia alveolar y la magnitud de la HTP. Un grado leve o moderado de HTP es compatible con una vida normal en GA. Sin embargo, un grado severo de HTP está siempre asociado con enfermedades por desadaptación a la altura(6, 16).

El TAPSE o excursión sistólica del anillo tricúspide en dirección al ápice viene mostrando ser una buena técnica para evaluación del VD. La TAPSE es la medida del desplazamiento del anillo en relación al ápice del VD durante la sístole. Un estudio comparando la evaluación de la función del VD por TAPSE con medidas realizadas en el cateterismo cardíaco derecho mostró una óptima correlación de los valores encontrados(19).

Los valores del TAPSE tienen valor pronóstico al demostrar que su disminución guarda una relación con la función ventricular y la supervivencia en la hipertensión arterial pulmonar(20). Algunos ensayos clínicos muestran que en pacientes con hipertensión arterial pulmonar un TAPSE mayor de 1,8 cm, la supervivencia en el primer y segundo año es de 88-94% en contraste con 55- 60% de forma respectiva, en pacientes con TAPSE menor de 1,8 cm2 (21).

La HAP desencadena cambios en la morfología y función del VD significativos, ya que se observa importante aumento tanto en el diámetro de VD, en área de la AD, el coeficiente VD/VI y como es de esperar una PSAP mayor y un TAPSE menor, este último parámetro refleja el diagnóstico tardío y el mal pronóstico en este grupo de pacientes. Estos hallazgos son lo que habitualmente se han encontrado en todos los estudios que evalúan el efecto de la altitud extrema(17) y son la base del diagnóstico de la HAP por ecocardiografía.

Aunque este hallazgo parezca contradictorio lo cierto es que se ha documentado que en personas sanas el efecto de la altitud puede no observarse en la función sistólica del VD. Así Arisoy et al, estudiaron de forma prospectiva a 33 sujetos sanos que emigraron de vivir al nivel del mar a una altitud de 1890 metros y una evaluación ecocardiográfica pasados 6 meses demostró que no hubo modificaciones en el tamaño del VD ni el TAPSE(22).

También de Vries et al estudiaron en 7 sujetos sanos y en 8 pacientes con cardiopatía isquémica el impacto de la altitud a una altura de 4200 metros, y en el grupo de sujetos sanos el diámetro del VD fue de 36±4 mm similar al basal y el TAPSE de 22.6±3, aunque algo inferior al basal, claramente dentro del rango de la normalidad(23).

En la misma línea, Maufrais et al, evaluaron el efecto agudo de la altitud (4350 metros), en la mecánica cardiaca por ecocardiografía avanzada en 11 sujetos sanos no encontrando deterioro de la función sistólica ni diastólica del VD. No descartamos que el umbral de altitud para que se evidencien cambios detectables por ecocardiografía convencional tenga que ser mayor de los 2000 metros que había de diferencia entre nuestras dos poblaciones(24).


Conclusión

El ecocardiograma convencional en manos expertas es el principal estudio no invasivo para realizar el diagnóstico de hipertensión pulmonar.


Abreviaturas

  • AD: aurícula derecha
  • CCD: cateterismo cardiaco derecho
  • EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica
  • ETC: enfermedad del tejido conectivo
  • FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo
  • GA: grandes alturas
  • GC: gasto cardiaco
  • HGB: hemoglobina
  • HP: hipertensión pulmonar
  • HTP: hipertensión pulmonar
  • HPI: hipertensión arterial pulmonar idiopática
  • IC: Insuficiencia Cardiaca
  • NYHA: New York Heart Association
  • NM: nivel del mar
  • OMS: Organización Mundial de la Salud
  • PAP: presión arterial pulmonar
  • PAPm: presión arterial pulmonar media
  • PSVD: presión sistólica del ventrículo derecho
  • RT: regurgitación tricuspídea
  • RVP: resistencia vascular pulmonar
  • SaO2: saturación arterial de oxígeno
  • TAPSE: desplazamiento sistólico del anillo tricuspídeo
  • VD: ventrículo derecho
  • VCI: vena cava inferior
  • VI: ventrículo izquierdo
  • VIH: virus de inmunodeficiencia humana

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