Asociación entre hipertensión pulmonar leve ecocardiográfica, mortalidad y función ventricular derecha

Durante mucho tiempo se ha sabido que la hipertensión pulmonar (HTP) se asocia a mayor mortalidad independientemente de su etiología, y se ha dado por sentado a través de consensos de expertos de que las estimaciones ecocardiográficas menor a 40mmHg de presión sistólica de arteria pulmonar (PSAP) no requieren mayor evaluación, ya sea porque no influyen en la arquitectura o función del ventrículo derecho (VD) o tampoco en la mortalidad.

Este estudio retrospectivo de un gran número de pacientes viene a poner en duda el corte en el cual la estimación de la presión sistólica pulmonar medida por ecocardiografía se transforma en un predictor de eventos y mortalidad.

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Antecedentes

Desde hace ya muchos años es bien conocido que la HTP es un trastorno fisiopatológico comandado por el aumento de las presiones pulmonares, y que puede ser encontrado en un amplio abanico de entidades clínicas, pudiendo ésta complicar la mayoría de las enfermedades cardiovasculares y respiratorias⁽²⁾.

Según las últimas guías actualizadas sobre el tópico, el médico tratante deberá solicitar o realizar un ecocardiograma si un paciente presenta síntomas, signos o historia sugestiva de hipertensión pulmonar, y en ese caso, según la probabilidad ecocardiográfica realizar más pesquisas diagnósticas y terapéuticas según corresponda en base a los signos, síntomas y factores de riesgo del paciente. La probabilidad ecocardiográfica de presentar HTP se calcula en base a la velocidad de regurgitación tricúspide (VRT) ≥2,8 m/s, relación del diámetro basal del ventrículo derecho/ventrículo izquierdo (VD/VI) ≥1.0, índice de excentricidad del VI ≥1.1 en sístole o diástole, tiempo de aceleración Doppler del tracto de salida del VD ≤105 ms y/o muesca mesosistólica, velocidad de regurgitación pulmonar en protodiástole ≥2.2 m/s, diámetro de la arteria pulmonar (AP) ≥25mm, aurícula derecha ≥18cm2 o estimación presión venosa central elevada por el diámetro de la vena cava inferior (VCI) y sus variaciones respiratorias. El cálculo de probabilidad ecocardiográfica de hipertensión pulmonar se realiza en base a la velocidad de regurgitación tricúspide y presencia de alguno de los otros signos. Si la VRT es ≤2.8 m/s o no medible y no se encuentran otros signos de los anteriormente relatados de HTP, la probabilidad ecocardiográfica de HTP es baja. Si la VRT es estimada entre 2,9 m/s y 3,4 m/s y sin factores de riesgo para HTP la probabilidad es intermedia, como también es intermedia si la velocidad es ≤2.8 m/s pero con factores de riesgo. Por último si la velocidad de regurgitación tricúspide es entre 2,9 m/s y 3.4 m/s con factores de riesgo para HTP o es ≥3,4 m/s la probabilidad de HTP es alta⁽³⁾.

Algunos consensos basados en opiniones expertas recomiendan mayor investigación de la HTP sólo cuando ésta es mayor a 40mmHg o la VRT ≥2,8 m/s en contexto de disnea o disfunción del VD pero no en base al riesgo clínico. Por ejemplo: Si la probabilidad ecocardiográfica de padecer hipertensión pulmonar es leve y no se tienen factores de riesgo asociados a alguna condición para hipertensión pulmonar o tromboembolismo crónico no se recomienda continuar la evaluación, en cambio, si existen factores de riesgo se recomienda follow up ecocardiográfico. Por otro lado, si el riesgo es intermedio sólo se recomiendo avanzar hacia un cateterismo cardíaco derecho (CCD) en caso de tener factores de riesgo para HTP, de no tenerlo sólo se realiza seguimiento ecocardiográfico. Por último cuando la probabilidad ecocardiográfica de hipertensión pulmonar es alta, siempre se recomienda realizar un CCD independientemente de los factores de riesgo, con una evidencia clase I, Nivel⁽⁴⁾.

Pero volvamos a la realidad del laboratorio de ecocardiografía, el de la práctica diaria y rutinaria. Los estudios solicitados de manera cotidiana con los que nos encontramos con signos de HTP ecocardiográficos no siempre son en pacientes que tienen claros síntomas de hipertensión pulmonar (ya que no es de las patologías más prevalentes) o que, si es posible estimar mediante la VRT, ésta esta levemente aumentada. ¿Qué significado le damos a hallazgos ecocardiográficos poco determinantes en pacientes no tienen síntomas compatibles con HTP? ¿Es importante si un paciente presenta un leve incremento de la VRT (seguramente la herramienta más utilizada para estimar presión pulmonar)? ¿Cómo influyen mínimos aumentos de la PSAP sobre el tamaño del VD o su función? ¿Y sobre la mortalidad de estos pacientes?

Tradicionalmente el ventrículo derecho ha sido “el lado oscuro de la luna” y los ecocardiografistas han situado su foco de atención en el ventrículo izquierdo, lo cual no es de sorprender. El ventrículo derecho se encuentra anterior, próximo al transductor cardíaco ecocardiográfico e inmediatamente por detrás del esternón y con una pared considerablemente más delgada que su vecino. El VD presenta “dificultades” para ser evaluado a simple vista y uno de los claros predictores de mortalidad históricamente ha sido el deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo, una estructura dominante y evidente que se ha llevado todos los aplausos y la atención del público, tanto por su facilidad, masa, arquitectura y facilidad para evaluarlo mediante ecocardiografía transtorácica^(5,6). Por ejemplo: En cuanto a la morfología del VD, los métodos tradicionales bidimensionales como el área longitudinal y el método de Simpson no son aplicables, ya que su arquitectura es diferente a la del VI, por lo que las asunciones geométricas aplicadas al VI no deberían aplicarse al VD⁽⁷⁾. En cambio, durante años la principal herramienta que hemos tenido para valorar la función sistólica o la estructura han sido el TAPSE (desplazamiento longitudinal del anillo tricúspide), el área de acortamiento fraccional (FAC) o el diámetro diastólico del VD, métodos simplificados y casi rudimentarios para poder ser utilizados⁽⁸⁾.

El TAPSE por ejemplo ( método usado de forma habitual), es sencillo de medir y se realiza en la ventana apical cuatro cámaras, alineando el curso del modo M con el anillo tricúspide y valorando el desplazamiento del mismo. El valor normal de TAPSE es de 2,4 +- 3,55mm⁽⁹⁾. Figura 1.

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Figura 1. Ventana apical 4 cámaras orientada a VD donde se alinea el interrogador en modo M al anillo tricúspide y se evalúa la excursión del mismo, arrojando un valor de 2,18cm.

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Aunque varios trabajos también han demostrado que la disfunción ventricular derecha también es una importante predictora de mortalidad, siempre fue un segundo plano, ya sea por la dificultad en las estimaciones y la evaluación, como el no tener claro el momento en el cuál las cosas se empiezan a salir de control, y es aquí donde este trabajo puede acudir a darnos una pequeña ayuda^(10–12).

En la heterogeneidad de los pacientes que se realizan un estudio ecocardiográfico rutinario, aquellos que tienen hipertensión arterial, fibrilación auricular, diabetes mellitus, dislipemia, enfermedad renal crónica, es decir… aquellos pacientes que todos los días acuden a los hospitales y centros de salud del mundo entero a realizarse un chequeo cardiovascular, las estimaciones rudimentarias como el TAPSE, o el diámetro de fin de diástole del VD, ¿de qué nos sirven? Medidas que a priori son tan elementales, siguen siendo útiles actualmente en el siglo XXI luego de 60 años de invención del modo M^(13,14). O… ¿por ser elementales y rudimentarias dejan de ser útiles? Sin lugar a dudas que son cartas que pueden ser utilizadas en las barajas de casi todos los equipos ecocardiográficos disponibles a lo largo del mundo, de los cuales sólo una pequeña parte cuentan con ases como la fracción de eyección tridimensional o el strain longitudinal. Actualmente, cientos de países del mundo se encuentran en situación de subdesarrollo, y la adquisición de equipos de última generación con todas las herramientas y tecnologías de primera línea y actualizadas no son una posibilidad para muchos.

En este trabajo titulado: “Asociación entre hipertensión pulmonar leve ecocardiográfica, mortalidad y función ventricular derecha”, analizaremos y pondremos a prueba si estas herramientas simples, elementales, y a priori rudimentarias, cuentan con el peso científico para ser escuchadas y tomadas con seriedad, incluso cuando sus hallazgos cuentan con alteraciones “leves” y nos avisan que las cosas no están marchando bien.

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Resumen del trabajo elegido

“Asociación entre hipertensión pulmonar leve ecocardiográfica, mortalidad y función ventricular derecha” es un trabajo retrospectivo grande y heterogéneo (Se seleccionaron pacientes con hipertensión arterial, enfermedad coronaria, diabetes mellitus II, insuficiencia cardíaca tanto con función sistólica conservada como con deterioro de la función sistólica, valvulopatías, y otras comorbilidades variadas ) de Nashville, Tenessee, donde se incluyeron más de cuarenta y siete mil pacientes con una edad media de 59 años a los que por diferentes motivos (enfermedad coronaria, disnea, arritmia, insuficiencia cardíaca o valvulopatías y demás) se le había realizado un ecocardiograma transtorácico donde se hubiera estimado o calculado la presión sistólica del ventrículo derecho y sus características funcionales y estructurales básicas, es decir: función sistólica y tamaño del mismo, obteniendo los datos de los registros electrónicos de las historias clínicas entre los años 1997 y 2014.

La estimación de la presión sistólica del ventrículo derecho se realizo a través de una fórmula llamada “ecuación modificada de Bernoulli” que utiliza la presión estimada a través de la velocidad del reflujo tricúspide y la estimación de la presión a nivel de la aurícula derecha en base a los diámetros y cambios respiratorios de la vena cava inferior (algo que se realiza de manera rutinaria en cualquier laboratorio de ecocardiografía). El cálculo de la velocidad de regurgitación tricúspide se realiza alineando el haz de interrogación con Doppler continuo en un jet de regurgitación tricúspide si está presente habitualmente en la ventana apical de cuatro cámaras, con el objetivo de medir el gradiente entre el VD y la AD – Figura 2 (puede no estarlo, y los pacientes que no tuvieron jet de regurgitación fueron descartados en los análisis de datos). El cálculo de la presión a nivel de la aurícula derecha se realiza en el plano subcostal, midiendo el diámetro de la vena cava inferior (DVCI) en su porción proximal y analizando el porcentaje de colapso con la inspiración. Si DVCI es menor a 21mm con colapso mayor al 50% la presión de la AD es normal (0-5mmHg), si el diámetro es mayor a 21mm con colapso menor al 50% con la inspiración existen aumento de presiones, con un aproximado de 10-20mmHg con una media de 15mmHg. De este modo se realiza la estimación de la PSAP sumando ambos valores, tanto el de la estimación de presión por la VRT y la presión de la aurícula derecha por los cambios inspiratorios de la vena cava inferior.

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Figura 2. Ventana apical de 4 cámaras. Estimación de la presión sistólica de la arteria pulmonar, se alinea el cursor del Doppler continuo con el jet de regurgitación tricúspide y a partir de la ecuación simplificada de Bernoulli se estima el gradiente (gradiente de presión= 4 x Velocidad²). En la imagen se observa una velocidad pico de regurgitación de 3,01 m/s, lo que corresponde a un gradiente de 36,28mmHg entre el VD y la AD.

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Por otro lado, las características funcionales y estructurales del ventrículo derecho fueron analizadas con dos parámetros muy simples: el TAPSE y el diámetro diastólico del ventrículo derecho, también de uso y estimación común y realizables con casi cualquier ecocardiógrafo.

Se analizaron los pacientes clasificándolos en tres grupos diferentes en base a la estimación de la presión sistólica pulmonar, categorizándolos por severidad en aquellos que tenían la PSAP normal, levemente elevada o claramente elevada según el Sexto Simposio Mundial de Hipertensión Pulmonar, el cual considera que la presión de la arteria pulmonar media (PAPm) es normal por debajo de 20mmHg o debajo de 33mmHg en de presión sistólica de arteria pulmonar, levemente aumentada entre 33 y 40mmHg, y claramente aumentada por encima de 40mmHg de PSAP. En los casos en los que se obtenían más de una estimación por tener el mismo paciente más de dos estudios hechos en los registros se utilizaba siempre el valor más elevado de todas las estimaciones que estuvieran disponibles⁽¹⁵⁾.

Al grupo de pacientes con PSAP normal se lo utilizo como grupo control y se los comparo con los otros dos grupos ( aquellos con PSAP levemente aumentada o aquellos con PSAP claramente aumentada), evaluando diferentes características y outcomes, principalmente el impacto entre la PSAP con la función ventricular derecha y con la mortalidad de los pacientes – Figura 1. En cuanto a la relación entre la PSAP y la función del VD se observó que aquellos pacientes que tenían un incremento leve de la PSAP (es decir entre 33 y 40 mmHg) presentaban significativamente una menor función ventricular derecha (TAPSE, 2.0 [0.6] cm vs 2.2 [0.5] cm; P <.001) comparados con el grupo control y que cuando se dicotomizaba en aquellos pacientes que tenían función del VD normal o anormal (definida como TAPSE ≤1.7cm) se doblaban los pacientes con disfunción ventricular derecha en el grupo que existía un leve aumento de la PSAP (16.7% vs 32.6%; P <.001). Además, en el cohorte total de pacientes se encontró que valores más altos de PSAP se correspondían con menores valores de TAPSE, lo cuál es analizado con un concepto que se ha propuesto en los últimos años que se denomina “Right ventricular-pulmonary artery coupling” o “Acoplamiento ventrículo derecho-arteria pulmonar” (AVD-AP), el cual considera la función del ventrículo derecho en relación a su circulación pulmonar, es decir, como el ventrículo derecho compensa una postcarga aumentada en la circulación pulmonar⁽¹⁶⁾. El AVD-AP se analiza en este trabajo dividiendo el valor del TAPSE sobre el valor de la PSAP, y en pocas palabras, mientras menor es el valor del AVD-AP peor está llevando a cabo el trabajo el VD sobre una presión pulmonar elevada y está siendo afectado frente a ella. Aquellos pacientes que presentaron PSAP levemente aumentadas demostraron mayor deterioro en el acoplamiento ventrículo derecho-arteria pulmonar comparados con el grupo de referencia (AVD-AP 0.18 mm/mm Hg vs 0.39 mm/mm Hg; P <.001). Utilizando un corte publicado previamente de 0.36mm/mmHg de AVD-AP que determina anormalidad del acoplamiento, se evidenció que existía también mayor anormalidad en el AVD-AP en los que tenían un leve aumento de la PSAP comparado con el grupo control (12.8% vs 1.7% con una P <.001) y que este desacoplamiento era aún mayor en los que la elevación de la PSAP era mayor a 40mmHg, es decir PSAP claramente elevada – Figura 3⁽¹⁷⁾.

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Figura 3. Se muestran los tres grupos clasificatorios según los valores estimados de PSAP: Grupo PSAP ≤33mmHg (Grupo control), Grupo 33-40mmHg (HTP leve), Grupo ≥40mmHg (HTP claramente elevada). TAPSE: desplazamiento longitudinal del anillo tricúspide; Ø VD: Diámetro telediastólico del ventrículo derecho; AVD-AP: Acoplamiento ventrículo derecho-arteria pulmonar.

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En cuanto a los outcomes en el seguimiento de  6,8 años de media (4.7-11.6 años) ocurrieron 3492 muertes, sin detallar el trabajo original la causa de las mismas. Cuando se ajustó el riesgo de mortalidad por todas las causas esta fue 50% mayor en el grupo de pacientes que tenía un leve incremento de la presión sistólica de la arteria pulmonar comparado con el grupo de aquellos que tenían presiones normales, siendo un resultado estadísticamente significativo (HR, 1.50;95%CI, 1.39-1.74;P <.001), tanto si se ajustaba para variables como insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida o valvulopatías izquierdas (HR, 1.65;95%CI, 1.46-1.86;P <.001). Además se analizaron variables clínicas relevantes y se analizó que el riesgo de mortalidad comienza a ser significativo en valores de PSAP de 27mmHg (HR, 1.32;95%CI, 1.02-1.70) o estimaciones de velocidad de reflujo tricuspídeo de 2,3m/s (HR, 1.14; 95%CI, 1.02-1.27), y que adicionalmente el riesgo de mortalidad se duplicaba en valores de PSAP de 35mmHg (HR, 2.08; 95% CI, 1.59-2.72) o una estimación de VRT de 2,8 m/s (HR, 2.08; 95%CI, 1.83-2.37) y que si se utilizaban los valores previamente categóricos en los que se consideraba HTP leve con ≤33mmHg, se encontraba que en aquellos pacientes que padecían insuficiencia cardíaca o enfermedad pulmonar obstructiva crónica también tenían mayor mortalidad comparados con aquellos que tenía valores normales de PSAP (HR, 1.81; 95% CI,1.29-2.54), así como también las mujeres con HTP leve tenía mayor mortalidad por todas las causas comparados con los hombres (mujeres: HR, 1.78; 95%CI, 1.49-2.13; hombres: HR, 1.55; 95%CI, 1.32-1.82; P <.001).

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Discusión

¿Qué posibilidades existen de que un trabajo de investigación utilizando métodos simples como el TAPSE y la estimación de la PSAP cambien en el año 2021 nuestra práctica clínica diaria? En el grupo de pacientes estudiados en este estudio, ya sea pacientes con enfermedad coronaria, diabetes mellitus tipo II, hipertensión arterial, enfermedad obstructiva crónica, fibrilación auricular, muchas veces, el objetivo de un examen ecocardiográfico es encontrar un análisis de situación del paciente, es decir, donde estamos parados y tener de alguna forma un panorama amplio del paciente que estamos tratando. Para ello en los pacientes con hipertensión arterial buscaremos hipertrofia como lesión de órgano blanco, en los que tiene enfermedad coronaria evaluaremos función sistólica o áreas de necrosis, los que tienen fibrilación auricular signos pronósticos de stroke o de recidiva de eventos,  en las valvulopatías buscamos función ventricular y signos de indicaciones quirúrgicas, es decir… buscamos información para conocer donde estamos parados y que posibilidades existen de que las cosas salgan mal para tomar medidas que puedan disminuir esas posibilidades^(18–23). Como previamente habíamos hablado, la hipertensión pulmonar es uno de estos escenarios en donde los pacientes de múltiples patologías presentan peor pronóstico, sea de la etiología que sean, pero lo que este trabajo viene a poner en tela de discusión entre otras cosas es en que punto la hipertensión pulmonar comienza a oscurecer el panorama.  Previamente se habían planteado puntos de corte en los que valores de 33mmHg ya eran considerados como presión sistólica pulmonar levemente aumentada (incluso este trabajo categoriza a esos valores como HTP leve) y que requería mayor evaluación en pacientes con disnea o síntomas compatibles con HTP si los valores superaban los 40mmHg, pero recientemente surgió nueva información que puso en tela de juicio si elevaciones previamente consideradas triviales eran realmente tal cosa^(24,25). Este nuevo trabajo “Asociación entre hipertensión pulmonar leve ecocardiográfica, mortalidad y función ventricular derecha” suma mayor evidencia en un gran número de pacientes de la práctica diaria de que las elevaciones “triviales” en la PSAP y la velocidad de regurgitación tricuspídea no son tan inocentes como se pensaba, y que debería disminuirse  el punto de corte para considerar hipertensión arterial pulmonar leve a 23mmHg o 2,3 m/s de velocidad tricuspídea. Quién escribe no considera que encontrar hallazgos incidentales de 24 o 25 mmHg de PSAP estimada en un estudio control nos lleve a someter rutinariamente a todos los pacientes a cateterismos cardíacos derechos para mayor estudio, los cuáles seguirán siendo propiedad de  los pacientes con alta sospecha de hipertensión pulmonar clara en búsqueda de confirmar o descartar otros diagnósticos y obviamente la toma de biopsias en patologías determinadas o para control de pacientes sometidos a trasplante cardíaco^(26,27). Quizás el punto a tratar y la enseñanza que deja este trabajo es que la hipertensión pulmonar leve existe en valores más bajo, y es un grano más de arena para un paciente que sistémicamente está más enfermo.

Podemos pensar que los grupos delimitados previamente con puntos de corte previamente detallados no abarcan el total de pacientes que tienen un aumento en la mortalidad total, ya que los resultados arrojados por este trabajo sugieren que el aumento en la mortalidad comienza antes, a unos 27mmHg de PSAP, y que estos valores además son suficientes para comprometer la función del ventrículo derecho. Este aumento en la mortalidad ha demostrado estadísticamente ser significativo independientemente de la comorbilidades de los pacientes estudiados y apoya resultados similares en otro estudios realizados^(24,25,28). Estos resultados como dijimos anteriormente son un grupo heterogéneo, aunque es necesario aclarar que existen algunas limitaciones, como no conocer la causa de muerte de los individuos estudiados, y quién escribe, está muy interesado en conocer la evolución de las presiones pulmonares a lo largo del tiempo...¿ Existe algún punto en donde la presión pulmonar aumenta exponencialmente? Aún no lo sabemos, pero existen incluso estudios que sugieren valores similares en los cuales la mortalidad aumenta o incluso ante valores trivialmente inferiores^(29,30).

En cuanto al compromiso del ventrículo derecho por los aumentos leves en la presión sistólica pulmonar podemos decir que el método utilizado puede sonar para algunos controversial.  Basar el estudio de la función de toda una estructura en sólo el análisis de la excusión de un punto del anillo tricuspídeo puede sonar sobrevalorado. Si bien es un análisis con buena reproducibilidad intra e interobservador⁽³¹⁾ y se correlaciona con otros medidas que evalúan la función sistólica global, puede ser una medicación no fiable en pacientes con hipertensión pulmonar, aunque si puede utilizarse como valor de referencia para un mismo paciente y estudiar sus variaciones en el tiempo, es decir, si empeora o mejora, el cuál no es el caso de este estudio, ya que de tener varias mediciones se utiliza para el análisis estadístico solamente al valor más elevado y no se hace un seguimiento ecocardiográfico ni evolutivo^(32–34). Si bien el TAPSE puede tener sus limitaciones e incluso a mostrado en trabajos aislados previos no correlacionarse con outcomes de mortalidad⁽³⁵⁾, es sin lugar a dudas una de las mediciones rutinarias en casi todos los laboratorios ecocardiográficos del mundo, y al depender de un modo antiguo y presente en todos los equipos ecocardiográficos como es el modo M, puede ser realizada como un marcador pronóstico a nivel global, e incluso los equipos actuales presentan la posibilidad de generar un modo M de imágenes ya tomadas y realizar un post-procesamiento en el laboratorio de ecocardiografía y generar por ejemplo el TAPSE a partir de un loop 2D ^(36,37). Existe evidencia además que el acoplamiento ventricular derecho – arteria pulmonar  también es un marcador pronóstico, el cual depende de dos medidas fácilmente realizables en cualquier equipo ecocardiográfico, simplemente midiendo el TAPSE y estimando la presión sistólica de la arteria pulmonar^(16,38). El AVD-AP parece ser un parámetro interesante para acoplar a nuestra rutina diaria de ecografistas en el cuál sea útil llevar un registro a lo largo de los años del mismo paciente, observar la variación en esta relación entre el ventrículo derecho y la circulación pulmonar, y tomar decisiones.

¿Los resultados observados plantean la posibilidad de considerar valores menores de PSAP como guía de tratamiento? Es probable que sí.  Considerando estos pequeñas elevaciones en la PSAP como un paciente que “esta peor”, o congestivo, con progreso de su enfermedad, o sistémicamente más enfermo, quizás sea una tuerca más a la cual ajustar en la titulación u optimización del tratamiento. Por ejemplo: Un paciente diabético, hipertenso de muchos años, al cuál se lo controla ambulatoriamente de manera ecocardiográfica y a diferencia de años anteriores se encuentra que en esta ocasión presenta una PSAP de 30 mmHg, quizás sea momento de agregar un fármaco diurético, o evaluar si apareció alguna valvulopatía nueva, o quizás ahora presenta un filtrado glomerular menor que en años previos y necesitemos chequear nuevamente esa función renal o evaluar si existe proteinuria nueva⁽³⁹⁾. Cabe destacar que si bien no fue objetivo de estudio de este trabajo, también se encontraron niveles más altos de proBNP a medida que los valores de la PSAP aumentaron, como también mayores niveles de creatinina, de fibrilación auricular, de valvulopatías, diabetes, esclerosis sistémica, etc. Es decir… niveles de elevación de PSAP se correspondían con pacientes sistémicamente más enfermos, más delicados, en los cuales puede corresponder algún tipo de medida terapéutica o diagnóstica, por ejemplo: pruebas de función pulmonar, oximetría nocturna, tomografía computada si sospechamos tromboembolismo crónico, centellograma, fármacos que inhiban el remodelado cardíaco,  dispositivos de asistencia respiratoria nocturna, etc. En fin, lo que le corresponda cada paciente según su enfermedad y su sospecha diagnóstica. Quizás elevaciones leves de la presión sistólica de la arteria pulmonar signifiquen que debemos abrir los ojos, que debemos ir un poco más allá.

La disponibilidad y facilidad de los métodos utilizados, resultan interesantes para quién escribe, ya que su presencia en todos los aparatos ecocardiográficos hace que no existan barreras económicas para ser usados en todas partes del mundo. Actualmente, gran cantidad de países en América Latina y África se encuentran en vías de desarrollo, el acceso a equipo de sonografía con las últimas herramientas como Strain, ecografía tridimensional o incluso el acceso a contraste ecocardiográfico  son contadas excepciones en grandes centros de salud o incluso no se encuentran disponibles. Por ejemplo:  En Argentina, las coberturas de salud estatales financian al sistema de salud por cada estudio ecocardiográfico completo realizado con una suma de tan sólo quince dólares, y los equipos con disponibilidad de estas últimas herramientas comienzan a aparecer dentro de las posibilidades económicas con sumas superiores a los 60000 dólares, es decir, económicamente en países como Argentina o tantos otros de la región, amortizar económicamente un equipo ecocardiográfico con estas herramientas cuesta al menos cuatro mil estudios realizados ⁽⁴⁰⁾.  Con equipos ecocardiográficos disponibles en el mercado por tres o cuatro veces menos de esa suma, el modo M y el modo bidimensional parecen ser herramientas a nivel de la realidad y factibles en países en los que la economía pese a quién le pese es un obstáculo difícil de sortear. De aquí también el porque un trabajo tan simple realizado retrospectivamente con TAPSE y estimación de PSAP le parece a este autor tan interesante en los difíciles tiempos que afrontamos en países del nuevo mundo como la Argentina.

El agrado de este autor por métodos simples y reproducibles no tienen que opacar los avances ecocardiográficos que surgen con el por venir de la tecnología, y más aún, creo que deberían reproducirse más estudios similares con mediciones más recientes como por ejemplo: la cuantificación de la función ventricular derecha mediante ecocardiografía tridimensional, método de mayor precisión para la estimación de volúmenes ventriculares y su función comparada con la estimación mediante resonancia magnética nuclear, así también como el cálculo del acoplamiento ventrículo arterial^(41–43). Otros métodos como el speckle tracking también han demostrado ser útiles en situaciones de sobrecarga de presión o volumen del ventrículo derecho, herramienta que en este trabajo no fue utilizada, como así tampoco el Strain rate aplicado al ventrículo derecho^(44–46). Además, sin ir más lejos, métodos como el área de acortamiento fraccional, el cuál es un método bidimensional y fácilmente reproducible en cualquier equipo no fue uno de los aspectos estudiados tampoco en este estudio, así como también el índice de Tei ⁽⁴⁷⁾.

Por otro lado y para terminar, creo que es importante concluir con los aspectos fuertes de este trabajo. Sin lugar a dudas la muestra seleccionada amplia y numerosa, de más de 47000 pacientes, tanto con pacientes de diferentes razas como comorbilidades están representadas en una población tan heterogénea como es la del lugar donde fue realizado, Estados Unidos. Los resultados incluso mostraron un leve aumento de la mortalidad relacionada con el sexo femenino y con la raza negra, variantes que fueron incluidas en la muestra seleccionada. En cuanto a las limitaciones del estudio, es importante aclarar que todos los pacientes fueron sometidos a un examen ecocardiográfico, es decir, tenían algún motivo o enfermedad que tratar o diagnosticar, lo cuál no los hace representativos como población general, sino como muestra general de pacientes con antecedentes y patologías. Además, los autores del trabajo no poseían las imágenes ecocardiográficas para repasarlas y chequear posibles errores de medición o de técnica, simplemente tenían a disposición los valores analizados en el estudio de cada paciente, así como tampoco tenían a disposición información sobre el tipo de hipertensión pulmonar diagnosticada de cada paciente, ya sea precapilar, capilar, o postcapilar.

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Conclusión

La estimación de hipertensión pulmonar leve por ecocardiografía y la disfunción ventricular derecha por métodos simples se relacionan a peor pronóstico y mortalidad.

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