Índice de trabajo miocárdico no invasivo 3 meses después del Infarto de miocardio ST elevado: prevalencia y características de pacientes con remodelado cardiaco pos infarto

La insuficiencia cardiaca es un importante problema de salud pública, entre sus principales etiologías se encuentra la cardiopatía isquémica, a pesar que con las nuevas terapias de reperfusión la incidencia de IMSTE está disminuyendo. El remodelado adverso posterior al infarto altera la mecánica cardiaca convirtiéndose en un círculo vicioso con un desenlace sombrío. Por este motivo se están realizando estudios en busca de predictores que ayuden a detectar la población target. El trabajo miocárdico surge como una nueva herramienta no invasiva en la evaluación de la función de la fibra miocárdica con las ventajas del strain sin el handicap de la dependencia de carga.

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Antecedentes

A nivel mundial la cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte y su incidencia está aumentando. Aunque durante las últimas tres décadas se ha observado una tendencia a la reducción de la mortalidad, aproximadamente 1,8 millones de muertes anuales ocurren debido a ella, siendo el 20% de todas las causas de muerte en Europa.

La incidencia relativa de IMSTE está disminuyendo, pero un fenómeno opuesto ocurre con el IMSTNE. En Europa, la tasa de incidencia de IMSTE oscila entre 43 y 144 por 100 000 por año (el registro más completo reporta 58 por 100 000 por año, Suecia-2015). En Estados Unidos se observa el mismo fenómeno, con una ligera disminución de la tasa de IMSTE (133 a 50 por 100.000, 1999-2008 respectivamente). El IMSTE se presenta con mayor frecuencia en personas jóvenes (principalmente hombres). No obstante, después de los 75 años el grupo predominante lo conforman las mujeres.

La mortalidad por IMSTE está influenciada por varios factores como: la edad avanzada, clase Killip, tiempo de demora hasta el tratamiento, estrategia de tratamiento, el antecedente de infarto previo, diabetes mellitus, insuficiencia renal, número de arterias coronarias enfermas y la fracción de eyección del VI. A pesar que la mortalidad en la etapa aguda y a largo plazo ha disminuido con el uso de la terapia de reperfusión, intervención coronaria percutánea primaria, terapia antitrombótica moderna y la prevención secundaria, esta sigue siendo considerable⁽¹⁾.

Después del infarto, los pacientes continúan experimentando un aumento de la mortalidad a largo plazo relacionada con la insuficiencia cardíaca. Actualmente, más de 23 millones de personas tienen insuficiencia cardíaca, y su prevalencia sigue aumentando, considerándose un importante problema de salud pública⁽²⁾.

En cuanto a la fisiopatología, durante la isquemia se genera hipoxia la cual altera la integridad de las células endoteliales así como su función de barrera, aumentando la permeabilidad de los vasos, facilitando la infiltración de leucocitos. Si el período de isquemia es lo suficientemente prolongado, se activan los programas de muerte celular principalmente debido a la necrosis, secundariamente debido a mecanismos de apoptosis y autofagia. De esta manera se inicia una intensa inflamación aséptica con infiltración de células inmunes (fase inflamatoria) que se encargan de digerir, limpiar las células dañadas y la matriz extracelular, esta fase dura aproximadamente 3–4 días (modelos murinos), siendo necesaria para la transición a la fase reparadora. En esta última fase se produce inmunomodulación, proliferación de mio/fibroblastos, depósito de colágeno, formación de cicatrices, y neovascularización. La activación neurohormonal como el estrés mecánico son factores que influyen en el proceso de curación. A esto se ha denominado la Naturaleza bifásica de la reparación cardíaca post infarto⁽³⁾. (Figura 1)

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Figura 1. Perfiles hemodinámicos en insuficiencia cardíaca.

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Sin embargo, el corazón del mamífero adulto tiene una capacidad muy limitada de regeneración. Hasta un billón de células cardíacas mueren después de un infarto, y son reemplazadas por una cicatriz fibrótica. Dos son los tipos de fibrosis: a) fibrosis de reemplazo, que es fundamental para prevenir la ruptura de la pared; b) fibrosis reactiva, secundaria al aumento del estrés mecánico post-IM; que junto con la acción de los mediadores hormonales y paracrinos, inducen la expansión del tejido conectivo en áreas alejadas (zona fronteriza entre el miocardio sano e infartado), ocasionando distensión y aumento de la rigidez del ventrículo; ambos tipos de fibrosis están mediados por fibroblastos y miofibroblastos⁽²⁾. (Figura 2)

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Figura 2. Respuesta reparadora tras IM. En los mamíferos adultos, la cicatriz fibrótica formada en el área infartada es permanente y promueve la fibrosis reactiva en el miocardio sano. A diferencia de lo que ocurre en peces, mamíferos embrionarios y recién nacidos, en los cuales la formación inicial de una cicatriz fibrótica va seguida de la regeneración del músculo cardíaco⁽²⁾.

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En la década de 1970, se describió el término "remodelación" el cual surgió para explicar los cambios estructurales que ocurren después de un infarto. Posterior al infarto, el ventrículo sufre una transformación fisiológica y anatómica. Se produce dilatación, hipertrofia excéntrica, adelgazamiento de la cicatriz, cambio en la geometría (de una elipse alargada a un globo esférico), siendo un cambio progresivo, que se inicia al poco tiempo de ocurrida la injuria, aunque clínicamente la persona puede estar asintomática durante años⁽⁴⁾.

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Tabla 1. Eventos celulares posteriores al infarto de miocardio.

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La expansión del infarto implica dilatación aguda con adelgazamiento de la pared del área infartada sin necrosis adicional, que conduce a la dilatación de la cavidad ventricular izquierda, generándose un cambio en la relación entre la tensión de la pared y el volumen del VI. Dentro del miocardio infartado múltiples mecanismos contribuyen al adelgazamiento de la pared: alargamiento de la célula (aumento en la longitud del sarcómero), reducción del espacio intercelular, deslizamiento de los miocitos (al cuarto día posterior al infarto, el colágeno y los puentes de colágeno ya se han degradado por la necrosis permitiendo el movimiento celular). Ante la expansión del infarto, los fibroblastos cardíacos depositan colágeno en el tejido ya adelgazado con lo cual se forma una cicatriz que resiste la expansión. El ventrículo izquierdo no infartado continúa remodelándose durante semanas o meses. Los cardiomiocitos sanos desarrollan hipertrofia excéntrica similar a la que se produce por sobrecarga de volumen. La cual en una primera etapa es beneficiosa porque compensa la pérdida funcional del miocardio dañado. Sin embargo, con el tiempo la hipertrofia adaptativa se vuelve perjudicial debido al aumento del radio ventricular que incrementa la tensión de la pared (ley de Laplace) con el aumento de la demanda de oxígeno. La falta de correspondencia entre el volumen del VI y el grosor de la pared ocasiona un incremento de la tensión de la misma, con disminución de la perfusión subendocárdica y de la fracción de eyección⁽⁵⁾.

Entre los factores clínicos asociados con remodelación posterior al infarto se encuentran: edad avanzada, índice de masa corporal alto, infarto anterior (sustituto del tamaño del infarto), el péptido natriurético cerebral alto; entre los mecanismos biológicos: las vías celulares, humorales y la mecánica del ventrículo izquierdo. Los cambios en la geometría (incremento del radio regional de la curvatura, disminución del grosor de la pared) producen incremento del stress de la pared el cual es un estímulo independiente para la remodelación y disfunción contráctil a través del mismatch de la poscarga y la isquemia subendocárdica⁽⁶⁾. (Figura 3)

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Figura 3. Stress de la pared en un corazón normal, es proporcional a la tensión e inversamente al grosor de la pared. En el infarto de miocardio con remodelado regional, el stress regional esta incrementado por el adelgazamiento de la pared e incremento del radio. Cuando el ventrículo se dilata globalmente, el stress global aumenta por el incremento del radio principalmente y en menor grado por el adelgazamiento de la pared.

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Las fibras del ventrículo izquierdo están dispuestas en sentido longitudinal (subendocardicas), circunferencial (centrales) y oblicuo (externas), cuya función es posible valorar mediante la técnica de strain. El grado de distensión del ventrículo depende de su componente elástico, el cual se altera a consecuencia del infarto, y por consiguiente ocurre una disminución del strain. Por otro lado la hipertrofia también puede disminuir el strain a causa de los cardiomiocitos per se⁽⁷⁾. (Figura 4)

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Figura 4. La deformación del ventrículo izquierdo es compleja. Conformada por la deformación longitudinal (desplazamiento en dirección del ápex a la base), circunferencial (deformación tangencial a la pared del ventrículo izquierdo), radial (cambios en el grosor de la pared).

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En la evaluación de la función sistólica del ventrículo izquierdo se utilizan índices de acortamiento de la fibra miocárdica (FE, strain). En la actualidad el strain longitudinal global es una herramienta muy útil en la detección precoz del daño miocárdico y confiable en la evaluación de la función sistólica del VI. Sin embargo es sensible a cambios de carga como lo demostró un metanálisis de 24 estudios, en el cual se observó que el strain disminuye ante el incremento de la poscarga, ocasionando una interpretación errónea de la función. Reant et al. evaluaron el efecto del incremento de la poscarga aguda y crónica (banding aórtico por 19 semanas) en la morfología, función sistólica, deformación miocárdica del VI. El grupo de banding crónico presento reducción significativa de la deformación longitudinal (16.9% vs 20.4%, P = 0.001) con preservación de la deformación circunferencial, radial, fracción de eyección, e hipertrofia del VI. Siendo los segmentos basales-medios septales donde se localizaron las alteraciones de la deformación longitudinal, presencia de fibrosis significativa, con preservación de la función mitocondrial. En el grupo de banding agudo también se observó una disminución significativa del strain longitudinal, y que la relación strain longitudinal/espesor de la pared septal permite diferenciar entre el aumento de la poscarga crónica y aguda (1,9 ± 0,2 en el grupo crónico frente a 2,9 ± 0,3 en el grupo agudo, p = 0,001)⁽⁸⁾.

Sin embargo, los índices de acortamiento no reflejan el trabajo del miocardio o su consumo de oxígeno. Este puede ser medido a través de las curvas de presión-volumen del VI (hemodinámica invasiva) donde el área del bucle representa el trabajo del miocardio (expulsar un volumen de sangre) que está directamente relacionado con el consumo metabólico de oxígeno.

Basándose en el hecho que el trabajo del VI incluye la energía de desplazamiento de un determinado volumen de sangre (V) contra la resistencia de la presión arterial (P) y la energía cinética de la aceleración del volumen sanguíneo. En un corazón normal en reposo, la última parte representa aproximadamente el 1% de la energía total del trabajo, sin embargo esta parte puede significativamente incrementar con el aumento del VS, acompañado de aceleración del flujo sanguíneo, o una disminución de la elasticidad aórtica en la vejez. Dado que el trabajo del ventrículo durante la sístole está determinado principalmente por el VS y la presión en la aorta, se puede expresar como:

A = 133*P*V

Dónde: A es el trabajo del VI, J (J=N.m); P es el promedio de la presión sistólica aórtica, mmHg (1mmHg = 133N/m2 o 133Pa); V es el volumen sistólico, m3. En una persona sana, con un VS de 70ml, el trabajo del VI por ciclo cardíaco promedio es de 0,931J (133*100mmHg*0,00007m3 = 0,931J)⁽⁹⁾.

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Figura 5. Relación presión-volumen del VI. El área del bucle presión-volumen (PVA) representa el trabajo miocárdico externo (EW), el área triangular a la izquierda representa la energía potencial (PE). Presión (P), volumen (V), volumen del VI sin estrés (V0).

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El área del bucle de presión no invasiva–strain del VI se correlaciona bien con las mediciones invasivas del trabajo miocárdico y refleja el metabolismo cardiaco, como lo demostró Rusell et al. quienes elaboraron dos series de bucles. La primera reflejaba la relación entre la presión medida por micromanómetros (localizados en aorta ascendente, aurícula izquierda y VI) y la longitud de los segmentos medida por sonomicrometría (cristales piezoeléctricos implantados endocardio). La segunda serie reflejó la relación entre la presión del VI estimada de forma no invasiva y la deformación longitudinal regional obtenida por ecocardiografía speckle-tracking. Observaron una excelente correlación (r = 0,96) y una buena concordancia entre el área estimada del bucle de presión-strain y el área del bucle mediante micromanómetro y sonomicrometría del VI. En la parte clínica del estudio, en pacientes con IC crónica clase funcional II-IV de la NYHA se compararon dos series de bucles. La primera demostró la relación entre la presión del VI medida de forma invasiva por micromanómetros y la deformación longitudinal regional derivada por strain. La segunda serie reflejó la relación entre la presión del VI estimada de forma no invasiva y la deformación medida por strain con una excelente correlación (r = 0,99) y una buena concordancia entre las áreas de ambos bucles. En seis pacientes, se midió el metabolismo de la glucosa miocárdica mediante tomografía por emisión de positrones, el área del bucle presión no invasiva-strain mostró una fuerte correlación con el metabolismo de la glucosa miocárdica regional por PET (r = 0,81)⁽¹⁰⁾.

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Figura 6. *Principios del Trabajo miocárdico: A) En términos físicos “d” multiplicado por “F” representa el trabajo. *El corazón, es un ente biológico tridimensional, la distancia está representada por el strain, y la fuerza por el estrés de la pared. B) Strain puede ser definido como ΔL, dividido por Lo, expresado en porcentaje. C) El estrés de la pared es representado por la ley de Laplace. Multiplicando el stress miocárdico y el strain de la pared da un valor para el trabajo miocárdico. d=distancia; F=fuerza; ΔL=cambio en la longitud de un objeto; Lo=longitud original⁽¹¹⁾.

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En el 2013, se propusieron los conceptos básicos para evaluar el trabajo miocárdico del VI. El trabajo realizado durante el acortamiento del segmento miocárdico en dirección longitudinal en sístole se denominó «positivo», y «negativo o desperdiciado» el realizado durante el alargamiento de los segmentos en sístole.

Índice de trabajo miocárdico global (GWI, mmHg%): trabajo total del ventrículo izquierdo dentro del área del bucle de presión-strain calculado desde el cierre de la válvula mitral hasta la apertura de la válvula mitral.

Trabajo miocárdico constructivo global (GCW, mmHg%): trabajo realizado por el ventrículo izquierdo que contribuye a la eyección durante la sístole. Se define como acortamiento de los miocitos durante la sístole, agregando el alargamiento de los miocitos durante la relajación isovolumétrica.

Trabajo miocárdico desperdiciado global (GWW, mmHg%): trabajo realizado por el ventrículo izquierdo que no contribuye a la eyección. Se clasifica como alargamiento de los miocitos (en lugar de acortamiento) durante la sístole añadiendo acortamiento durante la fase de relajación isovolumétrica.

Eficiencia global del trabajo miocárdico (GWE,%): la relación entre el trabajo miocárdico constructivo y la suma del trabajo miocárdico constructivo y desperdiciado (GCW/[GCW+GWW]).

Ratio del trabajo desperdiciado (WWR): es el índice de pérdida de energía del ventrículo izquierdo. (ej, cuantifica de forma no invasiva la pérdida de energía debida a la disincronía)⁽¹²⁾.

El WWR medido de forma no invasiva mostró una fuerte correlación (r = 0,96) y casi coincidió con el WWR medido a través micromanómetros VI y strain. Disminuyo significativamente de 0,36±0,16 a 0,17± 0,07 (P <0,001) con la terapia de resincronización cardíaca en pacientes con IC crónica y bloqueo de rama izquierda⁽¹²⁾.

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Figura 7. Bull’s eye del trabajo miocárdico (17 segmentos): área de trabajo negativo en azul, valores normales en verde, área de trabajo elevado en rojo.

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Figura 8. Diagrama del bucle presión-strain. Relación entre la presión del VI y la deformación longitudinal global durante el ciclo cardíaco en un corazón normal. Después del cierre de la válvula mitral, se produce un rápido aumento de presión del VI, con un cambio mínimo en el strain durante la contracción isovolumétrica. La eyección del ventrículo conduce a un aumento significativo del SLG (cada vez más negativo), la presión del VI continúa creciendo gradualmente, hasta que alcanza su punto más alto y después comienza a disminuir. Con el cierre de la válvula aórtica, se inicia la relajación isovolumétrica: la presión del VI desciende rápidamente con pocos cambios en el SLG pico. La sangre fluye hacia el ventrículo, primero en la fase de llenado ventricular temprano, diástasis, finalmente la presión aumenta ligeramente en la sístole auricular, mientras que el strain vuelve a su valor inicial. MVC(cierre de la válvula mitral); AVO(apertura de la válvula aortica); AVC(cierre de la válvula aortica); MVO(apertura de la válvula mitral); А(contracción isovolumétrica); B(eyección ventricular); C(relajación isovolumétrica); D(llenado ventricular).

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Los rangos de referencia de normalidad para los índices del trabajo miocárdico se obtuvieron en base a la población del estudio NORRE. Los valores más bajos de los índices de trabajo miocárdico en hombres y mujeres fueron: 1270mmHg% y 1310mmHg% para el Índice de trabajo global (GWI), 1650mmHg% y 1544mmHg% para el trabajo constructivo global (GCW), 90% y 91% para la eficiencia del trabajo global (GWE), respectivamente. El valor más alto del trabajo desperdiciado global (GWW) fue 238mmHg% en hombres y 239mmHg% en mujeres. Los hombres tuvieron valores significativamente más bajos de GWE y valores más altos de GWW. GWI y GCW aumentaron significativamente con la edad en las mujeres⁽¹³⁾. (Tabla 2)

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Tabla 2. *Valores más bajos de los índices de trabajo miocárdico (estudio NORRE). ***Valores más altos del GWW.

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Tras el IM se producen alteraciones en la deformación miocárdica que generan patrones distintivos de esta patología como son: el alargamiento sistólico temprano, acortamiento post sistólico, pico de deformación sistólico reducido, los cuales se ha visto contribuyen a la reducción de la eficiencia así como del trabajo constructivo.

Los predictores de eventos adversos son herramientas que nos ayudan en el manejo clínico de diferentes poblaciones con la finalidad de reducir la aparición de estos eventos. En el IMSTE, Meimoun et al. observaron que el trabajo miocárdico constructivo es un predictor independiente de la recuperación segmentaria y global en pacientes con IMSTE anterior tratados con PCI, y está significativamente alterado en pacientes con complicaciones intrahospitalarias. En otro estudio, se observó que la presencia de GWE reducido dentro de las 48 horas posteriores al ingreso en pacientes con IMSTE se asoció con una peor supervivencia a largo plazo (mayores tasas de eventos acumulados para todas las causas la mortalidad 14,9% frente a 4,7%)^(14,15).

Se han realizado estudios sobre la utilidad del trabajo miocárdico en múltiples escenarios clínicos como en SCASEST, falla cardiaca, miocardiopatía hipertrófica.

Los pacientes con SCASEST son un grupo muy heterogéneo, solo el 30% de ellos tienen oclusión aguda de la arteria coronaria. En esta población, las regiones con índice de trabajo miocárdico (GWI) disminuido son capaces de identificar la arteria coronaria ocluida previo a la realización de la coronariografía a comparación del strain regional, con una sensibilidad del 81% vs 78% y especificidad del 82% vs 65%. Según el estudio de Boe et al.⁽¹⁶⁾

La eficiencia con la cual la energía mecánica es utilizada durante el ciclo cardíaco es lo que refleja la eficiencia global del trabajo miocárdico del ventrículo izquierdo. En personas sanas sin cardiopatía estructural o factores de riesgo CV la eficiencia del trabajo del miocardio global del VI es del 96,0% (rango intercuartílico, 95,0%-96,3%) y no difiere significativamente con la hallada en personas sin cardiopatía estructural con factores de riesgo CV (96,0% vs 96,0%; p = 0,589). Sin embargo, esta significativamente disminuida en los pacientes postinfarto sin falla cardiaca (96,0% vs 93,0%, P <0,001) y más aún en los que presentaban falla cardiaca con fracción de eyección reducida (96,0% vs 69,0%; p <0,001), como lo demostró el estudio de El Mahdiui M, et al.^(17-18)

El trabajo miocárdico global es un buen predictor de enfermedad coronaria significativa en pacientes sin alteraciones de la motilidad regional en reposo y con FE preservada y es superior a la SLG tal como lo demostró Edwards et al. Siendo una herramienta valiosa en el diagnóstico temprano de enfermedad coronaria⁽¹⁹⁾.

En el estudio de Valentim et al. se observó que a los 6 meses de tratamiento con LCZ696 los pacientes con falla cardiaca crónica y FEVI <=40% presentaron una reducción significativa de las dimensiones del VI, volúmenes auriculares; aumento de la FEVI, SLG, así como del trabajo constructivo global (720.2 vs. 900.6mmHg%, P=0.016) y la eficiencia global (78.6 vs. 86.6%, P=0.027) con una insignificante disminución de trabajo desperdiciado global (150.2 vs. 136.8mmHg%, P=0.441)⁽²⁰⁾.

En el estudio de las miocardiopatías familiares, como se sabe la miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por desorden de los miocitos, fibrosis intersticial, patrones heterogéneos de hipertrofia ventricular, y mayor riesgo de muerte cardíaca. La presencia de realce tardío con gadolinio (LGE) en el estudio de resonancia cardiaca es un marcador de fibrosis, y un predictor de eventos adversos. En esta población el GCW reducido demostró ser un predictor de fibrosis con valor de corte de 1623mmHg% (AUC 0,80, IC 95%: 0,66–0,93, P <0,0001), sensibilidad del 82% y especificidad del 67%, Galli E et al.⁽²¹⁾

En la disincronía como en el bloqueo de rama izquierda, el tabique se contrae primero y se alarga en el momento que la pared lateral se contrae, resultando en un aumento del GWW y disminución de la GWE a expensas del tabique, mientras que la pared lateral proporciona la mayor contribución al trabajo constructivo. En el estudio realizado por Vecera et al. para valorar la respuesta a la terapia de TRC (≥15% reducción del volumen telesistólico), en el 71% de los respondedores el trabajo desperdiciado a nivel septal disminuyo de 117±102% a 14±12%, el trabajo desperdiciado global disminuyó de 39±21 a 17±7% (P=0.01), mientras que a nivel de la pared libre del VI el trabajo desperdiciado fue 19±16% el cual no se modificó. En el análisis de regresión múltiple, se observó que el trabajo desperdiciado a nivel septal y el índice de motilidad parietal son los únicos predictores de la reducción del volumen telesistólico con un área bajo la curva de 0,86 (IC 95%: 0,71–1,0) para la predecir la respuesta a la TRC⁽²²⁾.

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Resumen del trabajo elegido

Se realizó un estudio retrospectivo, en el cual se incluyó a 600 pacientes que ingresaron con el diagnóstico de IMSTE a quienes se realizó PCI primaria, durante el periodo de setiembre 2012 a junio 2017. Se excluyeron los que tenían enfermedad valvular severa conocida, cualquier grado de estenosis aortica, cirugía cardiaca previa.

A su ingreso a la institución se manejaron según protocolo del centro. Angiográficamente se definió como enfermedad multivaso la presencia de estenosis mayor o igual 50% en adición a la arteria culpable. A la admisión se clasifico como infarto no complicado (Killip I) y falla cardiaca sintomática (Killip ≥ II).

A los 3 meses del evento se les realizo ecocardiografía control. Se dividió a los pacientes en dos grupos según tenían o no remodelado del ventrículo izquierdo definiéndolo como el incremento ≥20% del volumen telediastólico (VTDVI) con respecto al basal. (Figura 9)

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Figura 9. Diagrama de la distribución de la población de estudio.

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Las imágenes se adquirieron con frame rate de 56-60 frames/seg para valorar el strain longitudinal global por speckle-tracking. Índice de trabajo miocárdico se calculó integrando las curvas de strain longitudinal global del VI con la presión no invasiva de VI estimada. Los tiempos de apertura y cierre de las válvulas mitral y aortica fueron identificados de las vistas de 3 cámaras y paraesternal eje largo para definir las diferentes fases del ciclo cardiaco. El trabajo miocárdico del VI fue cuantificado calculando la tasa de acortamiento de los segmentos por las curva de deformación y multiplicando el valor resultante por la presión del ventrículo izquierdo instantánea. El resultado es una medida del poder instantáneo, el cual se integró con el tiempo para obtener trabajo miocárdico en función del tiempo.

Se definió:

• Índice de trabajo global - GWI - Trabajo total dentro del área de los bucles de presión-strain del VI, calculado desde el cierre de la válvula mitral hasta la apertura de la válvula mitral.
• Trabajo constructivo global - GCW - Trabajo realizado durante el acortamiento en sístole, añadiendo el trabajo negativo durante el alargamiento en la relajación isovolumétrica.
• Eficiencia del trabajo global - GWE - Suma del trabajo constructivo en todos los segmentos del ventrículo izquierdo, divididos por la suma del trabajo constructivo y desperdiciado en todos los segmentos del ventrículo izquierdo, expresado en porcentaje.
• Trabajo desperdiciado global - GWW - Trabajo negativo realizado durante el alargamiento en sístole, sumando el trabajo realizado durante el acortamiento en la relajación isovolumétrica.

El trabajo constructivo regional y el trabajo desperdiciado fueron analizados y comparados entre los pacientes con y sin remodelado a los 3 meses del seguimiento.

El 76% de la población era de sexo masculino, con una edad promedio de edad 61 años, el 25% presento remodelado a los 3 meses. Este grupo presento valores más elevados de creatin fosfocinasa y troponina. Así como mayores volúmenes telesistólico y telediastólico del ventrículo izquierdo, menor fracción de eyección y strain longitudinal global alterado en comparación con los pacientes sin remodelado del ventrículo izquierdo. (Tabla 3-4)

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Media ± SD, mediana [rango intercuartÍlico], n (%).

Tabla 3. Características clínicas.

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Media ± SD, mediana [rango intercuartÍlico], n (%).

Tabla 4. Características ecocardiográficas a los 3 meses post IMSTE.

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A los 3 meses de seguimiento las diferencias en GWI, GCW, GWW y GWE fueron estadísticamente significativas entre los dos grupos. Los pacientes con remodelado del VI presentaron GWI, GCW y GWE significativamente reducidos y GWW aumentado. (Tabla 5)

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Media ± SD, mediana [rango intercuartÍlico].

Tabla 5. Índices de trabajo miocárdico global del ventrículo izquierdo VI a los 3 meses pos infarto IMSTE.

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Entre los pacientes con remodelado del VI, los valores de trabajo constructivo regional fueron significativamente menores en comparación con los que no presentaron remodelado, particularmente en los segmentos apical, medioventricular y segmentos inervados por la arteria descendente anterior. El trabajo desperdiciado regional siguió un patrón similar. (Tabla 6)

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Media ± SD, mediana [rango intercuartÍlico].

Tabla 6. Trabajo miocardio constructivo y desperdiciado del VI a los 3 meses post infarto.

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Los pacientes con remodelado del VI tienen disminuidos los valores del GWI (21,3%), GCW (34,7%), y GWE (34,7%) y aumentado el GWW (14,0%), en comparación con pacientes sin remodelado del VI. (Tabla 7)

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N (%).

Tabla 7. Características ecocardiográficas a los 3 meses post IMSTE

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Discusión

En la actualidad la insuficiencia cardíaca es un importante problema de salud pública, y su prevalencia sigue aumentando, siendo una de sus etiologías más importantes la cardiopatía isquémica. La disfunción sistólica del VI y el remodelado adverso son importantes predictores de mal pronóstico posterior al IMSTE, los cuales están en relación directa con el tamaño de este. Por este motivo es de interés evaluar la extensión del compromiso, lo cual se puede lograr a través de la cuantificación de biomarcadores cardíacos, ecocardiografía (FEVI, índice de motilidad parietal), resonancia magnética cardiaca.

La resonancia magnética es el Gold estándar para cuantificar el tamaño del infarto a través de la secuencia de realce tardío con gadolinio, la cual permite valorar la extensión de la necrosis. Sin embargo, su disponibilidad es limitada por diversos motivos entre ellos su coste elevado, el tiempo que demora la adquisición de las imágenes, lo que la hace una herramienta de poca disponibilidad y no factible en pacientes críticos.

El strain es superior a la fracción de eyección en detectar la disfunción miocárdica precoz, al valorar el comportamiento de la fibra miocárdica (deformación) siendo una herramienta útil en la valoración de su integridad y de su evolución a largo plazo. Se observó que un valor de corte de SLG −15.0% en pacientes con IMSTE se asocia significativamente con remodelado adverso en el seguimiento (a los 3 y 6 meses de seguimiento los pacientes con GLS>−15.0% presentaron mayor dilatación a comparación GLS≤−15.0% (VTD VI 123±44 versus 106±36mL y 121±43 versus 102±34mL, respectivamente)). Sin embargo, uno de sus inconvenientes es ser dependiente de carga⁽²³⁾.

El trabajo miocárdico es más que un parámetro de evaluación de la capacidad contráctil del corazón como la fracción de eyección, es una herramienta, que al tener entre sus variables el strain tiene todas sus bondades pero también sus desventajas, sin embargo al incorporar la pos carga en su cálculo supera algunos de estos inconvenientes como es la dependencia de carga, emergiendo como un nueva herramienta en la valoración del comportamiento-función de la fibra miocárdica en diferentes escenarios clínicos, como su capacidad de evaluación de remodelado adverso posterior al IMSTE y en un futuro tal vez ser un predictor confiable de eventos en esta población.

En el corazón normal todos sus componentes interaccionan de forma sincronizada logrando que la contracción del ventrículo izquierdo sea homogénea y eficiente, los cambios en la mecánica cardiaca son la expresión de alteraciones a nivel celular. En los pacientes con IMSTE se produce dilatación y adelgazamiento de la pared del área infartada (aumento en la longitud del sarcómero, reducción del espacio intercelular, deslizamiento de los miocitos); y remodelado del área no infartada durante semanas o meses (hipertrofia compensadora que con el tiempo se vuelve perjudicial debido al desbalance de los componentes de la ley de Laplace: incrementando la tensión de la pared, la demanda de oxígeno, disminución de la perfusión subendocárdica y de la fracción de eyección).

El estudio mostro que los pacientes con remodelado presentaron valores reducidos de GWI, GCW y GWE y un porcentaje aumentado de GWW, lo cual estaría en correlación con el daño de la fibra miocárdica post infarto. Sin embargo, al tiempo de seguimiento de 3 meses se observó que los que no tenían remodelado presentaban algún grado de deterioro del trabajo miocárdico, que podría estar relacionado con posibilidad de remodelado adverso a mayor tiempo de seguimiento.

Además se observó que los valores de trabajo constructivo y desperdiciado estaban más deteriorados en los segmentos irrigados por la arteria descendente anterior en los pacientes con remodelado, sin embargo, la distribución de la arteria relacionada con el infarto no fue diferente entre los pacientes con y sin remodelado del VI lo que puede sugerir que el compromiso de los segmentos irrigados por la arteria descendente anterior pueden contribuir de manera importante al proceso de remodelado independientemente de la arteria coronaria relacionada con el infarto. En este sentido hubiera sido interesante comparar estos hallazgos con la presencia de realce tardío a los 3 meses del evento para valorar el porcentaje de necrosis en las áreas afectadas, así como en los otros segmentos que presentaron disminución de alguno de los componentes del trabajo sin ser territorio de la arteria culpable y ver si tenían algún grado de fibrosis, que explique los hallazgos ecocardiográficos sin embargo esta información no estaba disponible.

Entre las limitaciones del estudio se encuentran que es retrospectivo, con alguna información faltante como manifestaron sus autores lo que hace que no sea factible analizar los predictores de remodelado.

A pesar que es un estudio retrospectivo, es novedoso, en la actualidad existe poca literatura al respecto, da una base para realizar estudios posteriores donde se utilice una segunda modalidad de imagen idealmente la resonancia cardiaca que es el gold estándar con la cual comparar los hallazgos y así determinar la validez del trabajo miocárdico por ecocardiografía en esta patología, de demostrarse esto sería una herramienta muy útil por su mayor disponibilidad a comparación de la resonancia magnética.

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Conclusión

El trabajo miocárdico por su concepción fisiopatológica pude ser una herramienta útil en la evaluación del remodelado adverso posterior al IMSTE.

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