Asociación entre el strain de la aurícula izquierda y el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico en adultos mayores

El ictus es una de las causas de muerte y discapacidad más comunes a nivel global con una prevalencia superior al 3% en la población general. Se espera que esta prevalencia siga en aumento con la mejoría en la esperanza de vida de la población. Un gran porcentaje de los casos de ictus isquémico se deben a una causa cardioembólica o son de etiología indeterminada. En los últimos años, la miocardiopatía auricular ha emergido como un posible mecanismo patogénico de fibrilación auricular e ictus criptogénico. La alteración en el strain de la aurícula izquierda es un indicador de disfunción auricular precoz y puede predecir el riesgo de ictus isquémico en una población de adultos mayores.

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Antecedentes

Introducción

La enfermedad cerebrovascular (ECV) se refiere a todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico.

La isquemia se produce por la disminución del aporte sanguíneo cerebral de forma total (isquemia global) o parcial (isquemia focal). Según la duración del proceso isquémico focal, este puede presentarse como accidente isquémico transitorio (AIT) o como un infarto cerebral o ictus, en función de que el déficit isquémico provoque o no necrosis tisular.

Al ser el tipo más común de accidente cerebrovascular, el ictus isquémico constituye una carga significativa para los sistemas de salud pública y para los individuos que lo padecen. Entre las presentaciones más frecuentes del ictus isquémico se encuentra el ictus embólico de origen indeterminado y se ha propuesto a la miocardiopatía auricular como una causa probable.

En este estudio, nos enfocamos en conocer la asociación entre diversos parámetros ecocardiográficos y el riesgo de ictus o enfermedad cerebral subclínica, como paso fundamental para una adecuada estratificación del riesgo tromboembólico y para la instauración de medidas de prevención.

En particular se ha analizado la utilidad del strain por el método de speckle-tracking con la intención de relevar sus ventajas (detección de disfunción auricular subclínica, valor pronóstico y menor variabilidad intra e interobservador) en relación a otros métodos de estudio más invasivos o menos accesibles.

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Epidemiología

El ictus es la principal causa de epilepsia en personas de edad avanzada y la segunda causa más común de demencia senil. Afecta predominantemente al sexo masculino y el riesgo de padecerlo aumenta con la edad.

La incidencia del ictus se ha incrementado en la última década a cerca de 90 casos por 100.000 y asciende a 1200 casos por 100.000 en personas mayores de 75 años⁽¹⁾.

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Clasificación del ictus isquémico

El sistema de clasificación Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) es el sistema de subclasificación más utilizado para pacientes con isquemia cerebral y contempla cinco subtipos (Figura 1):

1. por aterosclerosis de grandes vasos,
2. de origen cardioembólico,
3. por oclusión de pequeños vasos,
4. ictus de otra etiología determinada y
5. el ictus criptogénico o de etiología indeterminada⁽²⁾.

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Figura 1. Clasificación del ictus isquémico.

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1. Aterosclerosis de grandes vasos: este grupo incluye 4 condiciones fisiopatológicas. A) La estenosis u oclusión de las grandes arterias cerebrales, principalmente la arteria carótida extracraneal, es la causa de aproximadamente el 20% de los ictus isquémicos. B) Con menos frecuencia, la estenosis de las arterias vertebrobasilares o intracraneales. C) Los ictus de tipo hemodinámicos pueden ocurrir cuando la presión arterial sistémica cae en el contexto de una estenosis arterial, provocando un infarto de territorios vasculares fronterizos. D) Las disecciones extracraneales de las arterias cervicocefálicas (a veces traumáticas) son mucho más raras.
2. Enfermedad cerebral de pequeños vasos o infarto lacunar: esta entidad se diagnostica sobre la base de los siguientes hallazgos en la resonancia magnética cerebral: pequeños infartos subcorticales recientes, hiperintensidades de la sustancia blanca, microhemorragias cerebrales, agrandamiento de los espacios perivasculares y atrofia cerebral ⁽¹⁾. Incluye la arteriopatía perforante profunda (también denominada arteriolosclerosis o arteriopatía hipertensiva) y la angiopatía amiloide cerebral.
3. Ictus cardioembólico: un 25% de los ictus isquémicos ocurren en el contexto de enfermedades cardiacas que predisponen a la formación de coágulos que posteriormente embolizan a la circulación cerebral.
   El diagnóstico del ictus con sospecha de origen cardioembólico se basa en los siguientes hallazgos:
   1. hallazgos clínicos: signos neurológicos de inicio súbito con déficit máximo desde el inicio (sin progresión de los síntomas ni mejoría gradual),
   2. hallazgos imagenológicos: infartos cerebrales múltiples en diferentes territorios arteriales e infartos únicos de ubicación superficial o cortical o con transformación hemorrágica,
   3. una fuente cardioembólica diagnosticada y
   4. ausencia de otras posibles causas de ictus.

   Las enfermedades cardíacas embolígenas se catalogan como de alto riesgo (embolismo > 6% por año) y moderado riesgo (< 1% anual) según la evidencia de su propensión relativa a la embolia (Tabla 1). Destaca la fibrilación auricular no valvular debido a su alta frecuencia y porque es un fuerte predictor de infarto cerebral y de recurrencia. En pacientes con ictus, la FA paroxística es más prevalente que la FA persistente⁽³⁾.
   Otras causas menos frecuentes de embolismo cardiaco son la endocarditis infecciosa, trombo en cavidades izquierdas, embolización paradójica a través de un agujero oval permeable y la presencia de tumores auriculares⁽⁴⁾.
   La puntuación CHA2DS2-VASc (insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, edad ≥75 años [duplicado], diabetes, accidente cerebrovascular [duplicado], enfermedad vascular, edad 65-74 años y sexo [femenino]) es el score de riesgo clínico más utilizado para la evaluación del riesgo de ACV en pacientes con FA no valvular⁽⁵⁾. Recientemente, la nueva puntuación P2-CHA2DS2-VASc incorporó el eje de la onda P en la electrocardiografía, lo que resultó en una mejora en la evaluación del riesgo de ACV⁽⁶⁾.
   En 2024 se propuso la puntuación CHA2DS2-VA, una modificación de la puntuación CHA2DS2-VASc, donde se elimina la categoría de sexo en respuesta a datos más contemporáneos que no demuestran diferencias significativas en la tasa de ACV entre hombres y mujeres⁽⁷⁾.

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Tabla 1. Clasificación TOAST de las fuentes de cardioembolismo de riesgo alto y moderado. TOAST, Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment.

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4. Ictus de otra etiología determinada: incluye pacientes con causas raras de ictus como vasculopatías no ateroscleróticas, estados de hipercoagulabilidad o trastornos hematológicos. Los pacientes de este grupo deben tener hallazgos clínicos e imagenológicos de un ictus isquémico agudo, independientemente del tamaño o la ubicación y los estudios de diagnóstico deben evidenciar una de estas causas inusuales.
5. Ictus de etiología indeterminada o criptogénico: en el 20-30% de los pacientes con ictus isquémico no se encuentra ninguna etiología probable a pesar de una evaluación exhaustiva. También se incluyen pacientes con dos o más causas de ictus sin que pueda establecerse un diagnóstico etiológico definitivo.
   La fibrilación auricular se sigue considerando como una de las potenciales causas de estos casos criptogénicos, ya que se trata de una entidad difícil de detectar por su naturaleza oculta y paroxística en fases iniciales⁽⁸⁾.
   Los hallazgos de imágenes de pacientes con ictus criptogénico demostraron que hasta el 60% de los pacientes tenían un infarto cortical, lo que sugiere un posible origen embólico. Por este motivo, en 2014 se propuso el término “ictus embólico de fuente indeterminada” (ESUS) para describir a los pacientes con ictus isquémico no lacunar sin una fuente cardioembólica identificable⁽⁹⁾.

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Enfermedad cerebrovascular subclínica

Un tipo particular de enfermedad cerebrovascular es la denominada enfermedad cerebrovascular subclínica que se caracteriza por la ausencia de síntomas cerebrales o retinianos a pesar de existir un daño vascular demostrable en los estudios de neuroimagen. Se asocia con deterioro cognitivo, triplica el riesgo de accidente cerebrovascular y duplica el riesgo de demencia⁽¹⁰⁾.

Esta entidad tiene una alta prevalencia y se estima que está presente en más del 70% de los adultos de más de 60 años. Se estima que por cada accidente cerebrovascular sintomático, se producen aproximadamente 10 infartos cerebrales asintomáticos⁽¹¹⁾.

El diagnóstico se basa en hallazgos de neuroimagen como los infartos cerebrales silentes o las hiperintensidades de la sustancia blanca (también denominadas como leucoaraiosis) visualizadas en las secuencia ponderadas en T2 y FLAIR de la RMN y las microhemorragias cerebrales⁽¹¹⁾.

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Miocardiopatía auricular

En este escenario de ictus con características de origen cardioembólico pero sin cardiopatía embolígena evidente, surge el concepto de miocardiopatía auricular (MA) como posible mecanismo fisiopatológico.

Es un concepto fisiopatológico que engloba una serie de cambios estructurales, arquitectónicos, contráctiles o electrofisiológicos detectables histopatológicamente, que afectan a las funciones de la aurícula izquierda con el potencial de producir manifestaciones clínicamente relevantes⁽¹²⁾.

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Funciones de la aurícula izquierda

La aurícula izquierda cumple tres funciones (Figura 2).

1. Función de reservorio: actúa como un reservorio al recibir sangre de las venas pulmonares. Esta función auricular está modulada por la contracción ventricular, por la presión sistólica del ventrículo derecho transmitida a través de la circulación pulmonar y por las propiedades intrínsecas de la AI (relajación y distensibilidad de la cámara).
2. Función de conducto: durante la diástole temprana, la AI actúa como un conducto. El flujo se produce de forma pasiva, originándose en las venas pulmonares y desplazándose hacia el VI. Esta función está modulada por las propiedades diastólicas del VI en individuos sanos.
3. Función contráctil: al final de la diástole ventricular se produce un vaciado activo de la aurícula debido a su contracción, lo que contribuye entre el 20% y el 30% del gasto cardíaco. La eficacia de esta función está directamente relacionada con el retorno venoso (precarga auricular), la presión telediastólica del VI (poscarga auricular) y la contractilidad intrínseca del miocardio auricular⁽¹³⁾.

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Figura 2. Funciones de la aurícula izquierda.

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Clasificación de la miocardiopatía auricular

Según un consenso de expertos en miocardiopatía auricular de la Asociación Europea del Ritmo Cardíaco (EHRA) y otras sociedades, la clasificación de la misma se basa en hallazgos histopatológicos como la presencia de fibrosis, alteraciones morfológicas de los cardiomiocitos, infiltración grasa, presencia de células inflamatorias y depósitos no colagénicos en la pared auricular (Tabla 2).

A menudo están presentes fenotipos mixtos y, al tratarse de un proceso dinámico, es posible que haya variaciones de clase a lo largo del tiempo⁽¹⁴⁾.

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Tabla 2. Clasificación de la miocardiopatía auricular. EHRA: European Heart Rhythm Association.

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Diagnóstico de la miocardiopatía auricular

El diagnóstico definitivo de la MA, requiere de un examen histológico del miocardio auricular que, por su naturaleza invasiva, no constituye un método práctico.

Existen métodos subrogados que detectan directamente la presencia de fibrosis o cicatrices (RMN, el mapeo electroanatómico en estudios electrofisiológicos y la PET-CT). Otros métodos como el ECG o la ecocardiografía permiten detectar los efectos del daño histológico auricular utilizando alteraciones en la función mecánica o eléctrica (Tabla 3).

Nos enfocamos en este trabajo en el aporte de la ecocardiografía para la detección de la miocardiopatía auricular sin analizar los otros métodos subrogados previamente mencionados.

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Tabla 3. Métodos y parámetros para la evaluación de la miocardiopatía auricular.

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Ecocardiografía transtorácica en el diagnóstico de la MA

La ecocardiografía es la técnica de imagen de elección para el cribado y seguimiento de pacientes con morfología y función anormales de la aurícula izquierda debido a su uso generalizado, su carácter no invasivo y su rentabilidad diagnóstica.

Un parámetro ampliamente utilizado para la estimación del tamaño de la aurícula izquierda es la medición del diámetro de la AI. En el estudio AFFIRM, un diámetro aumentado de la AI se correlacionó con la FA recurrente y con eventos cardiovasculares adversos^(15,16).

El volumen indexado de la AI es otro parámetro predictivo de eventos cardiovasculares y tromboembólicos adversos importantes, particularmente en pacientes jóvenes sin FA^(17,18). La ecocardiografía 3-D y 4-D ha mejorado significativamente la medición de estos parámetros volumétricos.

Otro parámetro importante es el volumen mínimo de la AI que se correlaciona fuertemente con la incidencia de FA de nueva aparición y eventos cardiovasculares adversos mayores en comparación con el volumen máximo de la AI, que parece no tener ningún efecto predictivo⁽¹⁹⁾.

Además de las anomalías en el tamaño de la AI que son el producto de una remodelación estructural, la evaluación de la función auricular también es posible mediante la medición de parámetros Doppler o con el método de speckle-tracking.

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Motilidad miocárdica

La motilidad miocárdica se refiere al movimiento del miocardio de un punto a otro y está determinada por dos variables: velocidad y distancia. Distancia se refiere al desplazamiento del miocardio y la velocidad es la rapidez de dicho desplazamiento⁽²⁰⁾.

La motilidad miocárdica puede medirse tanto por Doppler pulsado tisular como por speckle-tracking. Este método permite valorar la motilidad miocárdica regional y esta constituye su principal desventaja, ya que el movimiento de cualquier punto del miocardio también depende del movimiento del miocardio circundante.

La solución a este inconveniente es medir la ‘‘deformación’’ miocárdica. La ventaja de medir la deformación es que el miocardio muerto no se deforma (cambia de forma) durante la sístole, independientemente de los movimientos del miocardio circundante⁽²⁰⁾.

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Strain y strain rate

La deformación o strain se define como el acortamiento o alargamiento del miocardio. El acortamiento se produce cuando el miocardio se contrae en sístole y el alargamiento cuando se relaja en diástole. El objetivo principal es determinar si el movimiento del miocardio es normal midiendo el grado de deformación (strain) y la velocidad a la que se produce (strain rate).

El strain y el strain rate deben ser similares en todo el miocardio, ya que todas las regiones deben deformarse aproximadamente por igual durante el ciclo cardíaco. El strain puede medirse en todas las direcciones de deformación (longitudinal, radial y circunferencial)⁽²⁰⁾.

Strain: evalúa el grado de deformación, es decir, cuánto se deforma el miocardio. Se calcula midiendo el grado de acortamiento o elongación del miocardio durante el ciclo cardiaco. Está dado por la siguiente fórmula: (L-L₀)/L₀x100 donde, L₀ es la longitud miocárdica inicial, L es la longitud miocárdica final y la constante 100 transforma el resultado en porcentaje (%).

Por convención, la contracción (acortamiento) produce una deformación negativa y la relajación (alargamiento) produce una deformación positiva. Como ejemplo, si la longitud inicial de la zona medida es de 10 mm y la longitud final es de 13 mm, entonces la deformación será de +30% (deformación positiva). Si la longitud inicial es de 10 mm y la longitud final es de 6 mm, entonces la deformación será de -40% (deformación negativa).

Strain rate: es la velocidad de deformación, es decir, la deformación por unidad de tiempo (segundos). Se puede obtener midiendo la velocidad en dos puntos del miocardio a lo largo del haz de ultrasonido y la distancia entre ambos puntos. Está dada por la fórmula: (V1-V2)/d. Como en el caso del strain, un valor negativo indica contracción y un valor positivo denota relajación.

El cálculo del strain y del strain rate puede hacerse por medio de Doppler pulsado tisular. La ventaja de este método es que tiene una excelente resolución temporal y puede medir el strain longitudinal. Su desventaja es la ángulo-dependencia y el hecho de que no puede evaluar el strain radial ni el circunferencial. Estos inconvenientes pueden resolverse mediante el método de speckle-tracking.

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Método de speckle-tracking

El rastreo de marcas o speckle-tracking es una técnica de obtención de imágenes ecocardiográficas. Analiza el movimiento de los tejidos del corazón utilizando el patrón de moteado que se produce de forma natural en el miocardio.

Speckle es el término con el que se denomina a las motas en escala de grises que el miocardio exhibe en la imagen de ultrasonido. Estas estructuras surgen debido a las interacciones de las ondas ultrasónicas (reflexiones, interferencia) con el tejido y pueden ser rastreadas mediante un software. El speckle-tracking se refiere al análisis de la velocidad y distancia de los movimientos que realizan los speckles durante el ciclo cardiaco.

El speckle-tracking se basa exclusivamente en la imagen ecocardiográfica y no precisa de mediciones Doppler. Esto lo vuelve más fiable, ya que no depende del ángulo de insonación. Sin embargo, el speckle tracking ofrece una menor resolución temporal.

Las imágenes de strain y strain rate de la AI proporcionan información sobre la remodelación funcional de la aurícula con mayor sensibilidad respecto a los parámetros tradicionales de análisis volumétrico y Doppler previamente mencionados⁽²⁰⁾.

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Strain auricular

Durante la fase de reservorio, la AI se expande a medida que se llena de sangre proveniente de las venas pulmonares. En este escenario, el strain longitudinal auricular aumenta, alcanzando un pico positivo al final del llenado auricular. Después de la apertura de la válvula mitral, se produce el vaciado rápido de la AI, lo que resulta en una disminución del strain longitudinal auricular, hasta alcanzar una meseta, correspondiente al período de diástasis auricular.

En la fase de contracción auricular se observa una reducción de los valores del strain, debido al acortamiento de la pared de esta cámara. Las contribuciones de la función de reservorio, conducto y contráctil de la AI para el llenado ventricular son aproximadamente del 50%, 30% y 20%, respectivamente, en individuos sanos⁽²¹⁾.

Existen diferencias en la nomenclatura utilizada para describir el strain auricular que dependen de qué ciclo (auricular o ventricular) se esté utilizando como punto de referencia. Si se utiliza el ciclo ventricular, el complejo QRS es la referencia cero.

Si se utiliza el ciclo auricular como referencia, el inicio de la onda P en el electrocardiograma es la referencia cero. El primer pico negativo representa la función de bomba; el pico positivo corresponde a la función de conducto y la suma de ambos representa la función de reservorio.

El pico longitudinal positivo corresponde a la función de reservorio auricular (LASr), que se produce durante la contracción isovolumétrica y la relajación del VI. Los periodos de llenado rápido y contracción auricular corresponden, respectivamente, a la función del conducto auricular (LAScd) y a la función de bomba o contracción (LASct)⁽¹³⁾.

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Strain de la aurícula izquierda e incidencia de enfermedad cerebrovascular

Como se ha mencionado previamente, la miocardiopatía auricular se ha propuesto como uno de los mecanismos de ictus embólico de etiología indeterminada (ESUS). Es más, la evidencia emergente sugiere que la MA constituye un sustrato potencial no solo para la FA, sino para el ictus isquémico en ausencia de FA⁽²²⁾.

La medición del strain de la auricula izquierda, al permitir un diagnóstico precoz de esta MA, presenta un valor predictivo de eventos cerebrovasculares y de FA como lo demuestran varios estudios en diversas cohortes de pacientes.

El grupo de Bashir et al. demostró que la reducción del strain de la aurícula izquierda se asocia con la aparición de ESUS y la detección de fibrilación auricular en pacientes con ESUS⁽²³⁾.

Olsen et al. demostraron que el strain auricular en la fase de reservorio y de contracción es un predictor de FA subclínica en adultos mayores con alto riesgo de ictus, incluso en pacientes con un tamaño de la AI y una función diastólica normales⁽²⁴⁾.

Por todo esto, se puede concluir que la medición del strain de la AI añade un gran valor al diagnóstico de la miocardiopatía auricular y la estratificación de pacientes en riesgo de ictus isquémico.

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Resumen del trabajo elegido

Población de estudio

El objetivo de este estudio fue examinar la asociación de ciertos parámetros ecocardiográficos de disfunción auricular y el riesgo de ictus isquémico en una población multiétnica de adultos mayores.

Los participantes fueron reclutados a partir de tres estudios:

• El estudio NOMAS (Northern Manhattan Study): un estudio de cohorte que reclutó a una población de un barrio de Nueva York entre los años 1993 y 2001. Se reclutaron 3298 pacientes de más de 40 años de edad, sin ictus previo y residentes en la zona norte de Manhattan por al menos 3 meses con acceso a un teléfono⁽²⁵⁾.
• El segundo estudio fue un subestudio del anterior, el NOMAS-MRI. De 2003 a 2008, se seleccionaron 1290 participantes con los siguientes criterios de inclusión: 50 años de edad o más, sin ictus previo y sin contraindicaciones para someterse a una resonancia magnética nuclear (RMN)⁽²⁶⁾.
• El tercer estudio se denominó CABL (Cardiovascular Abnormalities and Brain Lesions): entre 2005 y 2010 se enrolaron 1004 participantes sin antecedente de ictus o enfermedad cardíaca. En todos los participantes se evaluó la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) y el strain longitudinal global (GLS) del VI⁽²⁷⁾.

Del total de participantes, se excluyeron 26 por haber presentado eventos cardiacos previos, 62 por historia o evidencia de fibrilación auricular en el electrocardiograma (ECG) basal y 110 más por presentar imágenes ecocardiográficas subóptimas para el análisis por speckle-tracking, quedando una cohorte final de 806 pacientes.

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Evaluación de datos clínicos

Los datos demográficos, factores de riesgo cardiovascular y ciertos parámetros clínicos como la presión arterial, frecuencia cardiaca, peso y altura, fueron obtenidos en una entrevista presencial.

La hipertensión arterial (HTA) se definió como una presión arterial sistólica ≥140 mmHg y/o una presión arterial diastólica ≥90 mmHg al momento de la entrevista. También se consideró como HTA si el paciente manifestaba ser hipertenso o se encontraba en tratamiento con antihipertensivos.

La diabetes se definió como una glicemia ≥126 mg/dL o referir una historia de diabetes. La hipercolesterolemia se definió como una concentración sérica de colesterol total ≥240 mg/dL o el hecho de encontrarse en tratamiento con medicamentos hipolipemiantes.

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Seguimiento de los participantes

Posterior a la realización de la ecocardiografía y la RMN, se realizaron entrevistas telefónicas anuales para el seguimiento de los participantes.

Cualquier sospecha de evento vascular o de síntomas neurológicos o cardíacos, desencadenó una evaluación en persona y la internación hospitalaria de considerarse necesaria.

Los ictus isquémicos se definieron mediante los criterios TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) y dos neurólogos certificados  confirmaron el diagnóstico⁽²⁾.

La aparición de fibrilación auricular se determinó mediante electrocardiogramas y un cuestionario de síntomas entregado a los pacientes en el seguimiento anual.

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Evaluación ecocardiográfica

Posterior a la entrevista, todos los participantes fueron sometidos a un estudio completo de ecocardiografía transtorácica (ETT) 2D y 3D. Se realizaron mediciones de las cámaras cardiacas y se registraron las imágenes más adecuadas para su análisis por el método de speckle-tracking.

Por ecocardiografía 2D se obtuvieron las dimensiones del ventrículo izquierdo (VI) desde una vista de eje largo paraesternal. Se calculó la masa del VI indexada según el área de superficie corporal y la fracción de eyección del VI (FEVI) por el método biplano de Simpson modificado.

Por medio de ecocardiografía 3D se midieron los volúmenes de la AI. Se determinó el volumen mínimo, el volumen máximo y el volumen de vaciado de la AI, datos que posteriormente se indexaron según el área de superficie corporal.

El strain de la AI se evaluó a partir de ‘‘loops’’ bidimensionales gatillados por ECG desde las vistas apicales y se seleccionaron manualmente los puntos de referencia. Se registraron al menos 2 ciclos cardíacos a una velocidad de 45 fotogramas por segundo y se excluyeron los estudios con imágenes de calidad inadecuada.

Los parámetros de función auricular medidos fueron:

1. el strain longitudinal global auricular  (LAε) positivo máximo y el strain rate longitudinal auricular (LASR) positivo durante la sístole ventricular como medidas de la función reservorio de la AI;
2. el strain rate longitudinal global auricular (LASR) negativo máximo durante la diástole ventricular temprana, como medida de la función de conducto de la AI; y
3. el strain rate longitudinal global auricular (LASR) negativo máximo durante la contracción de la AI, como medida de la función de bomba de la AI.

También se determinó el strain longitudinal global (GLS) del VI a partir de las 3 vistas apicales y se estableció como GLS anormal un valor de −14,7% o más.

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Evaluación de la enfermedad cerebral

Todos los participantes fueron sometidos a una resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral sin contraste. El intervalo de tiempo entre la RMN cerebral la ecocardiografía fue inferior a 3 meses para 519 participantes (64,4%) y superior a 2 años para el resto.

Los infartos cerebrales silentes se definieron como una cavitación en la secuencia FLAIR de al menos 3 mm y la hiperintensidad de la sustancia blanca se expresó como una proporción del volumen craneal total para corregir las diferencias en el tamaño de la cabeza.

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Análisis estadístico

El análisis estadístico se realizó en el período de junio a noviembre de 2022. Los datos se presentaron como promedios con desvíos estándar para las variables continuas y como frecuencias para las variables categóricas.

Se realizó el análisis de riesgo con el modelo de regresión de riesgos proporcionales de Cox para evaluar la asociación del strain con la incidencia de ictus isquémico. La incidencia de FA se trató como una covariable dependiente del tiempo.

Todos los valores de P fueron de pruebas de 2 colas y los resultados se consideraron estadísticamente significativos con una P < 0,05.

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Características clínicas y demográficas de la población

Los datos clínicos y demográficos que arrojó el estudio se resumen en la Tabla 4.

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Tabla 4. Características clínicas y demográficas de la población estudiada.

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La duración media (DE) del seguimiento fue de 10,9 años y el promedio de edad de los participantes fue de 71 años. Como se aprecia en el Gráfico 3, hubo predominio del sexo femenino con el 62%.

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Figura 3.

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El 70% de los participantes era de origen hispano, seguido en frecuencia por la raza negra (15%) y la raza blanca (13%) (Gráfico 4).

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Figura 4.

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El IMC promedio estuvo en rango de sobrepeso (28,3). La frecuencia cardiaca promedio fue de 69 lpm. El 78% de los participantes declaró ser hipertenso y el 71% se encontraba bajo medicación antihipertensiva; sin embargo, los promedios de presión arterial sistólica y diastólica estuvieron dentro del rango normal (136 y 78 mmHg respectivamente).

El 29% eran diabéticos. Dos tercios de los participantes presentaban hipercolesterolemia (66%) y cerca de la mitad (48%) se encontraba bajo tratamiento hipolipemiante. Solo el 4% refirió historia de enfermedad arterial coronaria. Cerca de la mitad (51,5%) refería historia previa o actual de tabaquismo.

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Figura 5.

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La gran mayoría (84%) presentaba una puntuación de CHA2DS2-VASc ≥2 (Gráfico 6), pero solo el 3% refería historia de uso de warfarina. El 62% de los participantes se encontraba consumiendo regularmente aspirina.

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Figura 6.

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Datos ecocardiográficos de la población

Los resultados de la evaluación ecocardiográfica se resumen en la Tabla 5.

El LAε longitudinal positivo medio fue 28,0%, el LASR longitudinal positivo medio durante la sístole ventricular fue 0,94 segundo-1, el LASR longitudinal negativo medio durante la diástole ventricular temprana fue -0,53 segundo-1 y el LASR longitudinal negativo medio durante la contracción de la AI fue -1,00 segundo-1.

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Tabla 5. Datos ecocardiográficos.

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Datos clínicos y de neuroimagen

Los infartos cerebrales silentes se objetivaron en 90 individuos (11,2%).

La hiperintensidad de la sustancia blanca se vio en 201 participantes (24,9%).

Se documentó ictus isquémico en 53 participantes (6,6%).

Se observó fibrilación auricular en 103 participantes (12,8%), de los cuales 19 (18,4%) padecieron un ACV isquémico.

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Variables clínicas, strain e incidencia de ictus 

La edad, la FEVI, la masa indexada del VI, el volumen mínimo indexado de la AI, el volumen de vaciamiento auricular indexado, el GLS del VI y la aparición de FA se asociaron significativamente con la aparición de ictus isquémico.

Los pacientes con ACV isquémico tuvieron promedios significativamente más reducidos de LAε y LASR en comparación con pacientes sin ictus.

Entre los participantes con un tamaño de la AI por debajo del valor mediano (<23,7 mL/m²), la reducción del LAε longitudinal positivo y el LASR longitudinal negativo durante la contracción de la AI presentaron una asociación con la incidencia de ACV isquémico.

Entre los participantes con un tamaño de la AI ≥23,7 ml/m², la reducción del LAε longitudinal positivo se asoció con la incidencia de ictus isquémico.

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Discusión

En este estudio prospectivo de cohorte se evaluó la asociación de variables clínicas y del strain auricular con la aparición de ictus isquémico en una población de adultos mayores sin historia previa de FA o ictus y conformada predominantemente por mujeres de raza hispana.

El hallazgo principal fue que la reducción del strain y del strain rate auricular se asociaba con la aparición de ictus isquémico y esta asociación fue independiente de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular, GLS del VI, enfermedad cerebrovascular subclínica y FA incidente.

Este es el primer estudio que investiga y demuestra el valor pronóstico del strain auricular con el desarrollo de ictus en una población de riesgo como lo son los adultos mayores independientemente de la FA.  

Estos resultados se condicen con lo hallado por el grupo de Olsen et al., el cual demostró que el strain auricular es un predictor independiente de FA subclínica en 956 pacientes adultos mayores a quienes se les implantó un loop recorder⁽²⁴⁾. De igual modo, Sachdeva et al., en un metaanálisis de 3587 pacientes, reveló que la reducción del strain auricular predice el ictus isquémico en pacientes con FA⁽²⁸⁾.

Alhakak et al. también demostró que la reducción del strain auricular se asociaba con FA de nueva aparición (y de ictus isquémico) pero en una población compuesta por individuos menores de 65 años⁽²⁹⁾.

Otro estudio llevado a cabo por Bhat et al. inclusive propone al strain rate auricular como marcador para distinguir entre etiología cardioembólica y no cardioembólica del ictus al demostrar que el strain estaba significativamente más afectado en los de etiología cardioembólica⁽³⁰⁾.

Este hallazgo también se condice con una evaluación del ictus isquémico criptogénico realizado por Pathan et al. Este grupo demostró que los pacientes que desarrollaron FA tuvieron valores de strain auricular significativamente más bajos en comparación con aquellos que no presentaron FA⁽³¹⁾.

Toda esta evidencia respalda la asociación del strain auricular con la aparición de FA y como consecuencia, del ictus isquémico. Lo destacable de este estudio, es la comprobación de que el strain se asoció con el ictus independientemente de la FA. Se resalta así la importancia del diagnóstico de la miocardiopatía auricular en una etapa precoz, inclusive antes de la aparición de FA.

A pesar de todos los avances realizados en el estudio de la miocardiopatía auricular, el mecanismo que vincula la disfunción auricular con el ictus no está completamente dilucidado.

Se demostró además la asociación del strain auricular con la incidencia de ACV isquémico independientemente del tamaño de la aurícula izquierda y de la puntuación CHA₂DS₂-VASc.

Estos hallazgos concuerdan con un estudio llevado a cabo por Maheshwari et al., el strain auricular también mostró un valor diagnóstico incremental frente a la puntuación CHA₂DS₂-VASc para la estratificación del riesgo embólico en pacientes con fibrilación auricular y en la evaluación de la mortalidad post-ictus⁽⁶⁾.

Así mismo, el grupo de Mostafa et al. demostró que puntuaciones más altas de CHA2DS2-VASc se asociaron con una disminución del strain auricular incluso en ausencia de agrandamiento de la aurícula izquierda⁽³³⁾.

Aunque la puntuación CHA2DS2-VASc es recomendada por la mayoría de las guías relacionadas con la fibrilación auricular no valvular y el accidente cerebrovascular, en gran medida no incorpora la información necesaria para una caracterización integral del riesgo de tromboembolismo.

Se puede deducir que además de una evaluación estructural de la aurícula izquierda, una evaluación funcional es necesaria para una valoración más precisa del riesgo de ictus.

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Fortalezas del estudio

El presente estudio tiene varias fortalezas. En primer lugar, el diseño prospectivo y un período de seguimiento relativamente prolongado a una población de riesgo.

Se utilizaron técnicas ecocardiográficas avanzadas como la ecocardiografía tridimensional y el speckle-tracking, con gran reproducibilidad y escasa variabilidad intra e interobservador.  

Los análisis se ajustaron según las covariables pertinentes (FA, tamaño de la aurícula) para descartar su contribución en el desenlace final.

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Limitaciones del estudio

También hubo limitaciones importantes. Primero, la población de estudio se compuso predominantemente de mujeres adultas mayores de raza hispana, lo que limita la generalización de los hallazgos a otras razas.

Otra debilidad radica en el pequeño número de ictus isquémicos diagnosticados, lo que hace que estos resultados sean exploratorios, siendo necesaria su replicación en cohortes más grandes con mayor número de casos de ictus.

En tercer lugar, aunque se realizó un ajuste sobre la aparición de fibrilación auricular sostenida clínicamente detectada durante el seguimiento, no se realizó una monitorización prolongada del ritmo cardíaco; por lo tanto, no se puede excluir la posibilidad de que los episodios de FA subclínica puedan explicar en parte los resultados.

Otra limitación es el número de participantes que fueron excluidos debido a la calidad inadecuada de la imagen para el análisis de speckle-tracking, lo que conduce a un sesgo de selección.

En conclusión, el presente estudio no pretende establecer la reducción del strain auricular como un mecanismo de accidente cerebrovascular isquémico sino más bien como un marcador fuerte e independiente de riesgo de accidente cerebrovascular isquémico.

Con estos resultados se propone incorporar la valoración del strain auricular en los algoritmos de riesgo de tromboembolismo ya que es fundamental reconocer tempranamente el riesgo de presentar un ictus para prevenirlo o minimizar sus secuelas.

El establecimiento de guías estandarizadas para la valoración del strain auricular y los avances en el procesamiento de datos como el uso de inteligencia artificial, ayudarán a mejorar su sensibilidad y a popularizar su uso en la práctica ecocardiográfica cotidiana.

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Conclusión

El strain auricular se asocia, independientemente de otros factores de riesgo, con la incidencia de ictus isquémico en adultos mayores.

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