Fallo ventricular derecho en el shock séptico: Caracterización, incidencia e impacto en la respuesta a fluidos

El ventrículo derecho tiene un papel crucial en el mantenimiento de la hemodinámica, el intercambio gaseoso y la función renal. Las medidas terapéuticas habituales en la reanimación del shock séptico, como la administración de fluidos o la ventilación mecánica, pueden deteriorar la función ventricular derecha por lo que su monitorización es esencial para guiar la reanimación y prevenir la progresión del shock. La ecocardiografía se esta posicionando como el método mas adecuado en las unidades de críticos. Sin embargo, no existe consenso sobre como caracterizar la disfunción y el fallo derechos. En este trabajo se propone una definición basada en la fisiopatología y se aplica a una serie de pacientes en shock séptico para conocer su incidencia y la fiabilidad de los parámetros habituales de función sistólica y respuesta a fluidos.

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Antecedentes

La función ventricular derecha es crucial en el paciente crítico. La capacidad para adaptarse a los contantes cambios del retorno venoso y la precarga, con mínimos cambios en las presiones de llenado, es fundamental para mantener el gasto cardiaco, el intercambio gaseoso y la función renal (1).

Aunque tradicionalmente ha sido ignorado por las dificultades técnicas que generaba su estudio, actualmente y gracias a la generalización de la ecocardiografía, la evaluación del VD es rutinaria en las unidades de cuidados intensivos. Tiene implicaciones en la optimización de la volemia, la elección y dosificación de drogas vasoactivas, el ajuste de la programación de la ventilación mecánica o la indicación de terapias como el prono (2,3,4).

Las principales etiologías de fallo ventricular derecho en el paciente crítico son el embolismo pulmonar, la descompensación de una hipertensión pulmonar crónica, la isquémia ventricular habitualmente asociada a un infarto inferior, el SDRA y el shock séptico (4,5). En todas ellas se produce una combinación de grados variables de aumento de la poscarga y/o depresión del inotropismo que generan un desacoplamiento ventrículo-arterial, es decir, una perdida de eficiencia en la transferencia de sangre desde el VD a la circulación pulmonar (2).

En el presente TFM, nos centraremos en el fallo ventricular derecho en los pacientes en shock séptico. En estos, el origen de la disfunción es mixto: Una combinación de depresión de la contractilidad del miocardio y aumento de la poscarga. Es importante señalar que las neumonías no solo están entre las principales causas de shock séptico, sino también de SDRA, por lo que existe una importante superposición entre ambos cuadros (6).

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Figura 1. Disfunción ventricular derecha en un paciente con shock séptico de origen abdominal: Ventrículo derecho severamente dilatado.

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Definición de disfunción ventricular derecha

Los últimos 10 años han sido testigos de una explosión de estudios sobre la afectación del VD en los pacientes críticos. Desgraciadamente, estos trabajos, en su gran mayoría de naturaleza retrospectiva, presentan una heterogeneidad importante que hace difícil interpretar sus resultados. Una de las principales fuentes de heterogeneidad es la falta de consenso a la hora de definir la disfunción y el fallo ventricular derecho (7).

La mayoría de los estudios utilizan los parámetros de función sistólica habituales. El TAPSE es omnipresente en la mayoría de los trabajos dada la facilidad de su obtención y lo extendido que esta su uso (7). Es importante señalar la tensión que existe entre la fiabilidad y la facilidad de obtención de estos parámetros, dadas las limitaciones de calidad de las ventanas que presentan los pacientes, el tiempo disponible y la necesidad de repetir una misma medición de manera seriada para monitorizar la respuesta al tratamiento.

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Parámetros de función longitudinal

• TAPSE y S´: Evalúan el desplazamiento longitudinal del anillo tricúspideo y su uso es habitual porque pueden obtenerse de manera rápida, sencilla, reproducible y con imágenes de calidad subóptima. Las principales limitaciones de estos métodos son su dependencia del ángulo de interrogación, los artefactos que genera el desplazamiento del corazón y que asumen que el movimiento del anillo tricúspideo es representativo del resto del VD (7).
• RV-GLS: La deformación longitudinal global obtenida por speckle tracking es una alternativa a las limitaciones del TAPSE y la S´, pero exige una imagen de calidad suficiente, en términos de frame rate y definición endocárdica, que pueden ser difíciles de obtener en pacientes taquicárdicos y en ventilación mecánica. Estudios recientes sugieren que pueden obtenerse imágenes de calidad suficiente en mas del 80% de los pacientes críticos (8,9). La necesidad de realizar la determinación offline, de una formación especifica, de un software especial y que los valores obtenidos con equipos de distintas casas comerciales no sean intercambiables entre si, limitan su aplicación clínica.

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Parámetros de función global

Por la disposición de las fibras miocárdicas, el acortamiento longitudinal es el principal determinante de la función sistólica del VD en el individuo sano. El aumento del acortamiento radial actúa como mecanismo compensador cuando la deformación longitudinal disminuye, manteniendo la fracción de eyección derecha, como se ha observado en pacientes con hipertensión pulmonar o en el postoperatorio de cirugía cardiaca. En estos escenarios, los índices de función longitudinal pueden infraestimar la función sistólica derecha (7).

• RV-FAC: El cambio de área fraccional permite superar esta limitación y ha sido validad contra la fracción de eyección del VD por resonancia magnética nuclear y ecocardiografía tridimensional (10). Su principal limitación, de nuevo, es que requiere una calidad de imagen adecuada para poder trazar el borde endocárdico.
• Ratio VD/VI: La relación entre las áreas telediastólicas de los ventrículos derecho e izquierdo es una medida muy utilizada en pacientes críticos. Se obtiene desde un apical de 4 cámaras teniendo especial cuidado en obtener el máximo diámetro posible del VD. En condiciones normales el ratio es inferior a 0,6. Un ratio superior a 1 indica dilatación severa del VD y se considera un indicador de disfunción ventricular. Su asociación con el aplanamiento diastólico del septo interventricular define el cor pulmonale (4). Este ratio puede determinarse de forma subjetiva, presentando una correlación aceptable con medidas objetivas como los diámetros o el área telediastólica (9).

Sin embargo, la gran limitación de todos estos parámetros, longitudinales y globales, es su extrema dependencia de las condiciones de precarga y poscarga (7). Dos factores que están severamente alterados en los pacientes críticos.

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Hacia una definición fisiológica de fallo ventricular derecho

La principal función del ventrículo derecho es entregar el volumen de sangre que recibe a la circulación pulmonar, sin aumentar la presión de la aurícula derecha (4). Este flujo de sangre, que se conoce como retorno venoso y es equivalente al gasto cardiaco en una situación estacionaria, esta siendo continuamente regulado por el organismo para satisfacer las necesidades metabólicas. Además, las variaciones cíclicas de la presión intratorácica por la respiración o la ventilación mecánica, afectan al retorno venoso latido a latido (11).

En condiciones normales el VD trabaja por debajo de su volumen estresado, es decir, puede acomodar las variaciones de volumen sin aumentar la presión de distensión transmural ni la presión de la aurícula derecha (11). Cuando el VD se ve obligado a acomodar un volumen superior al estresado, habitualmente por un aumento de la postcarga, lo compensa con un aumento de la contractilidad (adaptación homeométrica o mecanismo de Anrep). Cuando se supera este mecanismo compensador, es posible mantener el gasto cardiaco mediante la dilatación del VD (adaptación heterométrica o mecanismo de Frank-Starling) pero a costa de trabajar con presiones de llenado mas elevadas (2,4,11). En este escenario el VD explota el mecanismo de Frank-Starling para mantener el gasto cardiaco. El concepto de adaptación heterométrica no debe confundirse con el de dependencia de precarga, que se explicará mas adelante.

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Figura 2. Concepto de adaptación heterométrica. El aumento de la poscarga o la caída del inotropismo va a desplazar la curva de función cardiaca hacia abajo y a la derecha (curva B). Es posible mantener el mismo volumen sistólico (estrella roja) explotando el mecanismo de Frank-Starling pero a costa de dilatar el VD, trabajar con una PVC mayor y tener una peor respuesta ante aumentos de la precarga.

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Por otra parte, la dilatación del VD va a iniciar una serie de mecanismos que pueden resultar deletéreos (2,3,4,11):

• Interdependencia ventricular: Ambos ventrículos interaccionan entre si al compartir el septo interventricular y el pericardio. Cuando este ultimo alcanza su limite de distensibilidad ambos ventrículos compiten por el espacio, de manera que la dilatación del derecho produce el desplazamiento del septo interventricular hacia la izquierda, limitando el llenado del ventrículo.
• Isquemia miocardica: El fenómeno de interdependencia ventricular puede llegar a generar una disminución del volumen sistólico e hipotensión arterial. La hipotensión puede generar isquemia miocárdica produciendo mas disfunción y dilatación del ventrículo derecho. Se cierra así un circulo vicioso en el que la hipotensión y la isquemia generan dilatación del VD e interdependencia ventricular produciendo mas hipotensión e isquemia. Este parece ser el mecanismo responsable de la progresión a shock cardiogénico o parada cardiaca en disociación electromecánica en estos pacientes.
• Insuficiencia tricúspide: La dilatación ventricular derecha puede empeorar el grado de insuficiencia tricúspide de manera aguda al dilatar el anillo valvular. El aumento de la presión en la aurícula derecha dificulta el retorno venoso y aumenta la congestión sistémica.

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Figura 3. Interdependencia ventricular: Dilatación ventricular derecha severa con aplanamiento del septo interventricular (VI con morfología de letra “D”) en una paciente con un TEP en ambas arterias pulmonares.

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La poscarga está determinada por los factores que se oponen al vaciado de la sangre en las arterias pulmonares y es proporcional a la tensión parietal del ventrículo durante la sístole. La resistencia vascular pulmonar se he considerado tradicionalmente un subrogado adecuado. Sin embargo, es un parámetro inadecuado porque ignora el componente pulsátil de la poscarga (i.e. compliance arterial e inertancia de la sangre), así como el efecto del reflejo de la onda de pulso. La presión de la arteria pulmonar surge de la interacción entre el volumen sistólico y la poscarga (12).

La elastancia arterial (Ea) se define como el cambio de presión generado por el volumen sistólico y es mejor subrogado de la poscarga que la resistencia vascular pulmonar al integrar todos sus componentes. Al estar expresada en las mismas unidades que la elastancia ventricular (Ees), el gold estándar del inotropismo, permite calcular el acoplamiento ventrículo-arterial como el cociente Ea/Ees (12) que expresa la eficiencia energética de la transferencia de sangre del VD a la arteria pulmonar (11).

Los autores del articulo que analizamos en este trabajo fin de master, definen el fallo ventricular derecho como aquella situación en la que el VD depende de la adaptación heterométrica (mecanismo de Frank-Starling) para mantener el acoplamiento Ea/Ees y el volumen sistólico. Esto implica dilatación del ventrículo derecho (definido por una ratio VD/VI ≥ 0,6), aumento de las presiones de llenado (definido como una PVC ≥ 8 mmHg) y una respuesta a fluidos disminuida (1).

El primer objetivo del estudio es determinar la prevalencia del fallo ventricular derecho en pacientes en shock séptico según esta definición y valorar su correlación con el TAPSE (1).

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Figura 4. Mecanismos compensadores del ventrículo derecho: El aumento de la poscarga (Ea) se compensa inicialmente mediante el mecanismo de Anrep (adaptación homeométrica) que consigue aumentar la Ees y mantener el acoplamiento ventrículo-arterial (Ea/Ees). Cuando se supera este mecanismo, el ventrículo derecho comienza a dilatarse manteniendo el gasto cardiaco y el acoplamiento con el mecanismo de Frank-Starling (adaptación heterométrica). En la fase de descompensación se produce desacoplamiento ventrículo-arterial y caída del gasto cardiaco. La presión arterial pulmonar refleja la interacción entre el volumen sistólico y los factores determinantes de la poscarga (componentes resistivo y pulsátil): Inicialmente aumenta con el incremento de la Ea, pero después disminuye con la caída del gasto cardiaco al fallar el VD. GC: Gasto cardiaco. PAP: Presión arteria pulmonar. VTDVD: Volumen telediastólico del ventrículo derecho. Ea: Elastancia arterial. Ees: Elastancia ventricular Adaptado de Amsallem M et al. (13)

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Respuesta a fluidos

En los últimos 10 años han aparecido multitud de trabajos que evidencian que la sobrecarga de fluidos se asocia con un peor pronostico en el paciente critico (14). Pese a haberse recomendado como un objetivo de resucitación (15), actualmente sabemos que las cifras elevadas de PVC implican peor pronostico y mayor incidencia de delirio y fallo renal (16,17). En presencia de fallo ventricular derecho, la administración de fluidos puede empeorar la función de este y el perfil hemodinámico del paciente por el fenómeno de interdependencia ventricular.

Distinguir que pacientes se van a beneficiar de la administración de fluidos y en cuales va tener un efecto deletéreo es fundamental en el paciente crítico. Se entiende que una respuesta positiva consiste en un aumento significativo del gasto cardiaco tras su administración (habitualmente un incremento superior al 10 %). Esta mejoría del gasto cardiaco puede asociarse o no a una mejoría de la tensión arterial.

Para ello es necesario determinar si los ventrículos del paciente están trabajando en la parte ascendente o en la meseta de la curva de Frank-Starling (14). Solo cuando ambos trabajan en la parte ascendente es esperable una mejoría del gasto cardiaco al aumentar el retorno venoso y son considerados como respondedores a precarga (preload responsiveness) o dependientes de precarga (preload dependence). Estos términos nos parecen mas adecuados que el de respondedor a fluidos (fluid responsiveness), ya que las implicaciones de este fenómeno van mas allá de la respuesta a volumen (18).

Podemos distinguir tres tipos de métodos para determinar la posición de los ventrículos en la curva de Frank-Starling.

• Parámetros estáticos: Intentan estimar el volumen al final de la diástole de los ventrículos a partir de las presiones de llenado (PVC para el VD y presión de oclusión de la arteria pulmonar para el VI) o de mediciones directas (CREDV_TM, GEDV_TM o área teleadiastólica del VI con ecocardiografía). Estos parámetros no son útiles para predecir la dependencia de precarga (19,20) pues nos informa de la desviación respecto a la “precarga normal”, pero no de la curva de función ventricular con la que están trabajando los ventrículos del paciente.
• Parámetros dinámicos: Intentan determinar en que porción de la curva de Frank-Starling están trabajando los ventrículos a partir de las variaciones del volumen sistólico con la respiración o con maniobras alteran el retorno venoso. Requiere un sistema de monitorización capaz de determinar el volumen sistólico latido a latido por análisis de onda de pulso o ultrasonidos (20).
• Cambios respirofásicos del volumen sistólico: En un paciente en ventilación mecánica, la insuflación de aire por el respirador (i.e. inspiración) va a aumentar la presión intratorácica y la PVC provocando una disminución del retorno venoso y del volumen sistólico derecho. La espiración va a tener el efecto contrario. Estas variaciones del retorno venoso y el volumen sistólico con el ciclo respiratorio se van a transmitir a la parte izquierda del corazón. Si ambos ventrículos están trabajando en la parte ascendente de la curva de Frank-Starling, observaremos variaciones significativas en el volumen sistólico y la presión de pulso, al ser este un parámetro subrogado del volumen sistólico. Una VVS superior a 13% y una VPP superior al 10% indican dependencia de precarga. Si el ventrículo izquierdo esta trabajando en la porción meseta, la VVS y la VPP estarán por debajo de estos puntos de corte (20).
  

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  Figura 5. Mecanismos generadores de la VPP y la VVS. En un paciente en ventilación mecánica el retorno venoso va a disminuir con la inspiración (curva A) y aumentar con la espiración (curva B). En un paciente en ventilación espontanea el mecanismo es el inverso. Estas variaciones del retorno venoso nos permiten averiguar en que porción de la curva de Frank- Starling están trabajando los ventrículos. Si ambos ventrículos trabajan en la porcion ascendente (figuras azules) se producirá una variación significativa del retorno venoso entre la inspiración y la espiración. Si alguno trabaja en la porción meseta (figuras rojas) la variación del volumen sistólico será menor. Este grado de variación puede expresarse en forma de porcentaje como la variación del volumen sistólico (VVS) o mediante su subrogado, la presión de pulso (VPP).

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  La gran limitación de la VVS y la VPP es que su uso requiere varios condicionantes que, de no cumplirse, pueden generar falsos positivos y falsos negativos. Esto limita la aplicación de estos parámetros a solo un 15% de los pacientes críticos (21).
  • Ventilación mecánica en modo controlado.
  • Volumen tidal ≥ 8 mL/Kg (peso ideal).
  • Tórax cerrado
  • Compliance torácica ≥ 40 mL/cmH2O.
  • Ritmo sinusal sin extrasistoles.
  • Cociente entre la frecuencia cardiaca y respiratoria < 3,6.
  • PIA < 12 mmHg.
  • Ausencia de disfunción ventricular derecha.

En presencia de disfunción ventricular derecha, las cámaras derechas están expuestas a variaciones cíclicas de la poscarga que puede aumentar falsamente la VVS y la VPP. La administración de fluidos en estos pacientes puede tener efectos deletéreos.

• Maniobras de provocación: La maniobra de elevación pasiva de las piernas (PLR) es la maniobra de provocación mas frecuentemente utilizada en clínica e investigación (20,22). Busca superar las limitaciones que generan los condicionantes anteriores. Consiste en, partiendo de una posición semielevada (con el cabecero elevado 45º), bajar la cabecera de la cama a la vez que elevan las piernas 45º para generar la autotransfusión de unos 300 mL de sangre desde las extremidades inferiores y el territorio esplácnico a la circulación central. Un aumento del volumen sistólico un minuto tras la maniobra, que cede al volver a la posición inicial indica dependencia de la precarga. Es importante evitar la estimulación simpática durante la maniobra (p.e. dolor, tos, superficialización del plano anestésico…) para evitar generar un falso positivo. Se recomienda realizarla manipulando la cama sin tocar al paciente, aspirando las secreciones respiratorias antes de la maniobra y vigilando la aparición de taquicardia durante la misma (22). Aparte de las contraindicaciones para la movilización (pe. hipertensión intracraneal) las principales limitaciones son la hipertensión intraabdominal y la hipovolemia severa que generan falsos negativos al no permitir la transferencia de un volumen de sangre suficiente a la circulación central. Se recomienda la monitorización de la PVC durante la maniobra para superar esta limitación (i.e. el aumento de la PVC indica que la transferencia de sangre ha tenido lugar) (28).

• Carga de volumen (fluid challenge): Consiste en la administración rápida de un volumen de fluido (habitualmente 4 mL/Kg de un cristaloide) mientras se monitoriza el efecto sobre el volumen sistólico y el gasto cardiaco. El tipo de fluido, el volumen, la temperatura del mismo y el tiempo de administración continúan siendo objeto de investigación. La gran limitación es que nos informa a posteriori sobre si el paciente era respondedor a precarga o no, con el riesgo de generar sobrecarga hídrica. Por esta razón, en algunos trabajos de investigación recientes no se considera ético utilizar esta técnica como gold standard para determinar la dependencia de precarga, utilizando la maniobra PLR en su lugar. Una alternativa es el mini-fluid challenge donde se administran cargas con volumen menores (1-1,5 mL/Kg) en minutos. La principal limitación de esta maniobra es que los cambios en el volumen sistólico son menores y algunas técnicas, como la variación de la IVT por ecocardiografía, no son capaces de distinguir la señal del ruido (23).
  

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  Figura 6. Maniobra de elevación pasiva de piernas. Esta maniobra va a generar la autotransfusión de unos 300 mL de sangre desde las piernas y la circulación esplácnica a la circulación central. La curva de retorno venoso va a cambiar de A a B. Si ambos ventrículos trabajan en la porción ascendente (figuras azules) se producirá un aumento significativo del volumen sistólico tras la maniobra que será reversible al volver a la posición inicial. Este fenómeno no se observará alguno de los dos trabaja en la porción meseta (figuras rojas). Incrementos del volumen sistólico superiores al 10% indican dependencia de precarga.

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Como hemos visto, el fallo ventricular derecho se caracteriza por no ser respondedor a precarga ya que el VD esta utilizando el mecanismo de Frank-Starling al máximo como mecanismo compensador para mantener el volumen sistólico, y por tanto se encuentra en la porción de meseta de la curva. También hemos visto como en esta situación, parámetros como la VVS o la VPP pueden presentar falsos positivos por variaciones cíclicas en la poscarga. Sin embargo, no están definidos ni la fiabilidad real de la VPP en presencia de fallo ventricular derecho ni los parámetros y los puntos de corte a partir de los cuales la VPP deja de ser fiable.

Este es el segundo objetivo de este estudio.

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Resumen

Los autores del trabajo proponen una definición fisiopatológica de fallo ventricular derecho y analizan su incidencia en una población de pacientes en shock séptico. Como objetivos secundarios analizan la utilidad del TAPSE para identificar a estos pacientes y de la VPP para predecir la respuesta a fluidos en presencia de fallo ventricular derecho.

Como se ha comentado en el apartado anterior, el fallo ventricular derecho puede definirse como la asociación de dilatación ventricular derecha y congestión venosa.

Los autores proponen un ratio VD/VI ≥ 0,6 para definir la dilatación del VD y una PVC ≥ 8 mmHg para la congestión venosa. A partir de estos puntos de corte son capaces de generar tres grupos:

• Grupo 1: VD no dilatado independientemente del valor de PVC.
• Grupo 2: VD dilatado sin elevación de la PVC.
• Grupo 3: VD dilatado con PVC elevada (Fallo ventricular derecho).

La población elegida para analizar la definición es el subgrupo de pacientes en shock séptico del estudio HemoPred (24): Un estudio mulicentrico, observacional y prospectivo que se llevó a cabo en cinco unidades de cuidados intensivos francesas entre los años 2012 y 2014 y que buscaba analizar la sensibilidad y especificidad de diversos predictores ecocardiográficos de respuesta a fluidos. Incluye pacientes con distintos tipos de shock durante las primeras 24 horas de estancia, recogiendo los siguientes datos:

• Datos clínicos: Sociodemográficos, comorbilidades y constantes vitales.
• Foco séptico.
• Escalas de gravedad: Puntuaciones SOFA y SAPS-2.
• Presión venosa central: Medida en la vena cava superior / aurícula derecha.
• Variación de la presión de pulso: Calculada a partir de la señal arterial invasiva.
• Presión intraabdominal: Presión vesical medida a través de la sonda urinaria.
• Parámetros ventilatorios: Volumen tidal, PEEP, presión meseta, driving-pressure (P.meseta – PEEP) y compliance.
• Parámetros ecocardiográficos habituales.
• Respuesta en la IVT a una maniobra de elevación pasiva de piernas.

El HemoPred reclutó 540 pacientes de los cuales 295 (54,6%) cumplían criterios de shock séptico. Un problema que se encontraron los autores fue que, entre la finalización del HemoPred y la redacción del articulo, la definición de shock séptico había cambiado (25). La definición del Sepsis-3 es mas restrictiva: Hipotensión con necesidad de vasopresores para mantener una tensión arterial media igual o superior a 65 mmHg, una vez corregida la hipovolemia, y una elevación del lactato sérico igual o superior de 2 mmol/L. Todos los pacientes en shock séptico cumplían el criterio de hipotensión con necesidad de vasopresores, pero 115 no presentaban elevaciones del lactato por encima de 2 mmol/L. No obstante, sí presentaban otros datos de hipoperfusión como livideces, encefalopatía u oliguria durante mas de dos horas que, según la definición Sepsis-3, pueden considerarse como equivalentes cuando la determinación del lactato no esta disponible.

El análisis estadístico es bastante sencillo. Los pacientes se clasificaron en los tres grupos antes descritos y las variables se expresaron como medianas cuando eran continuas y como porcentajes cuando eran categóricas. Se compararon utilizando los test apropiados según la normalidad de la distribución.

De los 295 pacientes en shock séptico, se incluyeron 292 en el análisis por perdidas de datos (en cinco casos no se podía calcular el ratio VD/VI y en ocho casos no se disponía de la PVC). La distribución por grupos fue la siguiente:

• Grupo 1 (No dilatación del VD): 115 pacientes (41%).
• Grupo 2 (Dilatación del VD sin elevación de la PVC): 47 pacientes (11%).
• Grupo 3 (Fallo ventricular derecho): 120 (42%).

Las características clínicas y demográficas pueden observarse en la tabla 1. Los tres grupos son comparables tanto en edad como en la puntuación de las escalas de gravedad (SAPS-2 y SOFA). El grupo 3 presenta diferencias significativas en el peso y el índice de masa corporal medio, así como una proporción de pacientes con insuficiencia respiratoria crónica (no mostrado).

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Tabla 1. Características clínicas y demográficas. IMC: Indice de masa corporal. SAPS-II: Simplified Acute Physiology Score. SOFA: Sequential Organ Failure Assessment

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En la tabla 2 pueden observarse los perfiles hemodinámicos de los tres grupos. No se encuentran diferencias significativas en la frecuencia cardiaca, los requerimientos de soporte vasoactivo o las cifras de lactato. Si se observan diferencias significativas en las presiones arteriales sistólica, diastólica y media, siendo el grupo 2 el mas afectado. Los pacientes de este grupo también presentan un mayor porcentaje de respondedores a fluidos (ver tabla 4). Probablemente, los criterios de inclusión de este grupo (i.e. PVC por debajo de 8 mmHg) lo enriquecen de pacientes en los que persiste un componente de hipovolemia. También se objetiva una tendencia a valores mas elevados de PIA en el grupo 3 que roza la significación estadística. 

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Tabla 2. Parámetros hemodinámicos. FC: Frecuencia cardiaca. FA: Porcentaje de pacientes en fibrilación auricular. PAS: Presión arterial sistólica. PAM: Presión arterial media. PAD: Presión arterial diastólica. NA: Porcentaje de pacientes con Noradrenalina (y su dosis). ADR: Porcentaje de pacientes con Adrenalina (y su dosis). DOB: Porcentaje de pacientes con Dobutamina (y su dosis). PIA: Presion intraabdominal.

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Las tablas 3 y 4 muestran las características ecocardiográficas y los parámetros de respuesta a precarga en los tres grupos. Se observan diferencias significativas en las dimensiones del ventrículo derecho y los valores de PVC que son secundarias a las definiciones. El grupo 3, como era de esperar, presenta menor porcentaje de pacientes respondedores y mayor presencia de movimiento paradójico del septo. Los valores de VPP eran similares en los tres grupos, pese a presentar diferentes porcentajes de pacientes respondedores. Sorprendentemente, el grupo con mayor porcentaje de respuesta a fluidos es el 2.

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Tabla 3. Parámetros ecocardiográficos. FEVI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo. IVT: Integral Velocidad-Tiempo (tracto de salida del ventrículo izquierdo). IC: Índice cardiaco. MPS: Porcentaje de pacientes con movimiento paradójico del septo. IC-VCS: Índice de colapsabilidad de la vena cava superior (respuesta a fluidos). ID-VCI: Índice de distensibilidad de la vena cava inferior (respuesta a fluidos).

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Tabla 4. Respuesta a fluidos. RF: Porcentaje de pacientes respondedores con PLR.

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Los autores encuentran una asociación entre la dilatación del VD y la respuesta a la precarga: La probabilidad de incrementar la IVT por encima de un 10% con la maniobra de elevación pasiva de piernas disminuye progresivamente con el aumento de la ratio VD/VI necesitándose puntos de corte de VPP progresivamente mayores para identificar a los respondedores. A partir de una ratio superior 0,8 el porcentaje respondedores oscila entre un 10-20% independientemente de los valores de VPP.

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Figura 7. Predictores de respuesta a fluidos. Izquierda: Distribución del ratio VD/VI y la VPP en los tres grupos. Derecha: Porcentaje de respondedores según VPP y ratio VD/VI. Adaptado de Viellard-Baron et al. (1).

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Por último, los valores de TAPSE son similares entre los tres grupos. Hasta un 60% de los pacientes con fallo ventricular derecho presentaban valores de TAPSE superiores a 16 mm.

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Figura 8. Distribución de los valores de TAPSE en los tres grupos. Adaptado de Viellard-Baron et al. (1)

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Discusión

La identificación precoz del fallo ventricular derecho en los pacientes en shock séptico es esencial. La definición fisiopatológica propuesta en este articulo permitiría detectarla cuando aun están conservados el volumen sistólico y el gasto cardiaco. Los ajustes hemodinámicos y de la ventilación mecánica en esta fase podrían evitar la progresión del shock y prevenir la aparición de disfunción orgánica. Además, la medición de la PVC y de la ratio VD/VI es factible en el paciente critico.

Según los resultados del estudio, la incidencia de fallo ventricular derecho es frecuente: Hasta un 42% de los pacientes en shock séptico durante las primeras 24 horas de evolución. Por otra parte, evidencia las limitaciones de los parámetros clásicos de función ventricular derecha (i.e. TAPSE) para su detección, así como las de la VPP para predecir la respuesta a fluidos. 

Sin embargo, el estudio presenta limitaciones serias que debemos considerar.

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Naturaleza retrospectiva del estudio y relevancia clínica

Este trabajo surge del análisis post hoc de la subpoblación de pacientes en shock séptico del estudio Hemopred (24). Se trata de un estudio prospectivo multicentrico diseñado para evaluar la sensibilidad y especificidad de distintos predictores ecocardiográficos de respuesta a fluidos durante las primeras 24 horas de estancia en UCI, en distintos tipos de shock. Pese a tener una baja perdida de datos, el análisis retrospectivo de un estudio diseñado con otros objetivos presenta problemas graves. El principal, es la falta de información sobre el desenlace clínico (p.e. mortalidad a los 28 días, estancia en UCI, tiempo de ventilación mecánica, etc) lo que hace imposible posible saber si el grupo 3 representa, como seria esperable, un subgrupo de pacientes sépticos con mayor gravedad y peor pronostico.

De hecho, es posible interpretar que los pacientes con fallo ventricular derecho no presentaban un cuadro de shock mas grave que los otros pacientes. No se encuentran diferencias significativas entre los tres grupos en la frecuencia cardiaca, las cifras de lactato o las necesidades de soporte con Noradrenalina (el uso de otras drogas vasoactivas es tan bajo que resulta arriesgado realizar interpretaciones). Sí se encuentran diferencias estadísticamente significativas con respecto a las tensiones arteriales sistólica, diastólica y media, pero el grupo mas afectado no es el 3, sino el 2.  Probablemente, como consecuencia de las definiciones escogidas, se ha enriquecido este grupo con pacientes con una reanimación incompleta e hipovolemia persistente.

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Gold standard y elección de los puntos de corte

La definición de fallo ventricular derecho como dilatación del mismo asociado a congestión sistémica, se basa en la fisiopatología y surge el consenso de expertos. Sin embargo, los autores reconocen en la introducción del articulo que “no se ha propuesto ningún umbral para las dimensiones del VD o la congestión utilizando ecocardiografía o PVC”. Ante esta limitación, proponen utilizar la ratio VD/VI ≥ 0,6 basándose en los valores normales y la PVC ≥ 8 mmHg dada su asociación con el desarrollo de fallo renal (16).

La elección de la ratio VD/VI para definir la dilatación es problemática. Mas de un 56% de los pacientes del grupo 3 presentan valores inferiores a 0,8, lo que plantea la posibilidad de que una proporción de estos no hayan sido correctamente clasificados por este método (9), dadas las dificultades para obtener ventanas apicales de 4 cámaras adecuadas en los pacientes críticos y al no haberse recogido las dimensiones del VD. Por otra parte, es difícil interpretar si estas dilataciones leves del VD reflejan fallo, disfunción o un mecanismo adaptativo, como el que puede observarse con el ejercicio de alta intensidad (26).

En otro estudio de los mismos autores, donde se buscaban definir distintos fenotipos ecocardiográficos en el shock séptico (21) utilizando técnicas de agrupamiento jerárquico (hierarchical clustering), se definió el fenotipo de fallo ventricular derecho como una ratio VD/VI superior a 0,8 y ausencia de respuesta a precarga. Aplicando estos criterios, la incidencia de fallo ventricular derecho en este trabajo seria de un 18,4%.

La utilización de la PVC pretende crear grupos con una precarga homogénea e identificar a los pacientes con congestión esplácnica.  Sin embargo, la PVC no solo es un pésimo marcador de volemia y precarga, sino que tampoco es buen marcador de congestión. Un estudio reciente en pacientes postoperados de cirugía cardiaca, evidenció que un índice basado en las alteraciones del flujo venoso a nivel hepático, portal e intrarrenal (VExUS score) superaba a la PVC para identificar congestión sistémica y predecir el desarrollo de fallo renal (27). 

Por ultimo, los pacientes del grupo 1 agrupan a todos los que no presentan dilatación ventricular derecha, independientemente de los valores de PVC. No esta claro como deben interpretarse los valores de PVC superiores a 8 mmHg en este grupo. Esto genera incongruencias, como el hecho de que el porcentaje de pacientes respondedores en el  grupo 1 (el que menos afectación del VD debería tener) sea menor que la del grupo 2.

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Limitaciones de la evaluación de la respuesta a fluidos

Por razones éticas, el gold standard para determinar respuesta a fluidos, no ha sido la administración de una carga de volumen sino la maniobra de elevación pasiva de las piernas. Este método plantea problemas distintos en cada grupo:

1. Grupo 1: Llama la atención el bajo porcentaje de pacientes respondedores (43,5%), incluso entre aquellos con cifras de VPP muy elevadas. En este grupo, la PVC apenas aumenta con la maniobra de elevación pasiva de piernas (media 1 mmHg), lo que sugiere que el porcentaje de pacientes respondedores esta subestimado por la existencia de hipovolemia severa en el contexto de shock séptico (20).
2. Grupo 2: Presenta la mayor elevación media de la PVC con la maniobra de elevación pasiva de piernas ( 3 mmHg) reflejando una compliance ventricular derecha reducida. Probablemente, un porcentaje de pacientes del grupo 2, podrían ser reclasificados en el grupo 3 tras la corrección de la hipovolemia (1).
3. Grupo 3: Estos pacientes presentan valores de PIA mas elevados, rozando la significación estadística. El aumento de la PIA puede generar falsos negativos con la maniobra de elevación pasiva de piernas, por lo que el menor porcentaje de pacientes respondedores a fluidos en este grupo podría deberse al aumento de la PIA y no al fallo ventricular derecho (20). Esta hipótesis no encaja con el aumento medio de la PVC de unos 2 mmHg durante la maniobra en este grupo (28).

La relación entre dilatación del VD, VPP y respuesta a una maniobra de elevación pasiva de piernas genera dos conclusiones relevantes: La primera es que se confirman las limitaciones de la VPP para predecir la dependencia a precarga en presencia de dilatación ventricular derecha. La segunda es que, aunque el aumento de la ratio VD/VI va haciendo mas improbable la respuesta a fluidos, la dilatación ventricular por si sola no permite descartarla.  

Estos resultados refuerzan la importancia de la ecocardiografía en el paciente en shock, no solo para diagnosticar el mecanismo y la etiología del mismo, sino para seleccionar el tipo de monitorización mas adecuada. En presencia de dilatación ventricular derecha la administración de fluidos no debe guiarse por parámetros como la VPP o la VVS, sino por maniobras de elevación pasiva de piernas.

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TAPSE como marcador de función ventricular

No se encuentran diferencias significativas entre los valores medios de TAPSE de los tres grupos y hasta un 60% de los pacientes del grupo 3 presentaban valores normales. Este hallazgo es muy relevante para la interpretación de la literatura ya que su uso es prácticamente constante en los estudios de disfunción ventricular derecha en el paciente critico y puede interpretarse de dos maneras.

Una explicación es que esto es consecuencia de limitaciones propias del TAPSE, principalmente el asumir que el desplazamiento longitudinal del anillo tricúspide es representativo de la función global del VD. Otros parámetros como el RV-GLS, el RV-FAC e incluso la impresión subjetiva han demostrado mas sensibles para detectar disfunción ventricular (8,9).

La otra interpretación esta relacionada con las limitaciones de la definición fisiopatológica planteada en este trabajo. En un estudio reciente que analizaba la influencia de la precarga en el TAPSE y definía la disfunción ventricular derecha como una RVEF < 47% por RMN, la mediana del TAPSE también era similar en los tres grupos analizados (i.e. VD de dimensiones normales, VD limite o ligeramente dilatado y VD dilatado). Sin embargo, los valores individuales de TAPSE sí eran capaces de identificar la presencia de fallo ventricular derecho, aunque con puntos de corte distintos para cada grupo (29). Como ya hemos comentado en el segundo punto de la discusión, es posible que algunos pacientes con dilataciones leves del VD o con cifras de PVC inicialmente bajas hayan sido mal clasificados.

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Reflexión final

Pese a todas las criticas, este trabajo es muy relevante en el campo de la ecocardiografía del paciente critico por intentar aplicar una definición de fallo ventricular derecho basada en la fisiopatología y exponer las limitaciones de los distintos parámetros y, sobre todo, los problemas que genera su integración.

En opinión del autor de este TFM, los parámetros y puntos de corte propuestos para definir el fallo ventricular derecho en este articulo son problemáticos, por lo que no prevé incorporarlos a su practica clínica. Sin embargo, la definición propuesta continúa teniendo sentido y abre la puerta a explorar nuevos parámetros de función ventricular (RV-GLS, RV-FAC y ratio VD/VI 0,8) y de congestión venosa (p.e VExUS) más adecuados. Será imprescindible evaluar la capacidad de la definición fisiopatológica para predecir el pronostico y de los nuevos parámetros para monitorizar la evolución y la respuesta al tratamiento.  

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Conclusión

Ni las dimensiones del ventrículo derecho ni los valores de TAPSE son adecuados por si solos para identificar a los pacientes con fallo ventricular derecho.

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