Un marcador de flujo pulmonar ecocardiográfico Doppler en la embolia pulmonar aguda masiva o submasiva

Una de las técnicas más usadas para diagnosticar la embolia pulmonar aguda es la angiografía por tomografía computarizada con multi detectores. No obstante, pareciera que estas técnicas resultan un poco tardadas, tomando en cuenta que existe una alta mortandad de este tipo de pacientes, el tiempo es un recurso bastante importante que podría incidir en la posibilidad de triunfo en el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad. En este contexto, Afonso, et al. (2019) realizaron un proyecto suficientemente innovador, en el cual, analizaron de una manera retrospectiva la posibilidad de utilizar parámetros ecocardiográficos torácicos (Flujo Doppler del Tracto de Salida del Ventrículo Derecho) en el diagnóstico y estratificación de este trastorno. Es por esta razón, que el presente trabajo pretende analizar desde una perspectiva científica y clínica, los hallazgos reportados por los autores, con la finalidad de optimizar la ecocardiografía en este campo clínico.

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Antecedentes

La embolia pulmonar (EP) es una enfermedad cardiopulmonar, que a la fecha resulta bastante complicado su diagnóstico; a pesar de que su reconocimiento temprano es importante para la intervención médica oportuna, que es necesaria para salvar la vida al paciente⁽¹⁾. Esta enfermedad se presenta con una oclusión de la circulación pulmonar, producto de un trombo proveniente de la circulación venosa sistémica, es decir, que se produce y se despega de la zona venosa^(2,3,4).

Epidemiología

Cerca del 20% de los casos son idiopáticos, lo que produce que el diagnóstico de EP sea complicado⁽²⁾. Debido a esta situación, también ha sido complicado determinar la taza de incidencia de la enfermedad⁽¹⁾. Diversos países han calculado una taza anual que va del 1 a 85 por cada 1000 habitantes, por lo que resulta ser una enfermedad relativamente común^(1,3). Además, de los pacientes ya diagnosticados con EP, se ha reportado una taza de fallecimiento de entre el 2 y el 14% de pacientes⁽¹⁾. De manera general, los pacientes con EP que fallecen han tenido comorbilidad con otros desórdenes, especialmente con cáncer y enfermedades cardiorrespiratorias⁽¹⁾.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo más comunes para el EP son ambientales (viajes aéreos de larga distancia, obesidad, fumar cigarros, hipertensión, inmovilidad), naturales (incremento de edad), otros padecimientos médicos (trombosis venosa profunda, cáncer, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus, enfermedad inflamatoria intestinal, tratamiento antipsicótico, catéter venoso central permanente crónico, marcapasos permanente, desfibrilados cardiaco interno, accidente cerebrovascular con paresia de las extremidades, confinamiento en un hogar de ancianos u hospital, vena varicosa), quirúrgicas (trauma, cirugías), trombofilia (mutación del factor V de Leiden, mutación del gen de protrombina, hiperhomocisteinemia, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, deficiencia de antitrombonina III), y no trombóticas (partículas extrañas como consecuencia de mal uso de fármacos intravenosos, grasa)⁽¹⁾.

Fisiopatología

El EP agudo resulta de afectaciones tanto en la circulación como con el intercambio de gases⁽³⁾. La mayoría de los casos de EP resultan de trombos que se originan en regiones pélvicas o en venas profundas de la pierna⁽¹⁾. Cuando los trombos venosos se alejan de sus sitios de formación, se mueven mediante el sistema venoso hasta la circulación arteriosa pulmonar⁽¹⁾. Estos émbolos pueden alojarse en la bifurcación de la arteria pulmonar, afectando comúnmente a los vasos pulmonares de segundo, tercero o cuarto orden⁽¹⁾.

En los casos de EP, se presentan algunos efectos fisiopatológicos, en los que se observa que ocurre un evento vascular que conlleva a algún efecto relacionado con insuficiencia respiratoria⁽³⁾; tales como una obstrucción vascular que genera un aumento de la resistencia vascular pulmonar; un incremento del espacio muerto alveolar por obstrucción vascular e hipoxemia o una alteración de la transferencia de monóxido de carbono que generan una alteración del intercambio de gases; estimulación refleja de los receptores irritantes que produce la hiperventilación alveolar; una vasoconstricción que produce un aumento de la resistencia de las vías respiratorias; y un edema pulmonar y hemorragia pulmonar que producen una disminución de la distensibilidad pulmonar^(1,3).

Disfunción del ventrículo derecho (VD): Las obstrucción de la arteria pulmonar disminuye el lecho vascular pulmonar y provocan un aumento de la poscarga del ventrículo derecho⁽¹⁾. Conforme aumenta la presión de la arteria pulmonar, el ventrículo derecho se dilata, se vuelve hipocinético y consecuentemente falla⁽¹⁾. La insuficiencia cardíaca derecha progresiva conlleva a una disminución del gasto cardíaco, lo que es la causa de muerte por EP aguda en la mayoría de los pacientes⁽¹⁾. Esta disfunción en el VD afecta la función del ventrículo izquierdo debido a la interdependencia ventricular⁽¹⁾.

Insuficiencia respiratoria: La insuficiencia se produce debido a un trastorno en la relación ventilación/perfusión, puesto que existen zonas bien ventiladas pero mal perfundidas, produciendo inevitablemente algún grado de hipoxemia⁽³⁾.

Clasificación

El EP tiene diferentes sistemas de clasificación; de acuerdo a su temporalidad, se clasifica en agudo (de instauración brusca) y crónico (de instauración prolongada)⁽³⁾. Mientras que de acuerdo a la gravedad del cuadro clínico, se clasifica en bajo riesgo, riesgo intermedio y riesgo alto⁽³⁾.

Además, en la literatura suele confundirse la clasificación de acuerdo a la gravedad con el grado (masivo o submasivo)⁽⁵⁾. En este sentido, cuando en la bibliografía se menciona la gravedad (riego bajo, intermedio o alto), se refiere a la estabilidad hemodinámica que surge de la enfermedad; mientras que, cuando se alude al grado, se describe la carga de trombos que se encuentran en las arterias pulmonares⁽⁵⁾.

Se define como EP masiva al tipo de EP en la que el paciente presenta hipotensión sistémica (definida por una presión sistólica menor de 90 mm Hg o una caída de la misma de bastante más de 40 mm Hg a lo largo de por lo menos 15 min y no causada por arritmias de instauración reciente) o shock (definido por la existencia de signos de hipoperfusión e hipoxia tisular como son el bajo grado de conciencia, la disminución anormal del volumen de orina emitida en 24 horas o la frialdad de extremidades)⁽⁶⁾.

Por su parte, la EP submasiva es aquella que en la que no se presenta hipotensión sistémica, es decir la presión sistólica es igual o mayor a 90 mm Hg; sin embargo, el paciente presenta necrosis miocárdica (definida con troponina I elevada, mayor a 0.4 ng/ml; así como troponina T también elevada, mayor a 0.1 ng/ml) y al menos uno de los siguientes parámetros para disfunción del VD: dilatación del VD (la relación del diámetro del VD y el diámetro del ventrículo izquierdo es mayor a 0.9, es decir, presenta una disfunción sistólica ecocadiográfica); se le realizó un CAT a un paciente y se demuestra una dilatación del VD; el paciente presenta una elevación del N-terminal de los péptidos natriuréticos (es decir, valores mayores a 500 pg/ml)⁽⁷⁾.

El EP masivo es una situación clínica que pone en peligro la vida del paciente, mientas que el EP submasivo se asocia con un gran aumento de la mortalidad en los 3 meses sucesivos al TEP, por lo cual en los dos casos hace falta un procedimiento inmediato⁽⁶⁾.

Diagnóstico

Suposición clínica: La detección de EP comienza con un diagnóstico diferencial, considerando el tromboembolismo venoso como una posibilidad diagnóstica⁽¹⁾. En este sentido, el médico se apoya de una serie de exploraciones de signos y síntomas básicos, tales como radiología de tórax, electrocardiograma y gasometría^(2,3). Con respecto a la radiografía de tórax, ésta se utiliza para excluir neumonía, neumotórax, fractura costal e insuficiencia cardíaca congestiva⁽¹⁾. Los hallazgos más frecuentes son derrame pleural, atelecsias laminares, infiltrados pulmonares⁽²⁾.

Estudios iniciales diagnósticos: El electrocardiograma es una herramienta que se utiliza para ayudar a excluir un infarto de miocardio con elevación del segmento ST y pericarditis aguda⁽¹⁾. El electrocardiograma no es común para diagnosticar los pacientes con EP agudo, ya que el 30% de los pacientes presenta un electrocardiograma normal⁽²⁾. Mientras que en pacientes con EP severa, la hipertensión pulmonar y la distensión ventricular derecha provocan un bloqueo incompleto o completo de la rama derecha del haz, inversión de la onda T en las derivaciones V1 a V4, una onda S en la derivación I y una onda Q y una onda T invertida en la derivación III⁽¹⁾.

Estudios laboratoriales: normalmente se realizan pruebas gasométricas para hipoxemia (aunque cerca del 20% de los casos no muestran este signo), cálculo del gradiente del oxígeno alveolar-arterial^(1,2). De manera similar, se evalúan los dímeros D plasmáticos ya que los pacientes con EP presentan fibrinolisis endógena; sin embargo, esta proteína plasmática también se presenta incrementada en pacientes con infarto de miocardio, neumonía, sepsis y cáncer, durante el segundo y tercer trimestre del embarazo y después de la cirugía, por lo que no es un parámetro específico para EP^(1,2,3).

Escala de Wells para la probabilidad de la enfermedad: Wells et al.⁽⁸⁾ postularon siete características que permiten dilucidar y diagnosticar una EP: signos y síntomas clínicos de tromboembolismo venoso, un diagnóstico alternativo es menos probable que la EP, frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto, inmovilización o cirugía en las 4 semanas anteriores, tromboembolismo venoso o EP previa, hemoptisis, y cáncer, en tratamiento actual o en los 6 meses anteriores o paliativo^(1,2,3,4).

Biomarcadores cardiacos: uno de los biomarcadores cardiacos son las concentraciones elevadas de troponina, las cuales se han relacionado con la mortalidad general y un curso hospitalario complicado, presumiblemente porque la troponina sirve como marcador de microinfarto del VD⁽¹⁾. Además, otro biomarcador cardiaco que se ha utilizado es el péptido natiurético, el cual se presenta en bajas concentraciones en pacientes con EP agudo⁽¹⁾.

Estudios de imagen: tradicionalmente, el estudio de imagen más ampliamente utilizado para pacientes sospechosos de EP, ha sido el escaneo pulmonar de ventilación/perfusión⁽¹⁾. Además, otro de los métodos más ampliamente utilizados es la angiografía por tomografía computarizada (CAT)^(1,2).

Angiografía axial computarizada (CAT): la CAT es la prueba más frecuentemente utilizada para el diagnóstico de EP, ya que brinda información que pronostica la gravedad de la enfermedad del cuadro clínico y permite una evaluación eficaz del tamaño del VD^(2,3).

Ecocardiografía

Evaluación de la presión arterial pulmonar utilizando la insuficiencia valvular tricuspídea: La hipertensión sistólica del VD de manera general causa, como un efecto secundario, algún grado de incompetencia de la válvula tricúspide⁽⁸⁾. El registro ecocardiográfico de esta afectación fisiológica empleando al Doppler continuo, permite calcular la velocidad máxima (Vmax) del flujo de regurgitación y, mediante la ecuación de Bernoulli simplificada (4Vmax⁽²⁾), cuantificar el gradiente sistólico que se establece entre la presión sistólica del VD y la aurícula derecha⁽⁸⁾. Si a este gradiente se le adiciona la presión venosa central, el resultado de dicha operación expresa la presión sistólica del VD⁽⁸⁾. Si se desconoce el dato de la presión venosa central, se puede realizar cualquiera de los siguientes procedimientos⁽⁸⁾:

• Si la dimensión de la vena cava inferior se encuentra entre los 12 y 23 mm, es decir, con dimensiones normales y colapsa en inspiración por lo menos un 50%, se deben agregar 5 mm Hg⁽⁸⁾.
• Si la dimensión de la vena cava inferior es normal pero no colapsa por lo menos un 50%, al resultado se le deben agregar 10 mm Hg⁽⁸⁾.
• Si la vena cava inferior está dilatada, incluso colapsa en inspiración, al resultado se le deben agregar 15 mm Hg⁽⁸⁾.
• Si la vena cava inferior está dilatada y no colapsa en inspiración, se deben agregar 20 mm Hg⁽⁸⁾.

Una vez realizado cualquiera de estos procedimientos, se ha calculado la presión sistólica del VD, pero obviamente no se ha determinado la presión sistólica arterial pulmonar⁽⁸⁾. Sin embargo, si no existe una obstrucción en la vía de salida del VD, se acepta que la presión sistólica arterial pulmonar es la misma que la presión sistólica del VD⁽⁸⁾.

Principales parámetros de función sistólica del VD: La morfología del VD hace difícil que se pueda evaluar su función sistólica, debido a que no existe un modelo que permita la compasión ecológica y fisiológica del mismo⁽⁸⁾. Además porque su dinámica de contracción “peristáltica” hace complicada la evaluación de las diferentes fases de la contracción ventricular⁽⁸⁾. Es por esta razón que en la actualidad resulta imposible medir la fracción de eyección del VD mediante ecocardiografía bidimensional⁽⁸⁾. La ecocardiografía tridimensional constituye un aporte importante en este aspecto⁽⁸⁾. No obstante, hay medidas sustitutivas que han demostrado correlación exitosa con otros límites de utilidad para estimar la funcionalidad sistólica de este ventrículo, tales como el área de acortamiento fraccional, el Doppler tisular del anillo tricúspideo y el desplazamiento sistólico del anillo tricúspideo (TAPSE)⁽⁸⁾.

Área de acortamiento fraccional: Este parámetro se asocia de manera satisfactoria con la fracción de eyección estimada por resonancia nuclear magnética⁽⁸⁾. El valor normal de este parámetro es 45% o superior⁽⁸⁾.

Doppler tisular del anillo tricuspídeo: este parámetro resulta ser un buen indicador de la función sistólica del VD. Presenta ondas sistólicas (onda S’), las cuales, cuando se presenta un desplazamiento inferior a 10 cm/s, resulta ser un indicador de una disfunción sistólica del VD⁽⁸⁾.

TAPSE: Se calcula poniendo el cursor de modo M, entre el ápex y el anillo lateral tricuspídeo. Los desplazamientos menores a 17 mm resultan ser muy específicos para revelar una disfunción sistólica del VD en adultos⁽⁸⁾. Este parámetro ha asociado con la estimación de fracción de eyección realizadas mediante angiografía radioisotópica⁽⁸⁾.

Índice de Tei o índice de performance miocárdica: Este índice constituye un marcador de eficiencia ventricular global (sistólica y diastólica) que también ha sido ampliamente utilizado en la evaluación funcional del VD⁽⁸⁾.

Signo 60/60: este parámetro ecocardiográfico incluye el gradiente de presión de radiofrecuencia (mayor o igual a 60 mm Hg), así como el tiempo de aceleración pulmonar (mayor o igual a 60 mseg)⁽⁹⁾. Esta última, requiere que se visualice con una vista paraesternal, alineando un Doppler pulsado (Pw) con la dirección del flujo sanguíneo⁽⁹⁾.

Signo de McConnell: este signo se manifiesta por una hipocinesia de la pared libre del VD en presencia de contractilidad apical normal del VD⁽¹⁰⁾. Originalmente se propuso como un criterio útil para el diagnóstico de EP agudo, puesto que por lo general se observó en el contexto de hipertensión pulmonar aguda pero no crónica⁽¹⁰⁾.

Tratamiento

Anticoagulantes: últimamente, uno de los tratamientos que se han utilizado es administrar por vía subcutánea heparina de bajo peso molecular, los cuales proporcionan una actividad antitrombina plasmática elevada y sostenida⁽¹⁾. Además, se ha utilizado la reviparina y la tinzaparina como anticoagulantes orales^(1,2).

Antivitaminas K: normalmente se recomienda el uso de las antivitaminas K en conjunto con los anticoagulantes⁽¹¹⁾. Este fármaco debe administrarse durante al menos 5 días, posterior a esto, puede suspenderse solamente si, al verificar que el índice de coagulación sanguínea aumente, hasta alcanzar un valor igual o superior a dos (de acuerdo relación internacional normalizada), y permanezca en este intervalo de valores, por al menos 24 horas⁽¹¹⁾.

Además de lo anteriormente descrito, al momento de decidir la duración del tratamiento, el médico debe considerar los factores de riesgo, la frecuencia de las tromboembolias (si son recurrentes o no), la tolerancia al tratamiento por anticoagulantes, así como, el riesgo de sangrado⁽¹¹⁾. En este contexto, los pacientes pueden clasificarse en los siguientes tres grupos⁽¹¹⁾.

• Pacientes cuyo primer episodio de EP fue asociado con factores de riesgo reversibles, tales como procedimientos quirúrgicos recientes o haber sufrido algún trauma: De manera general, el tratamiento por anticoagulantes puede suprimirse con seguridad después de 3 meses de tratamiento⁽¹¹⁾.
• Pacientes con EP idiopáticas o recurrentes: por lo general, estos pacientes deben recibir el tratamiento por anticoagulantes de manera indefinida, haciendo uso de reevaluaciones periódicas, para determinar el riesgo o beneficio del tratamiento, para así, tomar la decisión de suspenderlo⁽¹¹⁾.
• Pacientes que desarrollaron EP como consecuencia de algún tipo de cáncer: de manera general, se recomienda una administración inicial de heparinas de bajo peso molecular, durante al menos un intervalo de 3 a 6 meses⁽¹¹⁾.

Trombolitícos: la farmacodinamia de este tipo de fármaco actúa sobre el plasminógeno, metabolizándolo en plasmina, que a su vez escinde la fibrina polimerizada en diversos sitios, liberando así los productos de degradación del fibrinógeno, lo que incluye fragmentos de dímero D25⁽¹¹⁾. Los trombolíticos más usados son la alteplasa o estreptocinasa, los cuales se suministran de manera perfusión continua (suelen administrarse por vía venosa periférica y no a través de un catéter central ya que éste último aumenta la probabilidad de que un paciente sangre en el punto de inserción) durante 2 h, o usando pautas de 12 a 24h. Si no se dispone de técnicas de imagen que confirmen el diagnóstico o el resultado de las mismas es dudoso, solo debe iniciarse la trombólisis en pacientes con hipotensión sostenida (es decir, muestran una presión arterial sistólica mayor a 90 mm Hg, al menos durante 15 min o que requiera soporte inotrópico no debido a otras causas diferentes de la EP), con alta probabilidad clínica de presentar la disfunción de VD comprobada mediante los parámetros ecocardiográficos⁽¹¹⁾.

Este fármaco está indicado en los siguientes casos:

• Cuando el número de latidos cardiacos por minuto/presión sea mayor que 121 mm Hg, es decir, el paciente presenta un fallo circulatorio con un episodio de hipotensión o un índice de shock persistente⁽¹¹⁾.
• Cuando la saturación de oxígeno (O₂) sea menor que el 95% al respirar el aire del ambiente, es decir, el paciente presenta insuficiencia respiratoria con hipoxia⁽¹¹⁾.
• Cuando el paciente presenta una puntuación superior a 8 en la escala de Borg (esta calcula la severidad de la dificultad respiratoria, va del 0 al 10, donde el 0 representa la ausencia de disnea y el 10 indica que el paciente presenta una sensación de ahogamiento o muerte), al momento del diagnóstico; es decir, el paciente muestra una dificultad respiratoria⁽¹¹⁾.
• Cuando el paciente presenta un trastorno moderado o severo del VD, el cual se ha confirmado previamente mediante la técnica de ecocardiografía, en donde se observa la presencia de hipocinesia en el VD, desplazamiento del septo interventricular y/o su abombamiento o una presión sistólica del VD superior a 40 mm Hg⁽¹¹⁾.
• Cuando el paciente con trastorno moderado o severo del VD, presenta además una elevación de la troponina y de los péptidos natriuréticos, (marcador de disfunción VD)⁽¹¹⁾.

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Resumen del trabajo elegido

El EP es una condición médica potencialmente letal. Las técnicas más utilizadas para diagnosticar el EP agudo son la CTA con multi detectores y la exploración pulmonar de ventilación-perfusión. Sin embargo, pareciera que estas técnicas resultan un poco tardadas, considerando que el tiempo es un recurso muy valioso que podría incidir en la probabilidad de éxito del tratamiento o en su defecto, el fallecimiento del paciente. En este contexto, los parámetros ecocardiográficos, tales como el signo de McConnell, el signo 60/60, la disfunción del VD, pudieran ser de gran utilidad al momento de agilizar el diagnostico oportuno de los pacientes. Por lo que el estudio de Afonso, et al. (2019), pretendió evaluar la utilidad clínica de la MST del TSVD en el PW en la detección de EPM y EPB. Para ello, se realizó una investigación retrospectiva a doscientos setenta y siete pacientes previamente diagnosticados con EP. El diagrama general de la investigación se resume en la figura 1.

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Figura 1. Esquema general del diagrama experimental utilizado en el estudio de Afonso et al. (2019).

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A todos los pacientes, se les realizaron dos procedimientos, el CAT de rutina, para corroborar la presencia de EP; y posterior a 48 horas, se les realizó la ecocardiografía transtorácica.

CAT: El diagnóstico de EP se confirmó cuando se visualizaron trombo embolias en al menos una arteria pulmonar segmentaria. Los pacientes fueron estratificados dependiendo el tipo de EP que presentaran: EPM, EPB o EPS. Los pacientes con EPM fueron los que presentaron una hipotensión sostenida, disminución de pulso o bradicardia persistente profunda. Mientras que los pacientes con EPB fueron los que no presentaron hipotensión sistémica, pero si dilatación del VD. Un tercer grupo de pacientes, fueron los que presentaron EPS, es decir, un EP agudo y ausencia de signos de EPM o EPB .

Ecocardiografía transtorácica: Se realizó un PW del TSVD. El patrón de morfología de pico y curva del ESN se evaluó visualmente y se consideró presente si la envoltura Doppler exhibía una onda inicial puntiaguda estrecha con desaceleración temprana de la envoltura TSVD produciendo una muesca aguda dentro de la primera la mitad de la sístole, seguida de una segunda onda Doppler que tenía una apariencia más curvilínea. De manera similar, la ESN se consideró cuando aparecía en el Doppler una muesca distinta que caía dentro de la segunda mitad del período de eyección sistólica o bien, cuando al ocurría más cerca del final de la eyección. El tiempo de eyección, de aceleración y de desaceleración se midieron en milisegundos. Para el caso del primero, fue evaluado desde el principio hasta el final de la envoltura TSVD Doppler, el segundo fue considerado como el tiempo hasta la velocidad máxima del TSVD; mientras que el último, hace referencia a el pico de velocidad Doppler hasta el final de la eyección.

Para el análisis de datos, los pacientes se clasificaron 3 grupos: pacientes que no presentaron EP (grupo control, n = 90), pacientes que presentaron EPS (grupo EPS, n = 87) y pacientes que presentaron EPM o EPB (grupo EPM/EPB, n = 100). Los datos basales (edad, sexo, estilo de vida y antecedentes de enfermedades pulmonares) se compraron entre los tres grupos, utilizando una χ⁽²⁾ (en el caso de las variables nominales cualitativas) y un Kruskall-Wallis (en el caso de las variables continuas cuantitativas).

Además, analizaron la utilidad del parámetro del patrón de pico y curva en tres pasos (figura 2).

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Figura 2. Esquema representativo de los pasos propuestos por Afonso et al. (2019) para identificar los parámetros más útiles en el diagnóstico de EPM o EMB.

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Paso 1: diagnosticar a los pacientes utilizando el CAT como un método diagnóstico para EPM y EPB. Para esto, a todos los parámetros de CAT, los analizaron empleando las estadísticas de probabilidad (sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor predictivo negativo) así como el análisis de curva característica del receptor (área bajo la curva).

Paso 2: determinaron la utilidad de los parámetros ecocardiográficos relacionados con la muesca, dilatación del VD y la velocidad de regurgitación tricúspidea. Estos parámetros también fueron analizados empleando las estadísticas de probabilidad y el análisis de curva característica del receptor.

Paso 3: identificaron los parámetros potencialmente beneficiosos sobre el patrón de pico y curva utilizando un enfoque basado en un modelo que retuvo el indicador de pico y curva en el modelo, mientras seleccionaron otras variables usando una iteración de selección paso a paso hacia atrás.

Datos basales

De los cinco mil ciento cincuenta y dos pacientes que se les realizó el CAT, quinientos veintiséis presentaron EP; pero solo doscientos setenta y siete fueron los que tuvieron todos los criterios de inclusión de la muestra. De los cuales, ciento treinta y tres pacientes (48%) fueron hombres. La media de edad de todos los pacientes fue de 56 ± 16 años.

En la comparación de datos basales entre grupos, el grupo EPM/EPB mostraron una mayor proporción de hombres (56%), una mayor proporción de pacientes de este grupo eran fumadores (36%) y mostraron una menor presión sanguínea sistólica (115 ± 13 mm Hg) y el mayor pulso cardiaco (106 ± 19 latidos por minuto). Además, este grupo mostró una menor proporción de pacientes con hipertensión (57%), comparado con los otros grupos. En el resto de los parámetros no se encontraron diferencias significativas (tabla 1)

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Tabla 1. Descripción de las diferencias significativas de los datos basales que presentaron los tres grupos de pacientes. Modificado de Afonso, et al. (2019, pp. 803).

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Utilidad de la ecocardiografía como método diagnóstico

En la comparación entre grupos, todos los parámetros ecocardiográficos resultaron ser diferentes, con una significancia menor que 0.001. En este sentido, el grupo EPM/EPB mostró una mayor TSVD ES, un menor tiempo de desaceleración (60 ± 19 mseg), un mayor tiempo de desaceleración (219 ± 44 mseg), una menor relación del tiempo de aceleración y la razón del tiempo de eyección (0.22 ± 0.07), una mayor pendiente de aceleración (1,329 ± 545 cm/seg⁽²⁾), una menor pendiente de aceleración (219 ± 84 cm/seg⁽²⁾), un mayor diámetro del VD basal (4.4 ± 0.74 cm), una mayor pendiente (los autores la calcularon dividiendo  la pendiente de aceleración entre la pendiente de desaceleración, 6.5 ± 2.5). Estas diferencias se observaron tanto en la comparación con el grupo EPS y el grupo control.

Con respecto a las características de la muesca, obviamente no se tuvieron datos para el grupo control, sin embargo, en la comparación entre el grupo EPM/EPB y el grupo EPS, también prácticamente todos los parámetros resultaron ser diferentes, ya que la mayoría obtuvo un valor de significancia menor que 0.001. El único parámetro que no presentó diferencias significativas fue el de la relación de velocidad pico-pico y curva. Bajo este contexto, el grupo EPM/EPB mostró un menor tiempo de muesca (106 ± 32 mseg), una menor relación entre el tiempo de muesca y el tiempo de eyección (0.39 ± 0.11), así como una menor relación entre el tiempo de muesca y la integral velocidad-tiempo del TSVD (10 ± 3.3).

Tanto el signo 60/ 60 como el signo de McConnell mostraron intervalos de confianza parecidos en la sensibilidad (entre 40 y 63 %), especificidad (entre 91 y 99%), valor predictivo positivo (entre 77 y 99 %), valor predictivo negativo (entre 61 y 87%), así como del área bajo la curva (entre 0.68 y 0.80).

Con respecto a las comparaciones entre grupos, el grupo EPM/EPB mostró una mayor signo 60/60 (51) comparado con ambos grupos (grupo control = 0 y grupo EPS = 7). Asimismo, mostró una mayor signo de McConnell (52) comparado con ambos grupos (grupo control = 0 y grupo EPS = 7.1).

Identificación de los parámetros potencialmente beneficiosos en los pacientes EPM/EPB

Si bien, las variables de signo 60/60 y signo de McConnell mostraron una sensibilidad promedio de 51.5% (con un intervalo de confianza de 40 a 63%), todas variables ecocardiográficas relacionadas con la muesca mostraron una sensibilidad mayor a esta, siendo el patrón de ESN, el tiempo de aceleración y la relación entre el tiempo de aceleración y la razón del tiempo de eyección, los parámetros que obtuvieron un valor de sensibilidad mayor al 90% (92, 91 y 90 respectivamente).

Con  respecto al porcentaje de especificidad, los parámetros de signo 60/60 y signo de McConnell mostraron un 96.5% de especificidad (en promedio, con un intervalo de confianza de 91/94 a 99%). Si bien, casi todas las variables ecocardiográficas relacionadas con la muesca mostraron una especificidad menor a este valor, todas tuvieron un valor mayor a 74%. En este sentido, el patrón de ESN fue el único parámetro ecocardiográfico que obtuvo un valor semejante, incluso un poco mayor (en promedio 99%, con un intervalo de confianza de 96 a 100%).

Con respecto al valor predictivo positivo, los parámetros de signo 60/60 obtuvo un valor de 93% con un intervalo de confianza de 81 a 99%; mientras que el signo de McConnell de 90%, con un intervalo de confianza de 77 a 97%. En este sentido, los intervalos de confianza para este análisis resultaron bastante amplios. De los parámetros ecocardiográficos relacionados con la muesca, que abarcaron un intervalo de confianza semejante a lo mencionado, se encuentra la razón de la pendiente (73%, con un intervalo de confianza de 63 a 81%), y el patrón de ESN, que incluso resultó tener un mayor porcentaje de valor predictivo positivo que los parámetros registrados en el CAT (98%, con un intervalo de confianza de 91 a 100%).

En el caso del porcentaje del valor predictivo negativo, los parámetros de signo 60/60 obtuvieron un 70% con un intervalo de confianza de 61 a 77%; mientras que el signo de McConnell un 82%, con un intervalo de confianza de 76 a 87%. Con este análisis, se encontró que todos los parámetros ecocardiográficos relacionados con la muesca mostraron un porcentaje del valor predictivo negativo mayores a 81%, siendo el patrón de ESN el parámetro que obtuvo el mayor porcentaje de todos los parámetros ecocardiográficos (96%, con un intervalo de confianza de 92 a 98%).

Finalmente, en el caso del área bajo la curva, los parámetros registrados de el signo de 60/60 o el signo de McConnell mostraron un valor de 0.74, con intervalos de confianza de 0.68 a 0.80. De hecho, todos los parámetros ecocardiográficos mostraron una semejante o mayor área bajo la curva que los datos del CAT (con excepción del tiempo de desaceleración). El tiempo de aceleración (0.84), relación del tiempo de aceleración y la razón del tiempo de eyección (0.77), relación del tiempo de desaceleración y aceleración (0.80), la pendiente de aceleración (0.78), la razón de la pendiente (0.83) y el patrón de ESN (0.96), siendo éste último el que obtuvo un mayor área bajo la curva, incluso su intervalo de confianza abarcó de 0.92 a 0.98. 

Estos hallazgos tomados en su conjunto, hacen suponer que el patrón de ESN es una variable ecocardiográfica no invasiva que aparece en prácticamente todos los pacientes con EPM y EPB, por lo que pudiera ser una variable con potencial clínico para la detección temprana de estos tipos de EP.

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Discusión

El estudio de Afonso, et al. (2019) expone que el patrón de ESN es un parámetro ecocardiográfico que aparece en los pacientes con EPM y EPB, lo cual resulta bastante prometedor. Sin embargo, esos hallazgos, para su análisis, serán discutidos desde el contexto científico, clínico y para finalizar, serán integrados desde un punto de vista bastante pragmático, considerando su pertinencia en la práctica clínica.

Primeramente, desde el punto de vista científico, en el estudio de Afonso, et al. (2019), resalta el hecho de que los autores realizaron un sinnúmero de pruebas univariadas, analizando cada parámetro por separado. El uso de muchas pruebas de significancia estadística univariada (comparaciones múltiples para una misma variable dependiente), lleva indudablemente a aumentar la probabilidad de cometer un error tipo α⁽¹²⁾, aspecto por el cual es de suma importancia que los autores hubieran hecho alguna corrección tipo Bonferroni para que sus datos tuvieran un mayor validez estadística⁽¹²⁾. En ningún lugar del artículo mencionan nada al respecto, por lo que este aspecto hubiera apoyado estadísticamente sus resultados.

Por otra parte, si bien realizaron pruebas para varios grupos, en ningún lugar del texto mencionan las pruebas post-hoc que se realizaron. Eso apoyaría en la interpretación de los resultados, ya que, para poder entender lo que mencionaban, los lectores tenemos que recurrir a la suposición estadística, que si bien, no es un error tipo β⁽¹²⁾, aumenta la probabilidad de que los profesionales de la salud mal entiendan los hallazgos reportados por Afonso, et al. (2019), sobre todo, por que reportan datos paramétricos en sus tablas (medias y desviaciones estándar), cuando en realidad hicieron análisis no paramétricos de los datos (Kruskall-Wallis).

Aunado a lo anterior, los niveles de significancia estadística, dependen de varios factores, entre ellos, la probabilidad neta de haber obtenido o no los pacientes específicos del estudio. Para minimizar este efecto probabilístico, resulta necesario implementar los cálculos de los tamaños del efecto del tratamiento (en este caso, la presencia o no de EP), ya que estos análisis estiman la diferencia entre las medias de los grupos, tomando en consideración diferentes algoritmos para su interpretación⁽¹³⁾. Hubiera sido provechoso que los autores plantearan algunas estimaciones del tamaño del efecto, tales como d de Cohen (para los datos cuantitativos continuos) o el Odds ratio (para los porcentajes), este aspecto hubiera beneficiado muchísimo la interpretación y apoyado el valor asociativo del patrón de ESN como una medida de rutina en pacientes con EP.

Para finalizar los aspectos científicos del estudio, los autores tampoco realizaron ningún análisis de regresión canónica, o en su defecto, al menos de regresión lineal⁽¹⁴⁾. Tomando en cuenta, que los autores plantean que el ESN puede ser un signo que pudiera facilitar el diagnóstico de EP, hubiera sido provechoso que con sus datos realizaran algún modelo de regresión, que le permita distinguir al profesional de la salud, que condiciones del ESN pudieran ser indicativos (incluso específicos) para diagnosticar EP.

Dentro de los aciertos que tuvieron los autores, es que los parámetros evaluados sugieren que la simple evaluación visual de la morfología del TSVD Doppler brinda  información potencialmente reveladora sobre la dinámica de acoplamiento entre el VD  y la vasculatura pulmonar. Los primeros estudios describen una desaceleración del flujo sistólico en el TSVD por ondas reflejadas en pacientes con hipertensión pulmonar⁽¹⁵⁾. Posteriormente, se reportó en un paciente con EPM que presentaba AT y ESN cortos, a lo que atribuyeron una restauración del flujo en la mitad de la sístole, al escurrimiento distal de sangre a través del lecho pulmonar persistente restante⁽¹⁶⁾. Por lo que este es uno de los primeros estudios que han intentado dilucidar los aspectos hemodinámicos de la vasculatura pulmonar obstruida por un émbolo en el registro Doppler del TSVD en el contexto de EP aguda.

El análisis de CAT ha sido el método diagnóstico más empleado, debido a su alta resolución temporal y espacial, sin embargo, algunos defectos cardiovasculares pueden ser detectados con esta técnica como un falso positivo, disminuyendo así su valor predictivo positivo (se ha reportado un porcentaje de 4.7% de diagnosis de pacientes con EPB)⁽¹⁷⁾. En este contexto, los hallazgos reportados por los autores demuestran la capacidad para detectar pacientes con EPM y EPB, lo que concuerda temáticamente con reportes anteriores que sugieren que la existencia combinada de un el tiempo corto de aceleración del Doppler TSVD y un gradiente bajo de velocidad tricúspidea tienen la posibilidad de contribuir a diferenciar la EP aguda de una población variada de pacientes con hipertensión pulmonar precapilar crónica⁽¹⁸⁾.

Ese estudio presenta algunas limitaciones. En primer lugar, se excluyeron del estudio a los pacientes con hipertensión pulmonar conocida. Por lo tanto, los hallazgos pueden no ser aplicables a tales grupos de pacientes. Además, el análisis de este estudio se realizó en una sola cohorte y refleja un escenario de "mejor caso" para el desempeño de la prueba y, como tal, las observaciones no son representativas de toda la población de pacientes que presentan síntomas de EP.

De lo anterior se concluye que el ESN tenga menor especificidad cuando se aplique a una población más amplia y menos seleccionada que incluye pacientes con Hipertensión Arterial Pulmonar, insuficiencia respiratoria hipóxica aguda y otras entidades con resistencias vasculares elevadas.

Es importante mencionar que el estudio de Afonso et al. no investigó directamente el mecanismo detrás de la ESN en pacientes con EP, una evaluación más profunda de los cambios hemodinámicos que resultaron en este hallazgo (es decir, roles comparativos de los cambios en la distancia de reflexión, la velocidad de la onda / elasticidad del vaso y el coeficiente de reflexión) sería de considerable valor para dilucidar aún más la fisiopatología de la EP aguda y podría ampliar nuestra comprensión de otros tipos de patrones de muesca del TSVD (p. ej., muesca medio sistólica, muesca intermitente, muesca trifásica) en la EP aguda.

Finalmente, pareciera entonces que el parámetro ESN es una variable bastante prometedora para facilitar el diagnóstico de EPM y EPB, sin embargo, para poderlo utilizar, como una herramienta cotidiana de diagnóstico, resulta necesario realizar más estudios que delimiten los valores de corte, patrones y morfologías específicas del ESN en una población de pacientes mucho mayor.  

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Conclusión

El registro ecocardiográfico, particularmente la descripción del ESN, es un parámetro bastante prometedor en el diagnóstico e intervención clínica de EPM y EPB.

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