Aumento del valor de strain longitudinal global como propuesta reciente de clasificación basada en el daño cardiaco en pacientes con estenosis aórtica severa

Los avances tecnológicos en el área de la ecocardiografía bi y tridimensional han hecho posible que el análisis de la deformación miocárdica (Strain) sea uno de los más importantes métodos que posibilitan la evaluación de pacientes con patologías cardiacas más avanzadas. El uso y el valor incrementado de la deformación longitudinal (VI SGL) y su participación en diferentes entidades de controvertida toma de decisiones demuestran su valor pronóstico incrementado y, en este caso específico, de la Estenosis Aórtica (EA) grave sintomática o asintomática que gana cada día más importancia diagnóstica y como materia de conocimiento para la toma de decisiones convenientes.

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Antecedentes

Este trabajo comienza relatando en orden cómo se han ido dando cambios en la concepción de la anatomía cardiaca acompañada de fisiología eficiente lo cual se ha logrado integrar con todos los estudios y procedimientos modernos y que puede ser confirmada en forma anatómica (disección adecuada), histológica, por imagenología como resonancia magnética (RMN) por tensor de difusión, ecocardiografía de alta resonancia, y speckle tracking tridimensional, electrofisiología no invasiva que integra la electrocardiografía de alta resolución con RMN, permitiendo el análisis de la activación eléctrica endo y epicárdica combinados llevando al mapeo de reconstrucción tridimensional. Esto demuestra un gran aporte a la cardiología.

Basada en la evolución conocida se fueron dando cambios en la cardiología en términos de su integridad órgano - funcional sobre el miocardio ; se comienza a dar una importancia a la anatomía externa e interna pero muy poca importancia a la conformación muscular íntima; se determina una conformación homogénea y sólida con una contracción global uniforme olvidándose de la capacidad mecánica, esto hizo que se exigiera otra interpretación y, en 1923, Ralph F. Shaner⁽¹⁾ dijo que “el miocardio está constituido por dos músculos aplanados en forma de 8 los cuales se enrollan en dirección opuesta en sístole, vaciando su contenido” y fue el español, Francisco “Paco”Torrent Guasp⁽²⁾ quien interpreta el corazón como la banda muscular cardiaca, punto de comprensión de sus movimientos, demostrando un miocardio constituido por un conjunto de fibras musculares retorcidas sobre si mismas semejando una cuerda, aplanada lateralmente a modo de una banda que al dar dos vueltas en espiral define un helicoide que delimita los dos ventrículos y conforma su funcionalidad en tiempo corto con una solidez que hace que la sangre eyecte a alta velocidad abasteciendo dos circulaciones (sistémica y pulmonar). Esto hace que las fibras dispuestas en capas vayan sesgando su dirección gradualmente entre ellas con ángulos positivos y negativos que eviten el deterioro o pérdida del trabajo para la función cardíaca en caso de cambios bruscos. Toda esta banda enmarañada de fibras le permite actuar como una cadena continua de transmisión al tomar las fibras epicárdica y endocárdicas orientaciones oblicuas pero contrarias a su dirección, por pertenecer a segmentos diferentes, le permite ejecutar movimientos opuestos entre ellos. La orientación de la fibra determina la función y así la FE es de 60% cuando las fibras helicoidales normales se contraen y cae el 30% si se acortan solamente las fibras transversales. Esto sucede cuando se dilata el miocardio en la remodelación cardiaca, perdiendo las fibras su orientación oblicua y la eficiencia muscular y mecánica.

Así se comprende el cambio de orientación gradual de los diferentes segmentos que componen las fibras superficiales y profundas de la banda muscular. En sístole y en diástole la actividad es heterogénea, en sístole hay una torsión opuesta en el subendocardio en relación subepicárdico mientras que en el ápex la rotación de las fibras subepicárdicas adquiere mayor importancia⁽³⁾.

Toda esta complejidad de trayectos laminares, lineares, haces, bandas musculares miocárdicas conforman un eje maestro dinámico dejando delimitadas las cavidades ventriculares y cumpliendo la acción de succión e impulsión con carácter de bomba.

En esta banda muscular única se insertan en sus extremos el anillo de la válvula pulmonar y en el otro lado la raíz aórtica que hacen una trayectoria helicoidal en dos espirales. El primero, una lazada basal, se orienta en la arteria pulmonar, parte del septum interventricular y pared libre del ventrículo derecho donde se distingue el segmento derecho y el segundo, una lazada apexiana que es posterior y se continúa con el segmento izquierdo y da origen a la región posterior de la base del ventrículo izquierdo y se continúa con dos segmentos, el primero descendente va a la pared lateral basal. Del ventrículo izquierdo, desciende oblicuamente hasta el lado derecho del ápice el cual circunda para continuar con el último segmento ascendente. El segundo segmento va anteriormente envolviendo el primer segmento descendente cruzándolo oblicuo y ascendente para terminar en el anillo aórtico.

El ápex conformado únicamente por el VI es una zona ubicada en el giro del segmento descendente en su continuidad ascendente. En este desplazamiento sus fibras se transforman de subepicárdicas en endocárdicas, constituyendo un espiral de capas musculares circulares que delimitan un túnel más virtual que real, la contracción lo estrecha de la misma manera que lo hace con el orificio mitral. Los tres giros que realiza la bandaleta descendente con respecto a la descendente, los dos primeros pasan por delante y detrás sucesivamente que vuelve a sr posterior. Esto permite al ápex el juego de girar primero hacia la izquierda en sístole y luego a la derecha con la persistencia de la contracción del segmento ascendente. La prolongación de la bandaleta descendente con la ascendente es continuo y hace actuar la lazada apexiana como fuelle que se acorta en sístole y que fase isovolumétrica diastólica (succión) se alarga. Esto hace que ápex facilite la traslación de la base a la punta en sístole(acortamiento) y de alejamiento de ella en la succión y logra el alargamiento ventricular. Todo esto hace que no se eyecte el 30% del volumen cardiaco diastólico total al final de la sístole y sea volumen residual que actúa como función de capa limite para una correcta succión durante la fase isovolumétrica y se evita un gasto energético importante para lograr la succión ventricular y todo esto sin que el ápex haga movimiento mensurable alguno, inmóvil durante todo el ciclo cardiaco solo ejerce un choque de punta sobre pared costal. La base es la que efectúa los desplazamientos al descender(sístole) y ascender (succión), siendo el ápex el mayor tributario de la fuerza retrograda que sufre la cavidad ventricular al ser expulsada la sangre y al igual que otra zona en el organismo de gran sobrecarga tensional carece de musculo y sometida a gran presión final en su fondo de saco en sístole al cierre de la VAo, por lo tanto se erige en sitio donde se generan los aneurismas de la pared en un porcentaje de 90%.

Esta investigación está confirmada en forma anatómica (disección adecuada), histológica, por imagenología como resonancia magnética (RMN) por tensor de difusión, ecocardiografía de alta resonancia, y speckle tracking tridimensional, electrofisiología no invasiva que integra la electrocardiografía de alta resolución con RMN, permitiendo el análisis de la activación eléctrica endo y epicárdica combinadas llevando al mapeo de reconstrucción tridimensional. Esto ha demostrado ser un gran aporte a la cardiología⁽⁴⁾.

Esta investigación modifica la visión anatómica cardíaca y permite la unificación de los conocimientos sobre fisiología cardíaca con los de la mecánica ventricular.

Todo este concepto de la banda muscular única en conjunto con las diferentes técnicas nombradas revela un aspecto integrador de la contracción miocárdica y las diferentes fases del ciclo cardíaco.

El ventrículo izquierdo en sístole, debido a la contracción y acortamiento de las fibras miocárdicas, produce deslizamiento de las camadas del miocardio, aumento del espesor de las paredes, disminución de los diámetros de la cavidad, tanto en el sentido longitudinal como transversal, así como el giro de la base y el ápex, en sentidos opuestos, con torsión sobre el eje longitudinal siendo un índice de la eficacia mecánica ventricular en promover la eyección⁽³⁾.

Para referirse a la función ventricular se han propuesto términos elaborándose en literatura médica una guía internacional definiendo términos y conceptos que exponemos a continuación.

El término rotación significa el giro de un segmento sobre el eje longitudinal del VI, o sea un desplazamiento rotacional y se expresa en grados. Por convención, cuando el ventrículo es observado desde el ápex en dirección a la base, se considera de valor positivo cuando es antihoraria, y en contrapartida, de valor negativo cuando la rotación es horaria. La rotación normal de la base es horaria, siendo por tanto su valor negativo, mientras que la rotación normal del ápex es antihoraria siendo su valor positivo.

El termino twist es la diferencia absoluta entre la rotación del ápex y la base, expresada en grados.

La Torsión se refiere al gradiente del ángulo de rotación entre la base y el ápex, a lo largo del eje longitudinal, y se expresa en grados por centímetros, en otras palabras, es la relación entre el twist expresado en grados.

La torsión ventricular y cada una de las variables utilizadas para calcularla pueden ser utilizadas como parámetros para la evaluación de la función ventricular.

La deformación o Strain Es el cambio de forma que sufre un material (musculo cardíaco) al aplicarle un esfuerzo. Se exprese en porcentaje. Al calcular el tiempo de la deformación o Strain rate se expresa en s1 o 1/s pudiendo leerse por segundo.

Strain Rate no necesita referencia solo el tiempo en que se realiza la medición.

Por convención cuando hay acortamiento es decir cuando el tamaño final se hace menor que el inicial, se describe la deformación como negativa y en caso contrario el alargamiento se describe como positiva. Si las dimensiones son iguales, no hay deformación y el Strain es cero.

Conocer las nuevas técnicas usadas e integrarlas a las valvulopatías cardiacas específicamente, la estenosis aortica grave (EA) tiene como objetivo el tomar la decisión indicada en el momento acertado.

Ecocardiografía 2D donde asociaremos el uso de la deformación miocárdica como parte importante en la toma de decisión decisiva y el tratamiento adecuado, reemplazo de la válvula aortica (AVR) ya sea quirúrgico (SAVR) o por transcateterismo (TAVR) que son hasta el momento la única opción terapéutica con EA sintomática o asintomática. De esta manera se mejora la supervivencia o la recuperación total de la clase funcional y mejor calidad de vida⁽³⁾.

Recientemente el uso incrementado de la deformación miocárdica (DM) como método cuantitativo para estimar con precisión la contractilidad miocárdica es indudablemente útil. El Strain representa el acortamiento porcentual de la fibra miocárdica. El Strain rate es la derivada respecto al tiempo del Strain y representa la velocidad de deformación miocárdica. La principal ventaja respecto a los métodos que analizan el desplazamiento miocárdico es que diferencia la contracción activa del movimiento pasivo resultante de la traslación general del corazón o por la tracción de regiones vecinas de miocardio, por lo que es menos dependiente de la carga que los métodos tradicionales para valorar la función ventricular izquierda⁽⁴⁾.

Actualmente hay dos métodos disponibles para la evaluación de la deformación miocárdica: el Doppler tisular (DTI) y el nuevo método speckle-tracking (ST), que no se basa en el Doppler, sino en el seguimiento de puntos brillantes mediante el análisis de la escala de grises (fig. 1). se demostró el valor del speckle-tracking para predecir el deterioro de la FEVI en el postoperatorio inmediato de pacientes intervenidos por EA grave crónica⁽⁷⁾. Sin embargo, hay diferentes factores que pueden influir en la FEVI en ese periodo, como el estado hemodinámico del paciente, las alteraciones de la carga, la contusión miocárdica tras la intervención, etc.

El objetivo del presente estudio es evaluar el valor predictivo y el uso cada vez más frecuente e incrementado, para el análisis de la deformación miocárdica longitudinal del ventrículo izquierdo mediante speckle-tracking y DTI para predecir la caída de la FEVI a medio plazo en pacientes con Estenosis Aortica grave crónica.

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Resumen del trabajo elegido

Recientemente se ha incrementado el uso de la deformación miocárdica (DM) como método cuantitativo para estimar con precisión la contractilidad miocárdica que es indudablemente útil para un mejor conocimiento del grado de daño cardiaco de la Estenosis Valvular Aortica grave.

La estenosis valvular aórtica ocupa el tercer lugar en frecuencia en el mundo occidental entre las enfermedades cardiovasculares, luego de la hipertensión arterial y la enfermedad coronaria⁽⁵⁾.

Su causa más frecuente es un proceso inflamatorio de naturaleza similar a la aterosclerosis y debido a esto, se ha hecho más frecuente entre personas de mayor edad y su presentación clínica es más atípica que lo que se describía clásicamente. Entre los exámenes complementarios que se hacen está la ecocardiografía Doppler, debido a su sensibilidad y especificidad y la misma ha pasado a tener un lugar primordial en la valoración de estos enfermos y de cualquier valvulopatía adicionándole un valor pronóstico incremental a la Deformación Longitudinal global (DGL) del VI que es el cambio de forma que sufre un material (músculo cardíaco) al aplicarle un esfuerzo. Se expresa en porcentaje negativo si se acorta y positivo si se relaja. Este criterio se ha tomado convencionalmente.

Histología de la hipertrofia concéntrica

La hipertrofia cardiaca constituye una de las principales formas de respuesta del cardiomiocito a estímulos mecánicos y neurohormonales y permite al miocito generar mayor trabajo, con aumento de la función de la bomba cardiaca. Esta acción compensadora, sin embargo, se ve en algún momento sobrepasada por el estrés biomecánico, lo que da lugar al cuadro de insuficiencia cardiaca, que causa una gran morbilidad y mortalidad. En los complejos procesos moleculares que llevan al crecimiento del miocito cardiaco intervienen receptores de membrana, segundos mensajeros y factores de transcripción,La injuria del endotelio permite la insudación de lipoproteínas en el subendotelio que secundariamente se oxidan. La penetración de monocitos y la oxidación más profunda de las lipoproteínas determinan que éstos las reconozcan y fagociten, evolucionando a “células espumosas”. Los macrófagos liberan citoquinas que atraen los linfocitos T. El colesterol liberado luego de la necrosis de la célula espumosa y la producción de osteopontina facilita el depósito de calcio. La lesión en su conjunto es muy similar a la del aterosclerosis lo que llevaría a perdida de funciones de oferta y demanda de oxigeno conllevando a isquemia y fibrosis del tejido

El aumento de presión sistólica en el ventrículo izquierdo produce hipertrofia de tipo concéntrico por desarrollo de miofibrillas en paralelo en cada una de las fibras. El estrés inicialmente aumentado por el incremento de la presión se normaliza por el mayor espesor de la pared. La complacencia ventricular izquierda se reduce por el aumento de la rigidez de la pared y la dificultad de la relajación miocárdica, esto incrementa la presión diastólica final. La aurícula izquierda debe contraerse con más energía por esta sobrecarga y se dilata. La disminución de la complacencia ventricular está en la base de la insuficiencia cardíaca diastólica que se observa en la mayoría de las estenosis aórticas severas^(6,7,8).

En la estenosis aórtica ocurre isquemia miocárdica por distintos mecanismos, el más sencillo es la existencia de una enfermedad coronaria aterosclerótica asociada, que existe hasta en 56% de los casos. Aumenta con la edad en las distintas series, y en cada una de ellas, cuanto mayor es la edad promedio, se hace más frecuente.

Existe un grupo de pacientes que sin tener obstrucción coronaria tienen isquemia y angina de pecho. Esta situación se ha explicado por el aumento de masa miocárdica; a mayor distancia entre los capilares y la fibra miocárdica, el mayor consumo de oxígeno generado por la elevada presión sistólica, la prolongación del período eyectivo y el menor aporte producido por el acortamiento del período diastólico y la dificultad en la relajación.

La perfusión del ventrículo izquierdo se efectúa preponderantemente durante la diástole, ya que en la sístole la elevada presión intratisular bloquea la circulación. Este fenómeno se hace más marcado en la estenosis aórtica y cualquier proceso que lo comprometa, como la elevada presión diastólica y la relajación alterada, que son capaces de producir isquemia. Las arterias coronarias epicárdica tienen un calibre mayor en estos pacientes, lo que puede compensar parte de estas alteraciones.

La hipertrofia ventricular es un mecanismo de compensación que se acompaña de un mayor consumo de oxígeno por el aumento de masa, pero este aumento del consumo es mayor aun cuando la hipertrofia no es suficiente para normalizar el estrés sistólico en la pared del ventrículo. Esta hipertrofia “inadecuada” produce un pico de presión sistólica mayor con el consiguiente aumento del estrés, lo que aumenta mucho el consumo de oxígeno y produce isquemia por este mecanismo.

El aumento desproporcionado de presión en el ventrículo izquierdo inicia un reflejo a partir de barorreceptores subendocárdicos, que produce una súbita vasodilatación periférica y está en la base del síncope de esfuerzo.

La sobrecarga de trabajo unida a la isquemia que es preponderante en el sector subendocárdico, provoca degeneración de algunas fibras y claudicación de la función sistólica del ventrículo izquierdo. La elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo se transmite a la aurícula izquierda y venas pulmonares, lo que reduce la capacidad pulmonar, produce disnea de esfuerzo progresiva, ortopnea y crisis de edema agudo de pulmón. La hipertensión pulmonar, inicialmente pasiva, se hace activa sobrecargando al ventrículo derecho, que en las fases avanzadas también claudica generando cuadros de insuficiencia cardíaca global con hígado cardíaco e ictericia.

Se ha reconocido que la lesión miocárdica no solo se limita al miocardio lo que influye negativamente en el pronóstico por ejemplo, se da la regurgitación mitral y tricúspidea muy frecuente en estos pacientes y alta prevalencia de disfunción del VD.

Signos y síntomas

La EA congénita suele ser asintomática hasta los 10-20 años, cuando los síntomas se desarrollan de manera insidiosa. En todas las formas, EA progresiva no tratada provoca, finalmente, sincope durante el ejercicio, angina y disnea (triada SAD), otros signos Insuficiencia cardíaca y las arritmias incluso con fibrilación ventricular, que puede provocar muerte súbita.

Los síntomas clásicos de la exploración física de la EA como disminución de la amplitud y de la velocidad de ascenso del pulso carotideo, pueden estar ausente en los pacientes de edad avanzada debido a la coexistencia de enfermedad vascular aterosclerótica la intensidad del soplo no es un indicador fiable de la gravedad de la enfermedad y, si bien el segundo ruido único puede encontrarse en un amplio rango de gravedad

RX de TORAX: puede mostrar calcificación de la aorta y, en fases avanzadas de la enfermedad, crecimiento ventricular izquierdo pero en general no es de gran ayuda clínica

ELECTROCARDIOGRAMA: mostrara hipertrofia ventricular izquierda toda vez que la estenosis sea grave, hallazgo que, por otra parte, es poco específico con un patrón de ondas T e intervalos ST compatibles con isquemia o sin este patrón.

A través de la ecocardiografía transtorácica con Doppler ayudada del DTI se estiman las presiones de llenado E/e´ medido en anillo mitral lateral y septal en vista apical de 4 C. Con el Doppler color y de onda continua se obtiene la severidad de insuficiencia mitral y tricúspide, la presión arterial pulmonar (PSAP) se logra utilizando la presión de la AD medida por diámetro y el colapso inspiratorio de la VCI se añade la PVD calculada por la ecuación de Bernoulli utilizando el chorro y la Vmax de RT y se evalúa la función del VD por la excursión sistólica del plano anular tricúspide e(TAPSE) utilizado por el modo M anatómico. Los volúmenes de la AI a través del método biplano de discos y se indexaron para el área de superficie corporal y la disfunción diastólica del VI mediante la onda pulsada del flujo trasmitral. El AVA se estima utilizando el TSVI y las integrales de tiempo de velocidad de la VA a través de la ecuación de continuidad y el AVAi

Estos daños pueden clasificarse de acuerdo a una clasificación de estadificación^{( 9,10,11)} propuesta recientemente y que ha demostrado su gran influencia en el pronóstico independiente de otros predictores bien establecidos de mal pronóstico. La Deformación Longitudinal global del VI evaluado por ecocardiografía bi y tridimensional en las vistas apicales de 4C, 3C, 2C los cuales se complementan mediante la técnica del speckle tracking que es el seguimiento de puntos brillantes mediante el análisis de la escala de grises, técnica de rastreo de marcas o speckle tracking, donde las regiones pequeñas del miocardio, formadas por haces de miofibrillas y tejido conjuntivo, originan pequeñas interfases en tisulares que forman conjuntos de señales ultrasónicas conocidas como speckles (manchas). Se demostró el valor del speckle-tracking para predecir el deterioro de la FEVI en las valvulopatías. En este caso hablamos de la EA grave sintomática o asintomática⁽¹²⁾.

Esta técnica no solo interviene en el pronóstico de la valvulopatía, también se ha demostrado que se asocia con la mortalidad también por todas las causas y los resultados adversos tanto en la función sistólica del VI conservada y deficiente según la fracción de eyección del VI (FEVI) si presenta DGL del VI >14% en pacientes con EA grave tanto sintomáticos como asintomáticos.

Con este contenido conocer la estadificación por Tastet et al.⁽¹¹⁾ basados en la presencia y extensión del daño cardíaco a través del TTE: estadio 0: ningún daño vasculatura pulmonar o; Etapa 1: daño del VI (HVI), disfunción sistólica del VI (FEVI <50%) o diastólico (E/e´>14); Etapa 2: daño de la AI o mitral(vol >34ml/m², insuficiencia mitral significativa (>3) o presencia de FA; Etapa 3: hipertensión pulmonar (PSAP >60mmHG o daño de la Válvula Tricúspide (grado >3); Etapa 4: daño del VD (TAPSE < 16mm). Se clasifican en etapa más avanzada. Si están presentes los criterios para más de una etapa y mas avanzado en los que tenían presente un criterio de daño cardiaco o para DGL del VI.

Se incorporó la DGL de VI en la estadificación propuesta, se dividió en quínteles y se asignó a las diferentes etapas del daño cardiaco de esta manera: la DGL, etapa 0 >18%(15.8-18%; Etapa 1: >13.2 -15%; Etapa 2:10-13.2%; Etapa 4:<10%.(determinado por daño del VD)

Tastet et. al⁽¹¹⁾ modifican el esquema de estadificación propuesto de la lesión cardíaca, y añadieron: Estadio 1: sin daño cardíaco ; DGL VI deteriorado (valor absoluto <15%) daño del VI.Este cambio resulta en mejor discriminación de las curvas de mortalidad y asocia el DGL de VI con un valor pronostico incremental sobre el daño cardiaco evaluado por otros medios más convencionales y reclasifican a los pacientes en estadios inferiores a estadios más avanzados de daño cardiaco.

Estos hallazgos confirman la relevancia de utilizar parámetros ecocardiográficos tanto convencionales como avanzados para la evaluación de la lesión cardiaca en la práctica clínica, ayudando en la estratificación del riesgo en el futuro.

En comparación con la clasificación de estadificación propuesta, el uso de la estadificación que incorpora el DGL del VI resulta en una mejor discriminación de la supervivencia acumulada en el estadio >2 frente a los estadios 0 y 1 lo que demuestra el valor pronóstico incremental del DGL del VI sobre las etapas del daño cardiaco.

Estos hallazgos no pueden extrapolarse a la EA grave asintomática, a futuro se incorporará el DGL de VI y podría proporcionar información de esta estadificación extendida para toma de decisiones terapéuticas mediante la identificación FEVI conservadas y DGL VI deteriorado que podría beneficiarse de una intervención temprana.

Existe una evaluación pronostica del patrón de preservación apical relativo (RASP) de la deformación longitudinal (DGL)del ventrículo izquierdo (VI) se asocia con frecuencia con la amiloidosis cardíaca.Los pacientes ancianos con Estenosis grave de la Valvula Aortica (AVAo)complicada por miocardiopatía amiloide por transtiretina tienen un pronostico precario y se informa que DGL basal deteriorado en pacientes con EA se asocia con un resultado adverso.

El RAPS al evaluarse con métodos semicuantitativos (sRASP) y cuantitativos (qRASP) cuantitativos, la primera es el deterioro del DGL de LV del <10% en >5 segmentos basales, en relación con DGL conservado <15% en al menos un segmento apical y la qRASP seria DGL apical promedio/DGL basal promedio del ventrículo medio) definiendo positivo >|, esta relación fue ajustado por EuroSCORE, NYHA>II o DGL y ayudó a predecir resultados aditivos sobre parámetros convencionales como muerte súbita o ingreso inesperado debido a insuficiencia cardíaca en una media de 2 años. Por tanto se observa en paciente con EAgrave y proporciona información de eventos cardíacos adversos.

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Discusión

Revisión de la utilidad de la técnica de imagen en el contexto clínico estudiado

En esta parte del trabajo estoy presentando la importancia de los últimos procedimientos tecnológicos como la Deformación Cardiaca que en conjunto con otras técnicas como RMN, electrofisiología, etc., ha revolucionado la Cardiología y le ha dado todo un giro al tratamiento, toma de la decisión de tratamiento y el momento exacto para un procedimiento quirúrgico (SARV) ya sea el reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica (SAVR) o por transcateterismo (TAVR) que terminan siendo la única opción terapéutica para mejorar la supervivencia y calidad de vida.

La deformación cardiaca se estudia a nivel de la Ecocardiografía Bidimensional que se explica posteriormente a través de una técnica de rastreo de marcas o speckles que en manos expertas es un lúcido diagnóstico de gran ayuda para la enfermedad valvular aórtica Estenosis Aortica grave (EA grave).

Ecocardiografía bidimensional con la técnica Doppler

Es la técnica más utilizada y estándar para determinar si se sospecha la presencia por la clínica, gravedad y etiología de la EA. Además identifica las potenciales consecuencias de la enfermedad como la depresión de la fracción de eyección, la hipertrofia ventricular izquierda, la dilatación auricular izquierda y la hipertensión pulmonar secundaria que son fácilmente cuantificables mediante ecocardiografía Doppler. La eco-Doppler es la técnica de elección para la estimación de la gravedad de la enfermedad, mediante la medida de la velocidad máxima del chorro, asimismo el cálculo del gradiente transvalvular sistólico máximo y medio y el cálculo del área valvular mediante la ecuación de continuidad.

1. Gradiente máximo: 4 x V2² (ecuación de Bernoulli).
2. Gradiente medio: promedio de la sumatoria de las velocidades sobre la curva de velocidad máxima.
3. Área por ecuación de continuidad:
   1. A1= Área del tracto de salida del VI. (r² x p)
   2. ITV1= Integral de velocidad del TSVI
   3. ITV2= Integral de velocidad de flujo posestenosis (V2)

Existen 2 escenarios en la EA grave:

1. Flujo conservado:
   1. EAo grave Asintomática
   2. EAgrave Sintomática
2. EA de flujo Bajo y Bajo Gradiente (BFBG):
   1. EAo BFBG con FEVI conservada
   2. EA BFBG con disfunción ventricular

Contamos con otros escenarios Clínicos en la EA:

1. FEVI normal → Flujo normal → Gradiente alto
2. FEVI normal → Paradójido low-flow → Gradiente bajo
3. FEVI disminuida (Clásica) → Bajo flujo, Gradiente bajo

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Tabla 1.

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Los parámetros ecocardiográficos son estos más utilizado por lo general, seria esta forma para clasificar el escenario clínico de la misma EA.

• Moderada: Vp 3-4m/s, Gm de 20-40 mmHG, AVAo de 1-1,5 cm²
• Grave: Vp:>4m/s, Gm >40mmHG, AVAo:< 1cm²
• Muy Grave: Vp >5 m/s o Gm> 60mmHG

Además de la técnica ecocardiográfica con la que se llega a entender el daño cardiaco de la EA, también se investiga el valor pronóstico de la EA grave a través de la deformación longitudinal global (DGLde VI y/o Strain bidimensional durante las etapas de daño cardiaco en pacientes con EA grave y se adecua según una clasificación de estadificación propuesta recientemente, antes de solicitar el cateterismo.

El strain bidimensional

Es la técnica de rastreo de marcas o speckle tracking, donde las regiones pequeñas del miocardio, formadas por haces de miofibrillas y tejido conjuntivo, originan pequeñas interfases en tisulares que forman pequeñas interfases tisulares que forman conjuntos de señales ultrasónicas conocidas como speckles (manchas).Ellas no cambian de posición durante el ciclo cardíaco, se constituyen en una marca acústica digital que es detectada, identificada y seguida cuadro a cuadro por el sistema operacional. Estas pueden ser transformadas en escala de grises, donde el brillo representará la intensidad de cada componente de la entidad acústica. Estas marcas son captadas o capturadas por el sistema de las imágenes bidimensionales y rastreadas cuadro a cuadro; este desplazamiento genera un lazo o loop, que se representa por vectores que alteran constantemente su tamaño y dirección, y son interpuestos a la imagen bidimensional; como no dependen del ángulo de incidencia, se puede estimar la deformación en todos los planos, inclusive en la región apical de la cavidad. El gráfico de desplazamiento de las marcas acústicas en función del tiempo muestra una curva de deformación de ese punto de la pared, que es el strain rate o tasa de deformación: la integral de la velocidad de esta curva de deformación, representada como porcentaje en relación a la velocidad en el pico del QRS del EKG.

Existen dos métodos para obtener trazados de speckle tracking: Block matching, que analiza conjuntos de marcas acústicas llamados Kernels; se realiza por semejanza, y los vectores que representan velocidad y dirección son el promedio de cada conjunto, por ser directo las señales de radiofrecuencia la repetición de cuadros es elevada; optical Flow. el cual transforma cada marca acústica en escala de grises, cuadro a cuadro del ciclo cardíaco, generando vectores individuales de velocidad y dirección, pero con procesamiento más lento, trabaja con frecuencia de repetición baja.

De acuerdo con la proyección usada para el análisis, se obtienen los diferentes planos de deformación: la deformación longitudinal (DGL), la deformación transversal (radial), la deformación circunferencial y la rotación de las paredes. El equipo captura y la calidad de los resultados será proporcional a la calidad de la imagen ecocardiográfica. La mayoría de los sistemas de análisis divide el ventrículo en 16 o 17 segmentos, siguiendo las recomendaciones de la American Society of Echocardiography.

Speckle tracking tridimensional

Lo anteriormente comentado permite el seguimiento de las partículas dentro de dos dimensiones espaciales en un único plano, pero en espacio tridimensional, escapando de las dos dimensiones pero con pérdida de la información, lo que limita la exactitud de esta técnica. Sin embargo, esta técnica tridimensional permite superar los límites de rastrear los speckles independientemente de su dirección espacial y así es posible calcular los volúmenes con elevada correlación con la RMN. Otra ventaja es la visualización de un mayor número de segmentos miocárdicos y la obtención de las imágenes desde la posición apical, por lo que se logra un volumen completo, piramidal de datos, a partir de un solo latido, o por la suma de subvolúmenes obtenidos en mayor número de latidos secuenciales. En estos cortes piramidales, se realizan cortes bidimensionales en los cuales se determinan los bordes endocárdicos en forma automática, semiautomática o manual, reconstruyendo el VI en un gráfico tridimensional. Una vez obtenido el Strain tridimensional, los parámetros de rotación, twist y torsión ventricular se obtienen automáticamente en forma precisa.

Existe una nueva variable 3D de análisis, exclusiva de la imagen tridimensional, y es el real tracking que integra en un valor único: el Strain radial, circunferencial y longitudinal, o sea, el cálculo de un área de endocardio integra la dimensión longitudinal con la transversal o circunferencial, correspondiendo cada una al Strain homónimo. Por tanto, el cálculo del Strain tridimensional ofrece automáticamente medidas de los volúmenes durante el ciclo cardíaco y el cálculo de la fracción de eyección. La medición del tiempo, al pico máximo de deformación, permite el análisis del sincronismo ventricular con ventajas sobre la técnica bidimensional, al obtener datos de 16 segmentos miocárdicos en un único volumen piramidal con el transductor colocado en el ápex y los resultados mostrados en un gráfico polar de difícil visualización. Para el análisis de SLG, la frecuencia de 34-50 cuadros por segundo es la mejor y se correlaciona con los resultados del strain 2D.

A pesar de todas las ventajas, el speckle tracking tridimensional tiene sus límites, por lo cual se hace necesario complementarlo con el método bidimensional, obteniendo lo mejor de cada recurso.

La aplicación clínica de la mecánica ventricular es evaluar, en forma global y regional, el desarrollo de fuerza como la deformación de miocitos en distintas condiciones de carga y de contractilidad que van a permitir la eyección.

Así es fundamental considerar las fuerzas ejercidas por el segmento de interés o las que, de forma externa, actúan sobre el mismo, condicionando el efecto final de la deformación miocárdica, la cual va a estar influenciada por múltiples factores, tales como inotropismo, las cargas, la viscosidad y la elasticidad.

La motilidad es un proceso complejo que comprende la rotación, la contracción y el acortamiento y se debe tener en cuenta que la función de la cámara no es siempre equivalente al comportamiento local de la fibra miocárdica, donde la arquitectura de la cavidad y el acoplamiento ventricular arterial inciden de manera significativa.

La fracción de eyección (FEVI), que es un parámetro expulsivo de utilidad práctica e invaluable por su fácil obtención y el consenso universal en su proyección diagnóstica y pronóstica, no deja de tener sus limitaciones ya sea por orden técnico (error de alineamiento, error de trazado endocárdico, sobre simplificación del modelo geométrico utilizado) o límites de orden. Esto hace evidente el uso de la mecánica ventricular a través de las nuevas técnicas ecocardiografícas, que permiten explorar donde la Deformación Miocárdica cumple su contribución especial, lo que ha cambiado el destino y el entendimiento de muchas patología miocárdicas.

En el caso de la EA, se presentan más eventos en el seguimiento por la marcada poscarga y diferentes casos de fibrosis intersticial muestran marcadas modificaciones de la mecánica ventricular, las cuales, hasta etapas avanzadas, no son detectadas por la FEVI.

Estas modificaciones y su repercusión sobre los parámetros de deformación son proporcionales a la severidad de la estenosis donde está disminuida y adquiere valor pronóstico.

La evaluación ecocardiográfica se enfoca en evaluar la severidad hemodinámica de la EA. Generoux et al. han propuesto un esquema de daño cardiaco asociado o relacionado con la EA, basados en parámetros ecocardiográficos múltiples: etapa 0, sin daño cardíaco; etapa 1, daño del VI (hipertrofia del VI, disfunción diastólica y/o disfunción sistólica); etapa 3, daño de la válvula mitral o auricular izquierda (dilatación de la mitral con regurgitación y/o regurgitación más o menos moderada de la tricúspide; etapa 4, daño del ventrículo derecho (disfunción más o menos moderada del ventrículo derecho -VD). Todo esto basado en el concepto de que la elevada poscarga del VI inducida por la EA, aumenta la presión de llenado del VI, lo que lleva a daños secuenciales progresivos y anatómicos del VI al VD.

A esta evaluación se le adiciona actualmente también un parámetro, que Tasted et al incluyeron. Un valor de esfuerzo longitudinal global (SGL) menor que el 15% en la etapa 1 y 2, bajo flujo de moderado a severo en la etapa 4, para tener una visión mayor de detección de disfunción de falla cardíaca subclínica. Este cálculo se ha adelantado, por lo general, como seguimiento del estado de las fibras de las paredes ventriculares como consecuencia de daño de miocitos, por el exceso de poscarga, ayudando como colaborador de seguimiento y evaluación del momento quirúrgico así como poder tener un pronóstico de la EA grave sintomática o asintomática, que es la DEFORMACION CARDIACA o STRAIN BIDIMENSIONAL.

La evaluación del grado de calcificación valvular mediante TC puede ayudar a determinar la gravedad de la EA: la EA grave es muy probable cuando la puntuación de calcio es > 3000 (hombres) y > 1600 (mujeres).

El cateterismo cardíaco es necesario antes de la intervención para determinar si la enfermedad coronaria es la causa de la angina y, en ocasiones, para resolver inconsistencias entre los hallazgos clínicos y ecocardiográficos.

Tratamiento quirúrgico de la estenosis valvular aórtica

La estenosis aórtica, causa más frecuente de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, es la valvulopatía que motiva el mayor número de intervenciones quirúrgicas en cirugía.

Como se mencionó anteriormente, la estenosis aórtica cursa un período asintomático más o menos prolongado, en el cual la severidad de la estenosis progresa. El área valvular se reduce entre 0,1 cm² y 0,3 cm² por año y el gradiente transvalvular aumenta promediamente 7±7 mmHG en igual tiempo. Esta etapa asintomática puede posteriormente dar lugar a la etapa sintomática que todos conocemos, con disnea, angina o síncope.

Durante la etapa asintomática la enfermedad presenta una muy baja mortalidad, 0,5% a 1% por año, lo que no difiere significativamente de la mortalidad general para ese rango etario.

Por esta razón, en esta etapa libre de síntomas, los pacientes con estenosis aórtica severa, salvo excepciones como la indicación de cirugía cardíaca por otra causa, no tienen indicación de cirugía ya que la morbimortalidad de la misma supera a la de la evolución con tratamiento médico conservador.

Con la aparición de síntomas como angina, síncope o disnea el pronóstico sin cirugía es malo.

La sobrevida media de los pacientes portadores de estenosis aórtica severa sintomática es de dos a tres años. Cuando el síntoma presente es angina de pecho, la sobrevida media es de cinco años; cuando se trata de síncope la sobrevida media es de tres años, y cuando se trata de insuficiencia cardíaca la sobrevida media es menor a dos años.

De estos datos surgen dos conceptos relevantes: primero, la necesidad de indicar la cirugía en la estenosis valvular aórtica severa cuando presenta síntomas, por mínimos que estos sean. Segundo, subraya la importancia que tiene un seguimiento clínico y paraclínico estricto de los pacientes asintomáticos con el fin de detectar la aparición de síntomas muchas veces minimizados o incluso inadvertidos por el paciente.

La aparición de los síntomas marca un punto de inflexión en la evolución de la enfermedad y la cirugía se hace obligatoria, ya que sin tratamiento quirúrgico el pronóstico vital y funcional empeora drásticamente.

Las recomendaciones de cirugía de la ACC/ AHA para pacientes portadores de estenosis aórtica.

En el paciente adulto el tratamiento quirúrgico de elección para la estenosis aórtica continúa siendo la sustitución valvular por una prótesis.

La valvuloplastia con balón como alternativa al tratamiento quirúrgico no ha dado resultados duraderos; pueden constituir una excepción a algunas formas congénitas no calcificadas en que hay buenos resultados. En la forma senil calcificada el resultado es transitorio, y al cabo de seis meses la situación es similar a la inicial. En los casos en que una insuficiencia cardíaca severa hace riesgosa la cirugía, la valvuloplastia puede mejorar transitoriamente el cuadro clínico reduciendo los riesgos operatorios (función de puente).

Los procedimientos de plastia valvular quirúrgica son realizados sólo en algunos casos especiales por presentar resultados muy inferiores a los obtenidos con la implantación de prótesis modernas.

El reemplazo valvular aórtico se realiza con empleo de circulación extracorpórea. El abordaje más frecuentemente utilizado es la esternotomía media. Una vez establecida la circulación extracorpórea se ocluye transitoriamente la aorta ascendente mediante un clamp y se realiza la protección miocárdica utilizando distintos tipos de soluciones cardiológicas. Esto permite trabajar con el corazón inmóvil y reduce los efectos deletéreos de la isquemia miocárdica.

Se realiza una aortotomía que permite observar la válvula aórtica desde su cara aórtica. Se reseca la válvula patológica y en su lugar se implanta una prótesis valvular de tamaño adecuado, de acuerdo a la superficie corporal del paciente

Tipo de prótesis valvulares

La elección del tipo de prótesis a implantar merece un análisis particular en cada paciente.

No existe la prótesis ideal. La misma debería tener las siguientes características: biocompatibilidad, excelente comportamiento hemodinámico, gran durabilidad, resistencia a la ruptura, a la infección y a la trombosis, debería ser de fácil implantación, silenciosa y de bajo costo.

En los últimos años el desarrollo de mejores materiales para la construcción de válvulas mecánicas, los avances en el tratamiento, técnicas de preservación y antimineralización de los tejidos biológicos para válvulas biológicas, sumado a mejoras en el diseño valvular, han permitido la confección de prótesis valvulares con excelentes resultados clínicos. De todas formas, ninguna de estas prótesis disponibles reúne todas las características de la prótesis ideal. Cada tipo presenta ventajas y desventajas si se las compara con otras, por lo que para cada paciente en particular debe considerarse cuál es la más adecuada.

Las prótesis valvulares se dividen en dos grandes grupos: mecánicas y biológicas.

Las primeras presentan una mayor durabilidad. Si bien está descrita la falla estructural de prótesis mecánicas, los modelos de última generación excepcionalmente presentan deterioro estructural. Por esta razón se utilizan preferentemente en pacientes jóvenes con una expectativa de vida larga. Tienen como desventaja principal que el paciente debe ser anticoagulado de por vida, con los riesgos y costos que ello implica, para reducir el riesgo de trombosis sobre la válvula.

Las prótesis biológicas no requieren anticoagulación para toda la vida, si bien la mayoría de los cirujanos recomiendan el uso de Warfarina los primeros tres meses hasta que se produzca la endotelización del soporte protésico. La desventaja de este tipo de válvulas es que tienen una vida libre de disfunción más reducida. Por esta razón se recomiendan en pacientes añosos o pacientes con contraindicación de anticoagulación. Existen dos subgrupos de válvulas biológicas, aquellas dotadas de soporte rígido y las que no presentan soporte. Las primeras son las que se implantan con mayor frecuencia por la gran experiencia obtenida, facilidad de su implante y los buenos resultados. Sin embargo, el gradiente transvalvular protésico en este tipo de prótesis con soporte es por lo general mayor que el observado en las prótesis mecánicas de igual tamaño, lo que es otra desventaja frente a estas últimas. En los últimos años se han desarrollado modelos de válvulas biológicas sin soporte que al no reducir el orificio efectivo generan menores gradientes transvalvulares. La utilización de este tipo de prótesis no se ha generalizado por varios motivos: costos elevados, requieren una técnica de implante distinta a la empleada con las prótesis con soporte, en general prolonga los tiempos quirúrgicos (mayor tiempo de circulación extracorpórea y de isquemia miocárdica), para algunos cirujanos aún no hay evidencia suficiente sobre su superioridad.

Luego de la cirugía se producen importantes cambios anatómicos y hemodinámicos. Casi todos los pacientes declaran un alivio de los síntomas como disnea y angor luego de la cirugía.

Puede apreciarse una importante reducción posoperatoria de los volúmenes telediastólico y telesistólicos ventriculares.

Una revisión que incluyó trabajos disponibles en la literatura de los últimos 23 años respecto a lo que ocurre con los pacientes sometidos a sustitución valvular por estenosis aórtica, mostró que luego de la corrección de la estenosis se produce una reducción de la masa ventricular izquierda. La reducción más importante de la masa miocárdica se produce en los primeros seis meses del posoperatorio.

La segunda observación es que la fracción de eyección ventricular se incrementó en el grupo de pacientes que presentaban baja fracción de eyección en el preoperatorio. Esto es esperable porque el desarrollo de hipertrofia concéntrica en los pacientes con estenosis aórtica es una adaptación ventricular al incremento de la presión intracavitaria, para mantener el estrés parietal. Como la sustitución valvular reduce la poscarga del ventrículo, consecuentemente se produce una nueva adaptación y la reducción de la hipertrofia.

La mayor parte de los trabajos incluidos en dicha revisión señalan un incremento significativo de la función ventricular, pero algunos mostraron efectos opuestos.

Debe tenerse presente que la estenosis aórtica tiene una alta prevalencia en la población añosa, en la que también es alta la prevalencia de otras enfermedades cardíacas. Por lo tanto, el grado de mejoría de la fracción de eyección seguramente depende de múltiples factores.

Es frecuente ver pacientes que, por la evolución de su enfermedad, llegan a la cirugía con un compromiso severo de la función ventricular, lo que genera gradientes bajos a uno y otro lado del plano valvular. La sobrevida sin cirugía en este grupo de pacientes es muy mala.

Si bien la mortalidad operatoria de los pacientes con disfunción severa del ventrículo izquierdo y bajo gradiente transvalvular es alta, cercana a 20%, el estudio de los pacientes que sobrevivieron a la cirugía mostró un incremento sustancial en la fracción de eyección.

La mortalidad hospitalaria global, luego de realizar la sustitución valvular aórtica como único procedimiento, o asociado a otros procedimientos cardíacos es de 3% a 6%. Cuando se analizan los pacientes a los que se les realizó sólo sustitución valvular aórtica, la mortalidad es inferior a 2%. En aquellos a los que se les agregó otro procedimiento, como revascularización miocárdica o cirugía de otra válvula cardíaca, la mortalidad asciende a 6%.

Se han identificado varios factores de riesgo de mortalidad temprana luego de la sustitución valvular por una estenosis aórtica.

Los pacientes pertenecientes a una clase funcional III y IV tienen mayor riesgo de muerte temprana luego de la cirugía.

También se asocia a mayor mortalidad el deterioro de la fracción de eyección ventricular izquierda y la presencia de remodelación ventricular.

La edad avanzada representa un factor de riesgo de mortalidad. Sin embargo, numerosos estudios demuestran el beneficio de la cirugía en el paciente añoso. El sexo femenino también se asocia a mayor mortalidad quirúrgica.

Otros importantes factores de riesgo son la insuficiencia valvular aórtica asociada, la presencia de coronariopatía, la fibrilación auricular, y la insuficiencia renal.

La sobrevida global, incluida la mortalidad hospitalaria, es de 75%, 60% y 40% a los cinco, diez y quince años, respectivamente.

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Conclusión

La Deformación Cardiaca o Strain (DGL) del VI, conocida como el cambio de forma de un material, en este caso, el músculo cardiaco al colocarle un esfuerzo y técnica, se calcula a través de la ecografía bi y tridimensional, cada día más utilizadas, que refina la estratificación de riesgo al identificar el daño cardiaco avanzado antes de que se altere la fracción de eyección, al captar la disfunción miocárdica subclínica y de valor porcentuado. Se considera normal <20%; si se acorta el músculo es negativo y si se alarga, el mismo será un porcentual positivo.

Todo el conocimiento de la anatomía, de la clínica, los diversos métodos diagnósticos que han ido surgiendo y que se unen ahora a la Deformación Miocárdica han madurado la decisión de la intervención de cirugía conveniente para mejorar la calidad de vida y un pronóstico incremental basado de daño cardiaco captado en cualquier valvulopatía que, en este caso, es la EA grave sintomática o asintomática.

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