👨🏻🎓 La opinión de García Fernández
La idea-faro
La CRMN puede ocupar un lugar predominante en el análisis del corazón del atleta con corazón "grande". Si un atleta veterano presenta VI dilatado, fibrosis septal y ausencia de dilatación del VD, debemos considerarlo algo más que adaptación al deporte.
En la práctica diaria, distinguir al atleta con dilatación del ventrículo izquierdo de un paciente con miocardiopatía dilatada leve, sigue siendo un desafío que condiciona decisiones relevantes. ¿Estamos ante una adaptación fisiológica o ante el inicio silencioso de una DCM? Este estudio aporta claves muy valiosas que os resumo en tres ideas:
- Distribución de la fibrosis: el atleta muestra un patrón de realce inferolateral basal, mientras que la localización septal, tan característica de la DCM, aparece en muy pocos atletas.
- Aportación de las técnicas paramétricas T1 nativo y ECV: claramente más bajos en el atleta, reflejando hipertrofia celular, en contraste con los valores elevados de la miocardiopatia ligera que representan fibrosis intersticial difusa.
- Ventrículo derecho: más ventrículo derecho en atleta, frente a la dilatación predominantemente izquierda de la DCM.
En conjunto, el mensaje es simple: Si hay fibrosis septal, T1/ECV altos y ausencia de dilatación del VD, debemos pensar en DCM; si el patrón es laterobasal, con T1/ECV bajos y VD grande, estamos ante corazón de atleta.
📒 Resumen del trabajo
Objetivo y población
Se trata de diferenciar atleta veterano de resistencia ≥50 años con VI dilatado de un paciente con DCM leve (LVEF ≥40%, LVEDVi ≥110 ml/m²). Se reclutan 64 atletas (ciclistas/triathletas con ≥10 h/semana durante ≥15 años) y 49 pacientes con IC no isquémica, excluyendo sistemáticamente isquemia, valvulopatía significativa, HCM, miocarditis y amiloidosis. Todos se estudian con CMR completa: cine, perfusión cuantitativa, T1/T2 mapping, ECV y realce.
Patrón de fibrosis: la “firma” del atleta frente a la dilatada
La prevalencia global de fibrosis no isquémica es similar (~50%), pero la distribución es muy distinta. En el atleta, la fibrosis se localiza sobre todo en la pared inferolateral basal en medio del miocardio (87,5%), con septo casi respetado (9,4%). En la dilatada leve, en cambio, la fibrosis septal basal (inferoseptal y anteroseptal) alcanza el 45,8%, además de la inferolateral. En la práctica: realce septal en un atleta veterano con VI dilatado debe hacer pensar en DCM y justificar estudio ampliado.
T1 nativo y ECV: fisiología del atleta vs fibrosis difusa
Los atletas presentan T1 nativo (≈1249 ms) y ECV (≈22%) claramente más bajos que los pacientes con DCM leve (T1 ≈1308 ms, ECV ≈26%), lo que encaja con hipertrofia celular en el atleta y aumento de matriz extracelular/fibrosis difusa en la DCM. El mensaje práctico: T1/ECV bajos apoyan corazón de atleta; T1/ECV altos inclinan a DCM, siempre integrados con el patrón de fibrosis y el remodelado ventricular.
Remodelado del ventrículo derecho y perfusión
El atleta muestra una dilatación equilibrada de VI y VD: En la DCM leve, el VI está más dilatado que el VD (lo que apunta a un remodelado más selectivo del VI.
Implicaciones clínicas y mensaje operativo
En el atleta veterano con VI dilatado y FEVI levemente reducida, la CMR debe responder a tres preguntas:
- ¿Dónde está la fibrosis? LGE laterobasal es compatible con adaptación atlética; LGE septal obliga a pensar en DCM.
- ¿Cómo están T1 y ECV? Valores bajos/normalizados → atleta; elevados → DCM leve/fibrosis difusa.
- ¿Cómo se remodela el VD?: Dilatación biventricular armónica → atleta; VI mucho más grande que VD → miocardiopatía dilatada leve.
El artículo concluye que, si un atleta veterano presenta VI dilatado, fibrosis septal y ausencia de dilatación del VD, debemos considerarlo fenotipo sospechoso de DCM e indicar seguimiento estrecho, posible estudio genético y cribado familiar.
