Revista de Ecocardiografía Práctica y otras Técnicas de Imagen Cardíaca

Un hematoma disecante intramiocárdico como complicación rara del infarto de miocardio: importancia del diagnóstico ecocardiográfico

  • Referencia: RETIC; Vol. 9. Núm. 2. Agosto 2026. Cuatrimestral. ISSN 2529-976X
  • Enlace revista: Visitar sitio
  • Número revista: 30

El hematoma disecante intramiocárdico es una rara complicación del infarto de miocardio caracterizada por la formación de neocavitaciones por ruptura de vasos intramiocárdicos. Presentamos el caso de un paciente de 50 años con antecedente de infarto sin revascularización que consultó por insuficiencia cardíaca des-compensada. La ecocardiografía mostró disfunción ventricular severa y una imagen sugestiva de disección intramiocárdica. Se optó por un manejo conservador con seguimiento ecocardiográfico. La ecocardiografía es clave para el diagnóstico y monitoreo, siendo una alternativa útil cuando la resonancia magnética no está disponible. En algunos casos, el tratamiento conservador puede llevar a una resolución espontánea.


Autores

Alexandre Esteche Ruiz
Luis Benítez Sienra
Elva Amarilla Ortiz
Alejandra Solaeche Schussmüller
Guillermo Aldama Negrete

Departamento de Cardiología. Hospital Central del IPS. Asunción. Paraguay.

 


Introducción

Las complicaciones mecánicas posinfarto agudo de miocardio son entidades raras en la era de la reperfusión, pero que siguen asociándose a una alta morbimortalidad cuando se presentan, sobre todo en pacientes no revascularizados. Dentro de este conjunto, la disección intramiocárdica del ventrículo izquierdo es una rara complicación, con pocos casos descritos en la literatura, generalmente asociada a infartos extensos anteriores y severo daño miocárdico transmural. Su diagnóstico es difícil, porque puede simular otras condiciones, como el trombo intramiocárdico o el seudoaneurisma ventricular, las cuales tienen diferentes implicaciones pronósticas y de tratamiento.

El presente caso es particularmente relevante por múltiples motivos. En primer lugar, una disección intramiocárdica, en el contexto de un infarto previo no revascularizado, es una entidad rara en sí misma. En segundo lugar, la coexistencia de disfunción biventricular severa, necrosis amplia y trombosis asociada, tanto en el ventrículo izquierdo como en el derecho, es una combinación clínica y pronóstica inusual. Finalmente, la evolución favorable bajo manejo conservador, con trombosis completa espontánea de la disección intramiocárdica evidenciada por ecocardiografía, enfatiza el papel del seguimiento por imágenes y plantea que, en pacientes seleccionados, el tratamiento no quirúrgico puede ser una opción en presencia de riesgo quirúrgico prohibitivo.


Información clínica del paciente

Varón de 50 años, con antecedentes relevantes de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2. Presentaba además antecedente de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST de localización anterior ocurrido siete meses antes de la consulta, sin revascularización miocárdica y con anatomía coronaria desconocida debido a la negativa del paciente a realizarse un estudio invasivo.


Hallazgos clínicos relevantes

El paciente consultó por insuficiencia cardíaca descompensada, con disnea progresiva de pequeños a grandes esfuerzos y luego de reposo, ortopnea y edema gradual de los miembros inferiores. Estos síntomas se asociaron a signos clínicos de congestión pulmonar, por lo que consultó a un médico ante el deterioro evidente de su capacidad funcional y calidad de vida. Al ingreso, el paciente se encontraba en shock hemodinámico, con signos de bajo gasto cardíaco y congestión sistémica en el contexto de cardiopatía estructural conocida.

En la evaluación inicial se evidenció descompensación aguda sobre insuficiencia cardíaca crónica, muy probablemente de etiología isquémica, por historia previa de infarto agudo al miocardio (IAM) no revascularizado. Ante la magnitud de los síntomas, la rapidez en que se desarrolló el cuadro e incluso los signos de congestión pulmonar y periférica, se decidió el traslado y valoración en un centro de mayor complejidad. Aquí el paciente precisó ingreso para la monitorización intensiva y la optimización del tratamiento médico y hemodinámico, con el fin de estabilizarlo y poder completar estudios complementarios para determinar la etiología y extensión del daño cardíaco subyacente.


Línea de tiempo


Tiempo
Evento clínico / Estudio
Hallazgos relevantes
7 meses previos Infarto agudo de miocardio con elevación del ST (cara anterior) Sin revascularización. Anatomía coronaria no conocida por negativa a cateterismo
Ingreso actual Consulta por insuficiencia cardíaca descompensada Disnea progresiva, congestión pulmonar y edema de miembros inferiores
Día 1 Examen físico y estudios iniciales Ritmo de galope, crepitantes hasta campos medios, edema hasta rodillas. ECG con ondas QS en precordiales. Radiografía con cardiomegalia y congestión pulmonar
Día 1 Ecocardiograma transtorácico FEVI 28 %, disfunción biventricular severa, aquinesia apical, dilatación ventricular izquierda y biauricular. Imagen compatible con disección intramiocárdica vs. trombo vs. seudoaneurisma
Día 2 Ecocardiograma transesofágico Confirmación de imagen intramiocárdica sin flujo. Trombo apical en ventrículo derecho. Necrosis apical biventricular
Evolución temprana Deterioro hemodinámico Requiere inotrópicos y vasopresores. Ingreso en unidad coronaria
Evaluación multidisciplinaria Discusión terapéutica Riesgo quirúrgico prohibitivo. Se decide un manejo conservador
Seguimiento (1 mes) Ecocardiograma transtorácico FEVI 25-30 %. Trombosis completa de la disección intramiocárdica
Seguimiento Cinecoronariografía Enfermedad coronaria multivaso. Arteria descendente anterior extensa no revascularizable
Alta Evolución clínica Clase funcional II/IV con tratamiento médico óptimo

Tabla 1. Cronología del caso clínico.



Evaluación diagnóstica por imagen cardíaca

La evaluación diagnóstica se apoyó principalmente en métodos ecocardiográficos, los cuales proporcionaron una caracterización completa de la anatomía y función cardíacas y de la lesión estructural compleja identificada. El ecocardiograma transtorácico (Figura 1) inicial mostró dilatación severa del ventrículo izquierdo con deterioro marcado de la función sistólica (FE estimada en 28% por Simpson biplano). Se evidenció hipocinesia global con aquinesia apical, dilatación biauricular y severa disfunción diastólica con patrón de llenado restrictivo. En el septum interventricular mediodistal se observó una imagen de doble contorno, con neocavitación intramiocárdica de centro ecolúcido y bordes hiperecogénicos móviles, compatible con disección intramiocárdica (Figura 2 y Videos 1, 2 y 3). El doppler y transmitral demostraron un patrón de llenado restrictivo en relación con la disfunción diastólica severa (Figura 3).


Figura 1. Ecocardiograma transtorácico. Plano paraesternal de eje largo del VI en Modo M. Se observa dilatación ventricular izquierda con función sistólica deprimida de forma severa.


Figura 2. Ecocardiograma transtorácico. Plano apical de cuatro cámaras. Se observa una masa cardíaca de gran tamaño y de doble contorno en la región septo apical de gran tamaño.

Figura 2. Ecocardiograma transtorácico. Plano apical de cuatro cámaras. Se observa una masa cardíaca de gran tamaño y de doble contorno en la región septo apical de gran tamaño.



Vídeo 1. Ecocardiograma transtorácico en eje apical de cuatro cámaras, que muestra una imagen de doble contorno con neocavitación dentro del tejido con un centro ecolúcido y un endocardio hiperecogénico y móvil, sugerente de disección intramiocárdica.


Vídeo 2. Ecocardiograma transtorácico en vista apical de tres cámaras. Persistencia de la masa quística con las mismas características visualizada desde otro plano.


Vídeo 3. Vista apical de cuatro cámaras con doppler color. Se observa ausencia de flujo dentro de la neocavidad presente en el VI.



Figura 3. Doppler pulsado del flujo transmitral, que muestra disfunción diastólica severa con patrón de llenado restrictivo.

Figura 3. Doppler pulsado del flujo transmitral, que muestra disfunción diastólica severa con patrón de llenado restrictivo.


La ausencia de flujo en la neocavidad en doppler color descartó la comunicación con el ventrículo, haciendo menos probable un seudoaneurisma del ventrículo izquierdo (VI). Sin embargo, dentro de los diagnósticos diferenciales planteados se incluyeron trombo intramiocárdico organizado y seudoaneurisma ventricular contenido, dado su localización apical, antecedente de infarto extenso y morfología. La ecocardiografía transesofágica mejoró la resolución espacial, corroboró la naturaleza quística y el contorno bilobulado de la lesión, sin cambios en relación con el estudio transtorácico, e identificó además un trombo apical en el ventrículo derecho (VD) que no había sido informado previamente (Video 4).


Vídeo 4. Ecocardiograma transesofágico. Vista apical de cuatro cámaras a nivel medioesofágico a 0°. Se observa gran masa de estructura quística, ecotenue, de contorno binario y bordes móviles, sugestiva de disección intramiocárdica. Se observa otra masa de menor tamaño, homogénea y fija en la región apical del ventrículo derecho, sugestiva de trombo. Nótese una disfunción sistólica biventricular significativa, acompañada de necrosis apical del VI y pared libre del VD.


La resonancia magnética cardíaca se consideró la técnica de referencia para la caracterización tisular y la diferenciación definitiva entre las entidades descritas, pero no se pudo llevar a cabo por causas técnicas independientes del equipo tratante, lo que supuso una importante limitación diagnóstica. Sin embargo, el control ecocardiográfico seriado fue capaz de registrar la historia natural de la disección intramiocárdica con trombosis completa espontánea, lo que proporcionó información clínica crucial para la confirmación diagnóstica retrospectiva y la justificación del manejo conservador inicial (Figura 4 y Video 5).


Figura 4. Ecocardiograma transtorácico. Plano apical de cuatro cámaras focalizado en el VI en el que se observa una imagen semilunar ecogénica compatible con trombosis de la disección intramiocárdica.

Figura 4. Ecocardiograma transtorácico. Plano apical de cuatro cámaras focalizado en el VI en el que se observa una imagen semilunar ecogénica compatible con trombosis de la disección intramiocárdica.



Vídeo 5. Ecocardiograma transtorácico: plano apical de cuatro cámaras, que muestra trombosis completa de la disección intramiocárdica con desaparición de la estructura quística visualizada semanas antes.



Seguimiento clínico y resultados

Durante la estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI), el paciente evolucionó tórpidamente, con inestabilidad hemodinámica que precisó soporte inotrópico y vasopresor. En control estricto y con un tratamiento médico óptimo para la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida se fue estabilizando hemodinámicamente, mejorando los signos de congestión pulmonar y sistémica. Los parámetros clínicos mostraron mejoría progresiva del edema periférico y de las necesidades de oxígeno suplementario, lo que permitió el retiro escalonado del soporte vasoactivo.

Desde el punto de vista de los hallazgos objetivos, los controles ecocardiográficos seriados mostraron la persistencia de la disfunción sistólica severa (FEVI: 25-30 %), sin deterioro geométrico ventricular. Significativamente, al mes del evento se evidenció trombosis completa de la disección intramiocárdica preexistente, con desaparición de la neocavidad quística y sin evidencia de ruptura ventricular ni seudoaneurisma. La cinecoronariografía de seguimiento mostró enfermedad coronaria multivaso con enfermedad difusa y muy extensa de la arteria descendente anterior, no susceptible de revascularización.

En cuanto a los resultados subjetivos, el paciente informó mejoría de la disnea y de la tolerancia al esfuerzo en comparación con el ingreso, siendo al egreso CF II de la New York Heart Association. Respecto a la calidad de vida, se observó una mejoría parcial en la capacidad de realizar actividades de la vida diaria, sin recurrencias de descompensación en el período inmediato de seguimiento. El paciente fue dado de alta con tratamiento médico óptimo y seguimiento ambulatorio estricto.


Discusión

El hematoma disecante intramiocárdico es una rara pero importante complicación del infarto agudo de miocardio. Su aparición se relaciona con la ruptura de pequeños vasos intramiocárdicos, con extravasación de sangre al intersticio, favorecida por la necrosis miocárdica y la caída de la tensión parietal en la zona infartada. 

Este proceso resulta en la disección de la sangre entre las fibras miocárdicas, creando neocavitaciones intramurales en el ventrículo afectado. Debido a su rareza y a la inespecificidad de su forma de presentación, el diagnóstico es difícil y se basa en un alto índice de sospecha, con ayuda de las técnicas de imagen cardíaca(1,2).

La ecocardiografía constituye una herramienta fundamental para el diagnóstico del hematoma disecante intramiocárdico, al permitir su identificación, caracterización morfológica, evaluación funcional y seguimiento evolutivo de manera accesible y reproducible. El diagnóstico de disección intramiocárdica puede establecerse cuando se cumplen al menos tres de los siguientes criterios(3):

  • Formación de una o más neocavitaciones dentro del tejido con un centro ecolúcido.
  • Borde endomiocárdico adelgazado y móvil que rodea la cavitación.
  • Identificación de miocardio ventricular fuera de las áreas quísticas.
  • Cambios en la ecogenicidad de la neocavitación en comparación con el miocardio normal que sugieren contenido de sangre.
  • Absorción parcial o completa de la estructura quística.
  • Continuidad entre el hematoma disecante y una de las cavidades ventriculares.
  • Comunicación entre las dos cámaras ventriculares a través de la disección miocárdica.
  • Registro doppler del flujo dentro del miocardio disecado.

El paciente cumplía 6 de los 8 criterios mencionados.

Una presentación tardía puede simular un trombo intracavitario en la ecocardiografía transtorácica. Sin embargo, la principal diferencia es que en el hematoma intramiocárdico el endocardio recubre la neoformación y presenta una expansión sistólica(1).

El estándar de oro para el diagnóstico es la resonancia magnética cardíaca(4). No obstante, la decisión de adoptar una conducta expectante debido a la inestabilidad clínica del paciente, sumado a la falta de disponibilidad de un resonador en el momento de la internación, resaltó la importancia del estudio ecocardiográfico de seguimiento para el diagnóstico oportuno.

La mortalidad sigue siendo alta tanto en pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico como en aquellos manejados de forma conservadora. Incluso tras la resolución del hematoma, el principal riesgo a largo plazo está relacionado con la insuficiencia cardíaca y las arritmias secundarias a la cicatrización miocárdica. El pronóstico dependerá del manejo óptimo de la insuficiencia cardíaca. En casos seleccionados, el trasplante cardíaco puede ser considerado como una opción terapéutica(5).


Conclusión

El hematoma disecante intramiocárdico es una complicación rara pero mortal del infarto agudo de miocardio, que debe incluirse en el diagnóstico diferencial ante cualquier masa cardíaca en el contexto clínico de isquemia miocárdica. Su identificación temprana es esencial, dado el alto riesgo de complicaciones mecánicas y hemodinámicas que implica. En este contexto, la ecocardiografía es fundamental para el diagnóstico inicial y el seguimiento evolutivo en la valoración de la morfología, el comportamiento y el efecto funcional de la lesión. Aunque el tratamiento quirúrgico puede ser necesario en casos concretos, el conservador puede ser una opción en pacientes seleccionados, ya que la resolución parcial o completa del hematoma puede ocurrir de forma espontánea en semanas con un manejo clínico apropiado.


Ideas para recordar

  • El hematoma disecante intramiocárdico es una complicación inusual del infarto de miocardio que debe incluirse en el diagnóstico diferencial de masas cardíacas.
  • La ecocardiografía es fundamental para el diagnóstico y el seguimiento.
  • El tratamiento conservador puede ser una alternativa en casos seleccionados, ya que la reabsorción espontánea del hematoma es posible.


Declaración CARE

Este reporte de caso se elaboró de acuerdo con las CARE Case Report Guidelines.


Consentimiento informado

Los autores confirman que se obtuvo consentimiento informado para la publicación del caso, incluidas las imágenes y el texto asociado, de conformidad con las directrices del COPE y que se garantizó la anonimización de la información clínica. Cuando esto no haya sido posible, se aplicará una anonimización estricta y el comité editorial comprobará que el riesgo de identificación sea mínimo antes de considerar la publicación.


Fuente de financiación

Los autores declaran que no existió ningún tipo de financiación.


Conflicto de interés

Los autores declaran que no tienen relaciones de interés comercial o personal dentro del marco de la investigación que condujo a la producción del artículo.


Bibliografía

  1. Agarwal G, Kumar V, Srinivas KH, et al. Intramyocardial dissecting hematoma of the left ventricle. JACC Case Rep. 2020;3(1):94-98. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2020.07.038
  2. Dias V, Cabral S, Gomes C, et al. Intramyocardial dissecting hematoma: a rare complication of acute myocardial infarction. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2009;10(4):585-587. doi: https://doi.org/10.1093/ejechocard/jep027
  3. Vargas-Barrón J, Roldán FJ, Romero-Cárdenas A, et al. Dissecting intramyocardial hematoma: clinical presentation, pathophysiology, outcomes, and delineation by echocardiography. Echocardiography. 2009;26:254-261. doi: https://doi.org/10.1111/j.1540-8175.2008.00804.x
  4. Sakrana AA, Alzubaidi SAA, Shahat AM, et al. Echocardiographic and cardiovascular magnetic resonance findings of a large thrombosed intramyocardial dissecting hematoma: a case report and brief literature review. BJR Case Rep. 2020;6:20200028. doi: https://doi.org/10.1259/bjrcr.20200028
  5. Vargas-Barrón J, Romero-Cárdenas A, Roldán FJ, et al. Long-term follow-up of intramyocardial dissecting hematomas complicating acute myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr. 2005;18(12):1422.e1-1422.e6. doi: https:// doi.org/10.1016/j.echo.2005.03.010


Conviértete en Socio de la Sociedad Española de Imagen Cardíaca

Forma parte del mayor grupo mundial de expertos en imagen cardíaca del mundo y en español.

¡GRATIS!