Las hernias de hiato de gran tamaño pueden, aunque poco frecuentemente, causar manifestaciones cardiovasculares. Presentamos a una mujer de 82 años con deterioro cognitivo y antecedente de síncopes posprandiales, que presentó una fibrilación auricular mal tolerada hemodinámicamente tras la ingesta. El ecocardiograma mostró una masa compresiva con efecto obstructivo sobre el ventrículo izquierdo que correspondía a una voluminosa hernia de hiato. La paciente evolucionó favorablemente con tratamiento médico conservador. Este caso subraya la importancia de considerar causas digestivas como desencadenantes de arritmias y la necesidad de un enfoque diagnóstico y terapéutico integral, especialmente en pacientes de edad avanzada y con múltiples comorbilidades.
Autores
Mario José Recio Ibarz
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
Eva María Moreno Esteban
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
Irene Pilar Montón Blasco
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
María Prados Arnedo
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
Sergio Ponce Moros
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
Introducción
Las hernias de hiato (HH) de gran tamaño son frecuentes en pacientes ancianos y suelen manifestarse con síntomas digestivos, aunque en ocasiones pueden producir clínica cardiovascular por compresión extrínseca de las estructuras mediastínicas. Estas presentaciones son infrecuentes y a menudo infradiagnosticadas, lo que puede conducir a interpretaciones erróneas con importante repercusión en el manejo del paciente. Presentamos el caso de una mujer de edad avanzada con síncopes posprandiales y fibrilación auricular (FA) de nueva aparición, en la que la ecocardiografía transtorácica (ETT) fue clave para identificar una masa extrapericárdica que comprimía de forma dinámica el ventrículo izquierdo (VI) y la aurícula izquierda (AI). La correlación temporal con la ingesta y el uso de ecocontraste intravenoso y oral permitieron identificar la masa como una HH voluminosa.
La singularidad del caso reside en la demostración directa con el ecocardiograma de la compresión de las cámaras cardíacas por la HH. Este fenómeno podría ser un posible mecanismo desencadenante de la arritmia supraventricular. El caso destaca el valor de la ecocardiografía como herramienta diagnóstica esencial para reconocer posibles causas arritmogénicas y orientar un manejo clínico adecuado, especialmente en pacientes frágiles.
Información clínica del paciente
Mujer de 82 años con antecedentes de deterioro cognitivo moderado, reflujo gastroesofágico (RGE) por hernia de hiato (HH), anemia ferropénica y disnea de esfuerzo atribuida a insuficiencia cardíaca (IC) y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. También presentaba intolerancia al tratamiento antihipertensivo y cuadros sincopales de repetición de perfil vasovagal, generalmente en períodos posprandiales.
Hallazgos clínicos relevantes
La paciente acude a Urgencias por un cuadro de palpitaciones tras la ingesta con deterioro del estado general. En el ECG se aprecia una FA con respuesta ventricular a 190 lpm y discreta infradesnivelación generalizada del segmento ST (Figura 1). En la gasometría se evidenció una alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica atribuible a vómitos persistentes en los días previos.
Figura 1. ECG al ingreso. FA con respuesta ventricular a 190 lpm con infradesnivelación generalizada del ST.
La paciente tenía opresión precordial, estaba hipotensa y sudorosa y presentó un copioso vómito previamente a la cardioversión eléctrica urgente, que fue necesaria para lograr la estabilización clínica (Figura 2) y la resolución de las alteraciones electrocardiográficas.
Figura 2. ECG tras la cardioversión eléctrica, mostrando ritmo sinusal con PR normal, hemibloqueo anterosuperior, normalización de la infradesnivelación del ST y bajos voltajes en la cara lateral, probablemente secundarios a desplazamiento cardíaco medial por la HH.
Se pautó amiodarona i.v. y betabloqueantes, y se decidió el ingreso para estudio. La radiografía de tórax mostró una voluminosa HH retrocardial (Figura 3). Durante el ingreso, la paciente continuó presentando paroxismos breves de FA, generalmente durante los períodos posprandiales.
Figura 3. Radiografías simples de tórax en proyección posteroanterior y lateral, mostrando una voluminosa masa retrocardíaca con nivel hidroaéreo sugestiva, por su localización, de HH.
Se realizó una ETT (Videos 1-3, Figura 4), que evidenció una voluminosa masa extracardíaca con contenido heterogéneo que comprimía la pared inferolateral del VI, el anillo mitral lateral y la AI. Se registró un gradiente dinámico medioventricular y en tracto de salida del VI poco importante en condiciones basales que no fue posible valorar con la maniobra de Valsalva por nula colaboración de la paciente. Se completó el estudio administrando ecocontraste lo que permitió comprobar que el ventrículo izquierdo tenía función sistólica conservada y que no tenía hipertrofia significativa. Finalmente se comprueba que la masa corresponde a una voluminosa HH.
Vídeo 1. ETT en plano apical de cinco cámaras modificado, mostrando una gran masa extrapericárdica que origina compresión extrínseca de la pared inferolateral de VI, del anillo mitral lateral y de la AI.
Vídeo 2. ETT en plano apical de cuatro cámaras tras la administración de ecocontraste intravenoso. La imagen muestra discinesia del segmento basal de la cara inferolateral del VI secundario a compresión extrínseca, que llega a contactar en sístole con el segmento septal contralateral.
Vídeo 3. ETT. Plano no convencional obtenido desde el plano apical lateralizado hacia la izquierda. Muestra la imagen de la masa extrapericárdica tras la administración de ecocontraste vía oral, con distribución heterogénea y movimiento libre en su interior, sugestiva de HH.
Figura 4. Gráfica presión/tiempo con doppler continuo obtenida a nivel medioventricular del VI, observando gradiente dinámico obstructivo no significativo en condiciones basales.
Evolución clínica
Se expusieron los hallazgos a la familia, decidiendo de forma conjunta un manejo conservador sin mayores procedimientos diagnósticos ni terapéuticos invasivos, debido a la edad avanzada y el deterioro cognitivo de la paciente. Se corrigieron las alteraciones hidroelectrolíticas y se pautó tratamiento con anticoagulantes, frenadores, antiarrítmicos y con inhibidores de la bomba de protones (IBPs). Finalmente, se facilitaron las recomendaciones higiénico-dietéticas habituales en las HH. Con ello, la paciente evolucionó favorablemente sin nuevos síncopes ni paroxismos clínicamente significativos de FA.
Discusión
Clásicamente se describe como HH de gran tamaño aquella que contiene un 30% o más del volumen gástrico desplazado al interior de la caja torácica. Aunque la mayoría son asintomáticas, el RGE es la manifestación más frecuente. Muy ocasionalmente pueden ser causa de clínica cardiovascular y/o respiratoria. En la mayoría de estos casos, la manifestación cardiovascular predominante es la disnea con intolerancia variable al esfuerzo, un fenómeno que puede deberse a múltiples mecanismos y habitualmente mal atribuido a IC o a alguna supuesta patología pulmonar(1).
La disnea secundaria a HH, correlación clínico-anatomopatológica
Podría resumirse como consecuencia de la compresión de diferentes estructuras mediastínicas(1):
- El parénquima pulmonar, reduciendo la compliance pulmonar y provocando disnea con espirometrías que incluso podrían resultar normales.
- Las venas pulmonares (VVPP) y especialmente la inferior izquierda, elevando la presión pulmonar y favoreciendo la aparición de edema intersticial.
- El VI, disminuyendo el volumen ventricular e incluso favoreciendo la obstrucción dinámica del tracto de salida del VI, manifestándose como mala tolerancia a taquiarritmias y eventual colapso hemodinámico en situación de mayor distensión de la cámara gástrica herniada(2).
- La AI, comprometiendo la diástole y la adaptación del gasto cardíaco al esfuerzo.
- El seno venoso, generando congestión coronaria que contribuye al fallo diastólico.
La arritmogénesis en la HH
Algunos estudios poblacionales describen una prevalencia de FA hasta 18 veces mayor en pacientes con HH respecto a la población general, siendo más evidente esta diferencia en los pacientes más jóvenes, donde la FA es menos prevalente(3). También se han publicado casos secundarios de flutter auricular, extrasistolia ventricular e incluso taquicardias ventriculares. En el contexto de la FA, se han teorizado diversos mecanismos etiológicos(4):
- Una esofagitis con irritación química e inflamatoria del tejido pericárdico y del sistema nervioso autónomo (ramas simpáticas y vagales).
- Una compresión de la AI que induce isquemia subendocárdica y remodelado fibroso.
- La irritación y compresión de las VVPP, estructuras clave en la génesis de la FA.
- Una compresión basal del VI que puede desestructurar el aparato mitral y favorecer la sobrecarga de presión y subsecuente dilatación auricular.
- Las alteraciones hidroelectrolíticas (pH, potasio, magnesio, calcio, etc.), frecuentes en pacientes con RGE severo o con vómitos persistentes, modifican las propiedades electrofisiológicas miocárdicas.
La ecocardiografía en la HH compresiva
La caracterización ecocardiográfica de las HH de gran tamaño es fundamental para la evaluación dinámica de la potencial compresión cardíaca. Generalmente ocasionan un gradiente dinámico obstructivo de localización variable según el lugar de compresión del VI (medioventricular, tracto de entrada o de salida), inducible con aumentos de presión intratorácica o abdominal, como son la maniobra de Valsalva, la ingesta de alimentos y el decúbito. La administración de bebidas carbonatadas o ecocontraste vía oral es una herramienta útil para identificar la naturaleza digestiva de la masa compresiva(5). Otras estructuras que pueden verse comprometidas dependiendo del tipo de HH son las cámaras derechas, el tronco pulmonar y la vena cava superior e inferior, generando un amplio abanico de alteraciones hemodinámicas.
El tratamiento del síndrome cardioesofágico
El tratamiento del conocido como «síndrome cardioesofágico» asociado a HH debe adaptarse siempre a la idiosincrasia clínica, funcional y social de cada paciente. Los IBP son la base farmacológica para el manejo del RGE y la inflamación asociada, habiéndose descrito en algunos estudios observacionales una posible reducción de la carga arrítmica con su utilización, principalmente en casos en los que prima el componente arritmogénico vagal. Por otra parte, es fundamental la adopción de medidas higiénico-dietéticas, entre las que se incluyen:
- Elevar la cabecera de la cama para reducir el reflujo nocturno, evitando el decúbito tras las comidas y manteniendo una posición erguida al menos durante 1-2 horas posingesta.
- Evitar comidas copiosas y ricas en grasas que favorecen el llenado gástrico y la distensión.
- Fraccionar la ingesta en varias comidas pequeñas a lo largo del día.
- Controlar el peso corporal y evitar la obesidad abdominal.
La cirugía correctora de la HH está indicada en casos con repercusión cardiovascular, ya que puede llegar a revertir las alteraciones hemodinámicas y facilitar el control arrítmico En pacientes frágiles se recomienda un abordaje multidisciplinar, valorando su edad, comorbilidades, grado de dependencia y preferencias, para lograr un manejo eficaz, realista y centrado en la persona.
Conclusión
La HH de gran tamaño puede simular o exacerbar patologías cardiovasculares al producir compresión extrínseca de estructuras mediastínicas y alterar el equilibrio autonómico y electrolítico.
Este caso ilustra cómo una etiología digestiva puede presentar un papel arritmogénico, destacando la importancia del enfoque clínico integrador. La caracterización ecocardiográfica, junto con la correlación clínica y radiológica, es clave para el diagnóstico.
En pacientes frágiles, el manejo conservador debe priorizar las medidas higiénico-dietéticas y el tratamiento farmacológico, dejando la cirugía como última opción en casos con repercusión cardiovascular importante y clínica refractaria al manejo médico.
Ideas para recordar
- Las hernias de hiato pueden generar síntomas cardiovasculares y arritmias por diversos mecanismos, incluyendo el colapso hemodinámico por compresión directa cardíaca.
- La ecocardiografía y el ecocontraste intravenoso u oral son útiles para diagnosticar la compresión y diferenciar la naturaleza de las masas mediastínicas.
- El enfoque diagnóstico-terapéutico debe adaptarse cuidadosamente a la idiosincrasia clínica, funcional y social del paciente.
Declaración CARE
Este reporte de caso se elaboró de acuerdo con las CARE Case Report Guidelines.
Consentimiento informado
Los autores confirman que se obtuvo consentimiento informado para la publicación del caso, incluidas las imágenes y el texto asociado, de conformidad con las directrices del COPE y que se garantizó la anonimización de la información clínica. Cuando esto no haya sido posible, se aplicará una anonimización estricta y el comité editorial comprobará que el riesgo de identificación sea mínimo antes de considerar la publicación.
Fuente de financiación
Los autores declaran que no existió ningún tipo de financiación.
Conflicto de interés
Los autores declaran que no tienen relaciones de interés comercial o personal dentro del marco de la investigación que condujo a la producción del artículo.
Bibliografía
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