Resultados de la resonancia magnética cardiovascular en pacientes recientemente recuperados de enfermedad por coronavirus (COVID-19)

Tras el esfuerzo inicial por conocer todo lo necesario y combatir la infección aguda por coronavirus, comenzaron a suscitar interés las posibles secuelas a nivel del organismo. Muy especialmente a nivel cardíaco, dada la frecuente afectación de este órgano en la fase aguda. En este escenario surge el presente estudio. Los autores alemanes analizaron la presencia de daño miocárdico residual en pacientes recuperados de COVID-19, los cuales habían cursado con una infección pulmonar predominantemente leve. Para estudiar dicha afectación se empleó como técnica de imagen la RMN cardíaca y además se midieron los niveles de marcadores cardíacos. Los resultados obtenidos fueron sorprendentes; el daño miocárdico residual era más frecuente de los esperado, incluso en aquellos casos en los que a priori se podría considerar inexistente.

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Antecedentes

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) se caracteriza principalmente por la presencia de síntomas respiratorios y por causar morbimortalidad importante, especialmente en aquellos pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente. ^(1,2) Desde los primeros estudios reportados sabemos que en fase aguda , entre un 19-28% de los casos muestran daño miocárdico (definido como la elevación de troponina superior al percentil 99 del LSN), siendo la mortalidad en este grupo muy superior a la de aquellos con niveles normales (60% vs 9%). ^(3,4) Esta elevación se ha relacionado con la existencia de isquemia miocárdica (p.ej. secundaria a daño endotelial, ruptura de placa, vasoespasmo o embolismo coronario) u otras causas no isquémicas (mucho más frecuentes), tales como sepsis y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardíaca aguda, arritmias ventriculares o inflamación miocárdica (miocarditis). ⁽⁵⁾

Varios han sido los mecanismos fisiopatológicos propuestos como responsables de esta afectación cardíaca. ⁽⁴⁾ Por una parte, el daño indirecto secundario al estrés miocárdico (p.ej. debido a hipoxia y aumento del gasto cardíaco), al SRIS y la consiguiente tormenta citoquínica desatada, a la disfunción endotelial y a un estado de hipercoagulabilidad. Y por otra parte, el daño directo producido por la unión del virus a receptores de la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ECA-2) que también se expresan a nivel cardíaco. Este último mecanismo ha sido muy teorizado pero poco documentado. Sin embargo, exámenes histológicos recientes realizados a pacientes con sospecha de miocarditis (biopsias endomiocárdicas) han demostrado la presencia de ARN viral en los cardiomiocitos y en el intersticio. ⁽⁶⁾

Es importante tener en cuenta que la elevación de troponina no es sinónimo de miocarditis. No obstante, este es un diagnóstico que debemos tener presente a la hora de realizar el diagnóstico diferencial en pacientes con COVID-19. La incidencia real de miocarditis probablemente sea desconocida, puesto que en muchos de los casos reportados falta el diagnóstico histológico, que es considerado el gold standard. ⁽⁷⁾ En algún estudio se ha comunicado una incidencia de miocarditis fulminante del 7%. ⁽⁸⁾ La biopsia endomiocárdica de una miocarditis por COVID-19 muestra los hallazgos típicos de la miocarditis linfocítica, es decir, infiltrados de células T y macrófagos junto con edema intersticial. ⁽⁹⁾

Tanto la European Society of Cardiology como la American Heart Association recomiendan el empleo de una o más técnicas de imagen para el diagnóstico de miocarditis. ^(10,11) El ecocardiograma portátil aporta inmediatez y facilidad a la hora de la desinfección. Por el contrario, la RMN cardíaca presenta una menor disponibilidad en cuanto a horario, una mayor duración de los estudios y requiere una limpieza más profunda del equipo. Sin embargo, aporta información más completa que el ecocardiograma a cerca de la morfología, la función y la caracterización tisular; resultando esta última fundamental para filiar la etiología del daño miocárdico. Si tenemos en cuenta que la BEM no está exenta de riegos y que además presenta un porcentaje no despreciable de falsos negativos, la RMN cardíaca se postula como una alternativa no invasiva de gran calidad, que incluso podría estar a la altura de la BEM tras el desarrollo de las nuevas secuencias de mapping. Para el diagnóstico de miocarditis mediante RMN cardíaca se emplean los criterios de Lake Louise revisados en 2018 que se basan en la presencia de edema, hiperemia y fibrosis o necrosis. ⁽¹²⁾

Al comienzo de esta pandemia los trabajos se centraron en comprender todo lo necesario sobre la infección aguda y las posibilidades de tratamiento con el fin de frenar su alta letalidad. A medida que cada vez más pacientes se iban recuperando, surgieron las primeras dudas sobre las posibles secuelas (pulmonares y extrapulmonares) y comenzaron a desarrollarse unidades específicas de seguimiento post-COVID. En este contexto comenzó a estudiarse si era posible que existiese daño miocárdico residual en los pacientes recuperados de la infección. Teniendo en cuenta la información robusta y de calidad aportada por la RMN cardíaca, esta técnica comenzó a cobrar interés en el estudio de estos pacientes.

Los primeros estudios llevados a cabo con RMN cardíaca proporcionaron información reveladora. Este fue el caso de un pequeño estudio (n = 26) datado de principios de abril de 2020 y realizado en pleno epicentro de la pandemia (Wuhan), en el cual se empezaba a conocer el alcance del daño cardíaco residual. ⁽¹³⁾ Se trataba de pacientes recuperados de COVID-19 pero con síntomas cardíacos en curso. Este grupo mostró afectación cardíaca en el 58% de los casos en forma de edema de miocardio y realce tardío con gadolinio (RTG). Semejante resultado no pasó desapercibido en la comunidad científica, no sólo se confirmaba la sospecha de que existía daño miocárdico residual si no que además se hacía patente su elevada prevalencia. Este trabajo pudo constituir el germen del estudio alemán seleccionado, de hecho los autores hacen referencia a él en su introducción.

En el estudio escogido para este trabajo de fin de máster, los autores fueron un paso más allá y buscaron un conjunto de pacientes recuperados pero, a diferencia de su estudio predecesor, libres de síntomas cardíacos. Escogieron a pacientes que habían cursado con infección por coronavirus no complicada (síntomas leves o asintomáticos) y que a priori se podría pensar que no tendrían apenas daño cardíaco residual. Los resultados fueron cuanto menos llamativos. Para conocer más datos sobre este trabajo os invito a seguir leyendo a continuación.

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Resumen del trabajo elegido

Se trata de un estudio de cohortes, observacional y prospectivo llevado a cabo en 100 pacientes diagnosticados de COVID-19. Dichos pacientes fueron recogidos entre abril y junio de 2020 del registro de COVID-19 del departamento de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario de Frankfurt (Alemania). Fueron seleccionados cumpliendo los siguientes requisitos: después de un mínimo de 2 semanas del diagnóstico inicial, tras haber desaparecido los síntomas respiratorios y tras haber obtenido una PCR de control negativa. Fueron excluidos aquellos pacientes con síntomas cardíacos activos. Otros criterios de exclusión fueron la negatividad para obtener el consentimiento informado y la contraindicación absoluta para realizar un estudio de RMN cardíaca con contraste, principalmente por enfermedad renal avanzada.

Los casos (n = 100) fueron comparados con dos grupos control. Un grupo de controles sanos (n = 50) emparejados por edad y sexo, que no tomaban medicación cardíaca y que además no padecían cardiopatía estructural (volúmenes y función cardíaca normales y ausencia de fibrosis). Y otro grupo de controles emparejados por factores de riesgo (n = 57), tales como hipertensión, diabetes, tabaquismo y presencia de enfermedad coronaria u otra comorbilidad extracardíaca.

Todos los pacientes seleccionados fueron sometidos a:

• un estudio cardíaco completo mediante RMN,
• una analítica sanguínea para determinación de marcadores cardíacos: troponina T de alta sensibilidad (hs-TnT) y fracción NT-terminal del péptido natriurético tipo B (NTproBNP). El punto de corte del laboratorio local para considerar la TnI-hs detectable fue superior a 3 pg/mL, mientras que por encima de 13.9 pg/mL se consideró un aumento significativo.

Se emplearon equipos de RMN cardíaca de 3 Teslas de alta gama (Magnetom Skyra, Siemens Healthineers) con protocolos de imagen estandarizados. Las secuencias empleadas fueron las habituales: función cardíaca, volúmenes, masa y fibrosis. Detallamos algunas especificaciones de las mismas a continuación.

• Para los volúmenes, la función y la masa cardíaca el método utilizado fue la detección automatizada de contornos y corrección manual, si era necesario (SuiteHeart; Neosoft).
• Para los tiempos de relajación miocárdica T1 y T2 las mediciones se realizaron dentro del miocardio septal en un corte SAX medioventricular.
• Para el mapeo miocárdico T1 y T2 se utilizó un único eje corto medioventricular.
• Para la medición del edema se usó _nla secuencia T2-FLASH.
• El RTG fue adquirido a 10 minutos tras la administración de Gadovist. La presencia de RTG se definió visualmente por 2 observadores basándose en la presencia de un patrón isquémico o no isquémico.

Los métodos estadísticos fueron los usuales en este tipo de estudios. La prueba de Shapiro-Wilk, para comprobar la normalidad de las distribuciones. El análisis de varianza unidireccional y Kruskal-Wallis, para comparación entre grupos. Para comparar proporciones se empleó la prueba χ2 de Fisher. El análisis de correlación de Pearson o Spearman, para valorar las asociaciones.

Se consideraron valores anormales de T1 y T2 nativo los superiores a 1105 ms y 37,5 ms respectivamente (2 DE respecto a la media de una población sana) y anomalía significativa los superiores a 1136 ms y 40 ms respectivamente (4 DE respecto a la media de una población sana).

Algunos de los resultados obtenidos fueron los siguientes. En el grupo COVID-19 (n = 100) el 53% eran hombres y la edad media fue de 49 años. La mayoría de los pacientes se recuperaron en casa (67%, el 18% asintomáticos y el 49% con síntomas leves-moderados). Los restantes requirieron hospitalización (33%, de los cuales 2 pacientes precisaron ventilación mecánica y 17 ventilación no invasiva). Además del soporte ventilatorio, algunos pacientes recibieron terapia antiviral (n = 1), antibiótica (n = 15) y esteroidea (n = 8).

La hipertensión arterial (22%), diabetes mellitus (18%) y enfermedad coronaria conocida (13%), junto con otras afecciones no cardíacas como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (11%) o el asma (10%), fueron frecuentes en el grupo COVID-19, demostrando tal y como se ha visto en numerosos estudios que constituyen un grupo de mayor riesgo para la infección. Todas las condiciones preexistentes se distribuyeron homogéneamente entre los pacientes que se recuperaron en el domicilio y los que fueron hospitalizados.

El resto de características basales se puede apreciar en la Tabla 1.

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Tabla 1. Características basales.

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La troponina fue detectable (≥3 pg/mL) en el 71% de los pacientes y en el 5% se observó un aumento significativo (≥13,9 pg/ml), tal y como se aprecia en la Tabla 2.

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Tabla 2. Marcadores cardíacos.

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El intervalo medio entre el diagnóstico de la COVID-19 y la realización de la RMN cardíaca fue de 71 días (RIQ 64-92 días). En el momento de la prueba había un porcentaje significativo de pacientes sintomáticos. Un 17% presentaba dolor torácico atípico y un 20% palpitaciones, pero en ninguno de los casos presencia de síntomas típicos de angina o un síncope reciente.

De forma comparativa con los grupos de control, los pacientes recuperados de COVID-19 tenían peores resultados. Presentaban una FEVI y FEVD ligeramente inferior; un aumento del VTDVI y masa ventricular; y un aumento del valor de T1 y T2 nativos, tal y como se observa en la Tabla 3.

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Tabla 3. Volúmenes, función y masa cardíaca.

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El 78% de los pacientes recuperados de la COVID-19 presentaban hallazgos anormales en la resonancia cardíaca, que incluían al menos uno de los siguientes (Tabla 4):

• un aumento del T1 nativo en el 73% de los casos,
• un aumento del T2 nativo en el 60% de los casos,
• la presencia de RTG miocárdico 32% y RTG isquémico en el 12% de los casos,
• la presencia de realce pericárdico en el 10% de los casos.

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Tabla 4. T1 y T2 nativo, RTG y afectación pericárdica.

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El T1 y T2 nativo fueron los que mostraron mejor capacidad para detectar la afectación cardíaca temprana. Peores marcadores fueron los parámetros de imagen clásicos (volúmenes, masa y fracción de eyección). Véase la Tabla 5.

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Tabla 5. Análisis del área bajo la curva (AUC).

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Otros resultados interesantes obtenidos en el estudio fueron los siguientes:

1. La buena correlación entre la elevación de troponina con el aumento del T1 y T2 nativo (T1 nativo: r = 0.33, p <0.001 y T2 nativo: r = 0.18, p = 0.01).
2. La ausencia de correlación entre el valor del T1, el valor del T2 nativo y la elevación de troponina con el tiempo transcurrido desde el diagnóstico de la COVID-19 (T1 nativo: r = 0.07, p = 0.47; T2 nativo: r = 0.14, p = 0.15; troponina: r = −0.07, p = 0.50).

Además, se obtuvo información adicional en tres pacientes que presentaron alteraciones graves (elevación significativa de la troponina y del T1 y T2 nativo, presencia de RTG; además de una FEVI inferior al 50%) y por ello se les realizó una BEM. Esta mostró la presencia de inflamación linfocítica activa sin evidencia de genoma viral, tal y como se muestra en los siguientes cortes histológicos (Figura 1).

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Figura 1. Hallazgos histológicos: presencia de edema intracelular, hipertrofia de miocitos y ausencia de fibrosis por reemplazo en el intersticio. Tinción IHQ para antígeno 1 y antígeno T de linfocitos activos (en color marrón). Muestra obtenida en el día 67 post-COVID de un hombre adulto sin afecciones predisponentes, ni uso de medicación domiciliaria, con presencia de síntomas leves (disminución del olfato y fiebre durante 2 días) y recuperación domiciliaria.

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Discusión

Desde la irrupción del coronavirus tipo 2 causante de SARS en nuestras vidas muchos han sido los estudios dirigidos a tratar de entender su mecanismo de acción, los mecanismos fisiopatogénicos implicados, las posibilidades de tratamiento y sus consecuencias a nivel del organismo. A medida que disponemos de más estudios, mayor es el conocimiento sobre la afectación cardiovascular de este virus, que por otra parte resulta ser frecuente en los pacientes infectados. Inicialmente los trabajos se centraron en la infección activa y la fase de hospitalización, pero cada vez disponemos de más resultados en pacientes recuperados de la infección que muestran daño miocárdico residual. ⁽¹³⁾ En este contexto surge el estudio de Vallentina O. Puntmann y colaboradores, tratando de aportar mayor conocimiento sobre la afectación cardíaca subclínica que parece existir en los pacientes recuperados de COVID-19 empleando como técnica de imagen la RMN cardíaca.

Los resultados del trabajo alemán no nos dejan indiferentes. La gran mayoría de estos pacientes, para ser más exactos el 78% de ellos, presentan afectación cardíaca residual puesta de manifiesto mediante RMN cardíaca. Fundamentalmente en forma de inflamación miocárdica activa en el 60% de los casos. El aumento del T1 y T2 nativo (hasta en el 73% y 60% de los casos respectivamente), junto con la presencia de RTG (no isquémico hasta en el 20% de los casos) son los parámetros que se asociaron a mayor sensibilidad a la hora de determinar esta afectación. Otro aspecto interesante a destacar es que se demostró una buena correlación entre el aumento del T1 y T2 nativo con la elevación de troponina.

Estos resultados proporcionan información relevante y novedosa sobre la prevalencia de la afectación cardíaca en esta etapa de convalecencia temprana. Además ponen de manifiesto un hallazgo interesante y contario a lo que a priori se pudiera pensar, que en pacientes sin demasiadas afecciones cardíacas predisponentes y con un curso predominantemente leve (asintomáticos o con síntomas leves, con recuperación mayoritariamente domiciliaria) la inflamación miocárdica es extraordinariamente frecuente. Asimismo dicha afectación es independiente de la gravedad del cuadro inicial y parece extenderse más allá del momento agudo, sin observarse una tendencia significativa hacia la reducción de los hallazgos durante el período de recuperación.

Tanto los hallazgos de imagen como los de laboratorio, junto la histología obtenida en los casos más graves, apuntan como responsable a un mecanismo inflamatorio. Fisiopatológicamente cada uno de los parámetros obtenidos por RMN cardíaca se correlaciona con una fase distinta del proceso inflamatorio: el aumento de T2 es específico de edema, el aumento de T1 se asocia a fibrosis miocárdica difusa y/o edema (si bien es cierto existe una variedad de situaciones clínicas que también conducen a un aumento de T1, tales como la hipertensión arterial y miocardiopatías genéticas) y la presencia de RTG se relaciona con fibrosis localizada. Por tanto, los pacientes con elevación de T1 y T2 nativo presentarían inflamación activa, los pacientes con elevación de T1 sin elevación de T2 estarían en una de fase cicatrización con fibrosis difusa sin edema y los pacientes con realce tardío estarían en una de fase cicatrización extensa con fibrosis localizada. Esta buena correlación, entre los parámetros obtenidos de las secuencias de mapping con cada una de las etapas del proceso inflamatorio, hace que la RMN cardíaca se proponga como una alternativa menos invasiva a la BEM.

Hasta aquí he señalado algunas de las fortalezas más evidentes del estudio. Como suele ser habitual, la aparición de nuevo conocimiento casi siempre suele acarrear nuevas dudas o hipótesis. Seguidamente detallaré algunas cuestiones que me han sobrevenido con la lectura y el análisis de este artículo.

¿Cuánto tiempo puede extenderse la inflamación miocárdica y cuál sería el momento óptimo para la realización de la RMN cardíaca?. En el presente estudio los casos fueron reclutados dos semanas después de haberse obtenido una PCR negativa y el intervalo de tiempo transcurrido desde el diagnóstico de COVID-19 hasta la realización de la RMN cardíaca osciló entre 64 y 92 días (con una media de 71 días). Me llama la atención que en una cohorte con afectación predominantemente leve (recordamos que el 66% se recuperaron en el domicilio, estando asintomáticos el 18% de los casos y con síntomas leves-moderados el 47%), con poca elevación de troponina (sólo el 5% presentaba elevación significativa) y con una media de 71 días hasta la realización de la RMC, se siga apreciando semejante porcentaje de daño miocárdico residual. Revisando la bibliografía publicada a posteriori en este tema, tan sólo he encontrado un estudio en el cual la RMN cardíaca se realizó algo más tarde, aproximadamente 3 meses después de la infección (102 ± 20 días). ⁽¹⁴⁾ En este estudio realizado en 47 pacientes recuperados, se observó la presencia de RTG en un 30% con ausencia de edema en todos los casos, lo que implica un daño miocárdico más evolucionado e irreversible. Por consiguiente, se podría extrapolar que la duración de la inflamación miocárdica pudiera tener un umbral próximo a los 3 o 4 meses tras la eliminación del virus y que una vez superado ese tiempo nos encontraríamos con secuelas de la infección pasada en forma de fibrosis.

¿Cuáles serían las consecuencias de la afectación cardíaca residual a largo plazo? Las consecuencias directas del daño miocárdico residual en el contexto de una infección por coronavirus se desconocen. No obstante, podríamos establecer similitudes de lo que implican estos hallazgos radiológicos en otras patologías cardíacas. Sabemos que la presencia de un T1 nativo elevado se asocia con peor pronóstico tanto en la miocardiopatía isquémica como no isquémica y que la aparición de RTG se relaciona con peor pronóstico en la miocarditis y la miocardiopatía no isquémica. ^{(15, 16, 17 )}Por tanto podríamos extrapolar estos resultados al contexto que nos referimos con relativa precaución, dado que por el momento no disponemos de resultados específicos. Este hecho supone una gran oportunidad de conocimiento y así lo reflejan también los autores en el apartado de conclusiones.

Teniendo en cuenta los hallazgos del estudio, la RMN cardíaca podría plantearse como una herramienta útil en el screening de la afectación cardíaca subclínica. Pero ¿convendría realizarla a todos los pacientes recuperados? Y en caso de documentarse afectación, ¿cuál sería la estrategia a adoptar? Para tratar de responder a estas preguntas me basaré en dos aspectos. El primero de ellos es que en el estudio alemán se encontró una buena correlación entre los niveles aumentados de T1 y T2 nativo con la elevación de troponina, por lo que una estrategia coste-efectiva sería que la RMN cardíaca se reservase únicamente para aquellos pacientes recuperados con elevaciones de troponina significativas y mantenidas en el tiempo. En el caso de documentarse afectación, ya sea en forma de edema o de RTG, se podría recomendar un seguimiento clínico y ecocardiográfico estrecho y probablemente de por vida, tal y como recomiendan algunos documentos de consenso. ⁽¹⁸⁾ Según algún estudio realizado en miocarditis aguda la presencia de RTG, cuando este va asociado a edema en el estudio inicial, puede desaparecer a los 6 meses. ⁽¹⁹⁾ Por ende, una RMN cardíaca de control a los 6 meses podría ser útil para definir el pronóstico de estos pacientes.

¿Existe algún grupo de especial riesgo que se beneficiaría de un seguimiento más estrecho? Un grupo podría ser el de atletas o deportistas de competición. En el registro nacional de EEUU sobre muerte súbita en deportistas, la miocarditis está presente en el 7% de las autopsias. ⁽²⁰⁾ En este grupo se ha considerado que el ejercicio físico podría actuar como trigger de arritmias ventriculares malignas en aquellos que presentan afectación subclínica. Así es que en un reciente consenso sobre la reincorporación a la actividad física de deportistas recuperados de COVID-19, se establece que aún estando asintomáticos se podría realizar una RMN cardíaca cuando aparezca alguna alteración o signo de alarma en el electrocardiograma, el ecocardiograma o la determinación de biomarcadores. ^(21,22)

Tras exponer las virtudes e incertidumbres del estudio es momento de hablar de las limitaciones del mismo, que a mi forma de ver serían principalmente tres.

La primera limitación, probablemente también la más evidente, atañe a la reproducibilidad de los resultados. Hay que destacar que el estudio fue realizado en un centro de excelencia en RMN cardíaca con una extraordinaria dotación tecnológica (equipos de 3 Teslas, novedosas secuencias y sistemas de postprocesado), aspecto que contrasta con la dotación disponible en la mayoría de los centros. Es por eso, que teóricamente los resultados obtenidos tan sólo serían extrapolables en el caso de que se utilizase el mismo tipo de tecnología. Además, la principal firmante cuenta con amplia experiencia en el uso de secuencias mapping y ha publicado varios artículos de referencia al respecto. ^(15,16) Por el contrario, el empleo de estas secuencias mapping varía en función de los centros y en muchos casos su uso todavía no está integrado en la práctica habitual.

La segunda limitación sería que a lo largo del estudio algunos paciente desarrollaron síntomas o presentaron agravamiento de los síntomas previos, hecho que pudo aumentar la probabilidad de encontrar hallazgos positivos en la RMN cardíaca. Recordamos que los pacientes se reclutaron a partir de las dos semanas del inicio de la infección y que en ese momento debían estar libres de síntomas cardíacos. Sin embargo, la realización de la RMN no tuvo lugar hasta pasados entre 64 y 92 días (media de 71 días); por lo que existió un margen de tiempo suficiente en el que la infección se pudo agravar y por consiguiente provocar síntomas. Lo cierto es que cuando acudieron a realizar la RMN un 17% presentaba dolor torácico atípico, un 20% palpitaciones y un 36% disnea (siendo en un 25% de los casos de mínimos esfuerzos). Saber si estos síntomas se debían a la afectación pulmonar y/o cardíaca resultaría complicado, dado que ambas afecciones comparten manifestaciones comunes. No obstante, estos pacientes no fueron excluidos a posteriori del estudio. Concretamente, que los pacientes incluidos estuviesen libres de síntomas cardíacos, era uno de los aspectos diferenciadores que los autores destacaban de su artículo. Recordamos que previamente se había publicado en Wuhan un estudio muy similar pero en el que se incluían pacientes con síntomas cardíacos en curso (palpitaciones 88%, disnea 23% y dolor torácico 12%). ⁽¹³⁾

Como última limitación y quizás la menos importante, decir que los hallazgos no fueron validados en pacientes pediátricos ni en menores de 18 años. Siendo estos dos grupos de especial interés debido a que cursan la infección predominantemente de forma asintomática.

Ya para concluir me gustaría hacer una pequeña reflexión sobre el alcance del problema. Cada vez son más los pacientes recuperados que acuden a nuestras consultas para realizar una valoración cardiológica y por este motivo se están constituyendo unidades de seguimiento post-COVID. ⁽²³⁾ Ya sea por haber padecido un evento cardíaco en la fase aguda de la infección que requiere un seguimiento específico, por tratarse de un grupo de riesgo como los deportistas de competición o por presentar síntomas o manifestaciones persistentes. Incluso se ha definido un síndrome post-COVID para tratar definir la persistencia de signos y síntomas después de la infección y que no se pueden explicar por otros diagnósticos alternativos. ⁽²⁴⁾

La elección personal de este artículo ha venido determinada por dos motivos: por una parte, la necesidad que tenemos los clínicos de comprender mejor esta enfermedad y, por otra parte, saber cómo nos puede ayudar la RMN cardíaca en este sentido. Considero que se trata de un trabajo relevante por el novedoso conocimiento aportado sobre el daño miocárdico subclínico, incluso sopesando sus limitaciones. A pesar de que finalmente el diseño del estudio alemán no difiera tanto del estudio chino, ambos en conjunto aportan información relevante y de gran utilidad para la práctica clínica habitual. En este sentido creo que es importante que nos familiaricemos con los principales hallazgos observados en la RMN y que tengamos presente el valor de los mismos en el pronóstico a medio-largo plazo para ofrecer la mejorar asistencia a nuestros pacientes.

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Conclusión

La RMN cardíaca en recuperados de COVID-19 muestra afectación cardíaca residual en el 78% de los casos, principalmente en forma de inflamación miocárdica activa (60%).

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