Mapeo miocárdico T1 y T2 por resonancia magnética en pacientes con miocarditis por inhibidores del punto de control inmunológico

La inmunoterapia ha revolucionado la lucha contra el cáncer, siendo los “Immune Checkpoints Inhibitors (ICI)” los fármacos más desarrollados. Actualmente forman parte del arsenal terapéutico de la práctica totalidad de las enfermedades oncológicas. Los ICIs tienen un perfil de seguridad favorable comparados con los citotóxicos convencionales; no obstante, no están exentos de toxicidad. La miocarditis por ICIs es una complicación poco frecuente pero temida por su alta tasa de mortalidad. Debido a su presentación variable, el diagnóstico de miocarditis asociada a ICI puede ser un desafío para el clínico. El “gold standard” es la biopsia miocárdica, pero se trata de una prueba invasiva y poca extendida en la práctica clínica. La cardio-resonancia magnética emerge como la principal herramienta de diagnóstico. La caracterización tisular mediante mapas paramétricos nos permite detectar la fibrosis y el edema miocárdico asociados a la miocarditis aguda, pero existe poca evidencia de su valor pronóstico.

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Antecedentes

El tratamiento oncológico ha experimento un gran crecimiento en los últimos años, con el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas y mecanismos de acción innovadores, que permiten dirigir el tratamiento citotóxico y disminuir las toxicidades. Uno de los grandes hitos contra el cáncer ha sido la incorporación de la inmunoterapia, siendo los fármacos más desarrollados los inhibidores del punto de control inmunológico (terminología más conocida en inglés como “Immune Checkpoints inhibitors” = ICI). Actualmente forman parte del tratamiento asistencial de la práctica totalidad de las enfermedades oncológicas, con un papel relevante en melanoma, cáncer de pulmón y cáncer urotelial por su beneficio en el control de la enfermedad y el incremento de supervivencia ⁽¹⁾.

Las células tumorales presentan en la superficie neoantígenos capaces de ser detectados por el sistema inmunológico. En concreto, las células presentadoras de antígenos, fundamentalmente las células dendríticas, se encargan de activar los linfocitos T citotóxicos. No obstante, las células tumorales desarrollan mecanismos para evadir nuestro sistema inmune, uniéndose a receptores de superficie que desactivan al linfocito T activado. El tratamiento con inmunoterapia se basa en anticuerpos monoclonales que reactivan al sistema inmune ligándose a receptores de control inmunitario presente en los linfocitos T (CTLA-4, PD-1) o de la propia célula tumoral (PD-L1) ^(2-3). Los ICIs tienen un perfil de seguridad favorable si los comparamos con los citotóxicos convencionales o algunos tratamientos dirigidos usados clásicamente en oncología; no obstante, no están exentos de toxicidad. Dichos efectos adversos se conocen como eventos adversos inmuno-relacionados (EAir) ⁽⁴⁾ y son la consecuencia del daño tisular en órgano no diana (tumor) generado por la activación anómala del sistema inmunitario. Las toxicidades más frecuentes asociadas a este tratamiento son: colitis, neumonitis, hepatitis, hipofisitis, tiroiditis, miositis, nefritis y dermatitis en función del órgano afectado ⁽⁵⁾. El corazón es especialmente vulnerable al daño mediado por el sistema inmunológico porque su densa vascularización proporciona acceso a las células inmunes y los anticuerpos. El aumento de la prevalencia del cáncer y el mayor uso de estas terapias hace prever un incremento exponencial en el diagnóstico de las toxicidades cardiovasculares inmuno-relacionadas por ICI y en particular de la miocarditis por ICI.

La miocarditis por ICIs es una complicación poco frecuente (0,27 – 1,14%)⁽⁶⁾ pero potencialmente grave con una alta tasa de mortalidad (hasta 50%) ^(7-8). La literatura refleja aquellos casos clínicos de mayor gravedad por lo que la incidencia de miocarditis en vida real podría ser mayor teniendo en cuenta los casos asintomáticos que presentan elevación de troponina o alteraciones en las pruebas de imagen ^(9-10). La mayoría de las miocarditis son tempranas (< 12 semanas del inicio del tratamiento con ICI) con una mediana de tiempo hasta la aparición de toxicidad de 30 [18-60] días ⁽⁸⁾. Los datos sugieren que la mayor parte de las miocarditis se presentan tras la primera a segunda dosis de la inmunoterapia. No obstante, hay casos de miocarditis tardías > 20 semanas por lo que también hay que considerar el diagnóstico en casos de tratamiento prolongado con ICI.

Las guías europeas de Cardio-Oncología del 2022 ⁽¹¹⁾ aconsejan en pacientes en tratamiento con ICI una exhaustiva valoración basal y un control estrecho clínico y con marcadores de daño miocárdico (troponina). La adherencia a las guías en la práctica clínica potencialmente puede ampliar el diagnóstico a grados de miocarditis más leve o incluso el hallazgo de elevación de troponina de causa no cardiológica. Los documentos de consenso como el de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (“ASCO”) ⁽¹²⁾ clasifican la miocarditis en 4 grados (ver la tabla 1). Ante la sospecha de miocarditis por ICI, resulta esencial un diagnóstico certero debido a las implicaciones pronósticos que implica la retirada o no del tratamiento oncológico y que sabemos impacta en la morbimortalidad de los pacientes.

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ECG: electrocardiograma

Tabla 1. Descripción de los grados de miocarditis según la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO).

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La clínica es variable des de pacientes asintomáticos, pasando por síntomas leves como astenia, palpitaciones y dolor torácico y hasta casos graves de shock cardiogénico, bloqueo auriculoventricular completo y muerte súbita. El síndrome clínico clásico conocido como “triple M” incluye la miocarditis, la miositis y el síndrome miasteniforme. La miositis tiene un amplio espectro que incluye la debilidad muscular de predominio proximal, mialgias y hasta formas graves de parálisis respiratoria. Ante un cuadro muscular o neurológico es importante descartar siempre la afectación cardiovascular porque cursa a menudo con miocarditis concomitante. Por la variabilidad clínica y los síntomas que pueden enmascarase por los propios del proceso oncológico, el diagnóstico de miocarditis asociada a ICI puede ser un desafío que requiere un alto grado de sospecha. El “gold standard” es la evidencia histopatológica en la biopsia de infiltrado inflamatorio y necrosis miocárdica. Sin embargo, se trata de una prueba invasiva, obtenerla puede ser difícil, requiere experiencia del patólogo y puede haber falsos negativos por su afectación parcheada. Además, es necesario excluir diagnósticos alternativos que requieran tratamientos específicos: especialmente el síndrome coronario agudo, la miocardiopatía de estrés y la miocarditis clásica (viral o idiopática). Incluso patologías no cardíacas que elevan troponina como por ejemplo el tromboembolismo pulmonar o la neumonitis.

En la miocarditis aguda idiopática o viral, la cardioRM tiene un valor diagnóstico indiscutible y extendido en la práctica clínica habitual ⁽¹³⁾. No obstante, la miocarditis tóxica por ICI es una entidad de baja prevalencia y en el contexto de un paciente oncológico en que existe una infrautilización de la cardioRM. Además, el ecocardiograma que es la técnica de imagen más accesible para el estudio de las cardiopatías; en el caso de la miocarditis inmunomediada no es infrecuente que se presente sin alteraciones segmentarias y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) sea preservada. En este escenario, la cardioRM puede ofrecer una información valiosa al clínico por su poder de caracterización tisular en el que se incluye los mapas paramétricos. Los hallazgos clásicos de una miocarditis son la presencia de fibrosis miocárdica con un patrón no isquémico y/o el edema miocárdico (ver figura 1). Los nuevos criterios de Lake Louise ⁽¹⁴⁾ incluyen la combinación de:

1. edema miocárdico demostrado por aumento del valor de T2 o hiperintensidad de señal en secuencia potenciadas en T2 junto a
2. presencia de daño miocárdico con al menos un criterio de elevación de T1, volumen extracelular o relace tardío de gadolinio.

La presencia de solo uno de los dos criterios puede apoyar el diagnóstico de inflamación miocárdica aguda en un escenario clínico apropiado, pero con menor especificidad.

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Figura 1. Imágenes de cardio RM de paciente con miocarditis por ICI.

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El tratamiento de las miocarditis por ICI incluye la administración precoz de corticoides endovenosos a dosis altas y la interrupción de la inmunoterapia ^{(11- 15 -16)}. Pacientes con ausencia de respuesta clínica a corticoides, se dispone de tratamiento con inmunoglobulinas o recambio plasmático y tratamientos inmunosupresores de segunda línea (tofacitinib, abatacept, tocilizumab, rituximab). El reiniciar o no el tratamiento antitumoral con ICI tras un episodio de miocarditis (“rechallenge”) tiene implicaciones en el pronóstico vital de los pacientes, sobre todo en casos sin terapia oncológica alternativa. La decisión es compleja e implica un manejo multidisciplinar en el marco de unidades de Cardio-Onco-Hematología y teniendo en cuenta la opinión del paciente y el entorno ^(17-18).

En conclusión, la miocarditis por ICI es una entidad poco frecuente pero previsiblemente en aumento y con elevada morbimortalidad. El rol de la cardioRM es esencial en el diagnóstico y en definir el pronóstico de eventos cardiovasculares ante la mejoría en la supervivencia con los nuevos tratamientos antitumorales.

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Resumen del trabajo elegido

El artículo analizado en este trabajo de fin de máster trata sobre los mapas paramétricos de cardioRM en la miocarditis por ICIs. Thavendiranathan y colaboradores revisan de forma exhaustiva y novedosa el valor del mapeo T1 y T2 en esta toxicidad inmuno-relacionada poco frecuente, pero con elevado impacto en morbi-mortalidad.

Se trata de un estudio retrospectivo que obtiene los datos de un registro internacional multicéntrico. Se revisaron un total de 136 pacientes con el diagnóstico de miocarditis por ICI que disponían de cardioRM.

La miocarditis se caracteriza por la presencia de fibrosis miocárdica con un patrón no isquémico y/o de edema miocárdico. A nivel de la cardioRM, la caracterización tisular de estos hallazgos se traduce en el primer caso con elevación del valor de T1 nativo o la presencia de relace tardío de gadolinio y en el segundo, con elevación del valor del mapeo T2 o secuencias potenciadas en T2. En el presente estudio, el protocolo de adquisición de cardioRM depende de lo prestablecido en la práctica clínica local de cada institución. De forma general se incluyen las secuencias estándar de cine para valorar la función y el tamaño biventricular en una secuencia conocida por las siglas inglesas b-SSF (“balanced steady state freen precesion”). También hay secuencias potenciadas en T2 para valorar el edema miocárdico (STIR = “short tau invertion recovery” o SPAIR = “spectral attenuated inversion recovery”), mapas paramétricos T1 nativo, T2 y T1 postcontraste para el cálculo del volumen extracelular; junto a imágenes de realce tardío de gadolinio (RTG). Se consideraron valores anormales de T1 y T2 como dos desviaciones estándar por encima del valor de la normalidad según la marca del proveedor.

Se obtuvieron datos de la historia clínica: demográficos, tipo de cáncer, tipo de tratamiento de ICI, tratamiento oncológico previo (quimioterapia, radioterapia), presentación clínica, exploración física, valores basales y pico de biomarcadores (troponina i péptidos natriuréticos -NT-proBNP), electrocardiograma, datos del ecocardiograma, de la cardioRM, la biopsia endomiocárdica y en algunos casos de la autopsia. Se definieron los eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) como evento combinado de muerte cardiovascular, parada cardíaca, shock cardiogénico y bloqueo auriculoventricular completo que requiera implante de marcapasos.

Del total de la muestra no se disponía de valores de mapas paramétricos en todos: se pudieron estudiar los valores de T1 en 86 (63%) y de T2 en 79 (58%) casos. Los resultados obtenidos de los 86 pacientes que disponían de estudio con cardioRM con mapas paramétricos, tenían una edad media de 66,3 ± 13,1 años, 28 (32,6%) fueron mujeres y a destacar que en 28 casos (32,6%) se había recibido terapia de ICI combinada, factor de riesgo conocido para miocarditis ⁽¹⁹⁾. En 38 de los 86 se realizó biopsia miocárdica: 33 mediante biopsia endomiocárdica y 5 con autopsia. Como otras pruebas complementarias se excluyó enfermedad coronaria en 77 de 86 mediante coronariografía (n = 54) o test funcional con imagen (n = 11). La mediana de valor de strain global longitudinal medido por ecocardiografía fue reducido (-14,3%; rango intercuartílico: -16,8% a -12,7%).

Entre los hallazgos obtenidos de la cardioRM destaca que en 36 (41,9%) pacientes tenían una fracción de eyección < 55%; se obtuvo un FEVI media 51,3 ± 13,8% y se documentó RTG en 55,8% (ver tabla 2). Por lo que se respecta a los mapas paramétricos, se encontraron valores elevados de T1 nativo en 67 (78%) y de valores de T2 en 34 (43%) casos. Los valores obtenidos de T1 nativo respecto a valores de normalidad fueron de 1079,0 ± 55,5 ms vs 1000,3 ± 22,1 ms y valores de T2 de 56,2 ± 4,9 ms vs 49,8 ± 2,2 ms; p < 0,001. Aplicando los criterios de Lake Louise modificados para el diagnóstico de miocarditis: 95% cumplieron criterios de daño miocárdico no isquémico, 53% de edema miocárdico, 48% ambos criterios y en 100% de casos alguno de los dos criterios. Se estimó el valor de volumen extracelular (VEC) en solo 19 pacientes que mostraron valores aumentados de 33,2 ± 2,1% respecto al valor de referencia de 26,0 ± 1,6%. El equipo de cardioRM fue en la mayoría Siemens (n=82) y en menor proporción Philips (n=4).

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Tabla 2. Hallazgos en la resonancia magnética cardíaca y eventos cardiovasculares mayores en seguimiento.

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El estudio mostró que aquellos pacientes con valores más elevados de T1 tenían una mayor proporción de sexo masculino, más clínica de insuficiencia cardíaca (disnea paroxística nocturna y/o edema periférico), menor FEVI basal antes de iniciar el tratamiento oncológico con ICI y menor FEVI al diagnóstico de la miocarditis y durante la hospitalización. Por lo tanto, globalmente estaban en una situación clínica más grave y con mayor afectación miocárdica. Como dato añadido, en los pacientes con valores normales de T1 había mayor administración de corticoides de forma temprana, definida como <24h del ingreso hospitalario. Durante un seguimiento con mediana de 158 días (78-333), 27 (31,4%) pacientes desarrollaron eventos MACE (ver tabla 2). Los casos con MACE tenían valores más elevados de T1 y T2; además la totalidad de los eventos adversos sucedieron en pacientes con valores anormales de T1. Las curvas de Kaplan Meier de supervivencia libre de MACE comparando valores normales y elevados de mapeo resultaron significativos para T1, pero no para T2 (en contexto de menor número de pacientes con datos de mapeo T2 y con menor anormalidad de los hallazgos). Mediante un análisis de regresión, el valor de T1 ajustado por edad, sexo, factores de riesgo cardiovascular y FEVI se asoció a eventos MACE (hazard ratio 1,44 IC 95%: 1,12-1,84; p = 0,004).

Se disponía de estudio histopatológico en 38 pacientes con miocarditis de los cuáles se documentó infiltrado de linfocitos en 36 (95%). En 29 (80,6%) de estos pacientes se correlacionó con valores elevados de T1. En cuanto a los valores de T2 se disponía de los datos en 30 de los 36 y se correlacionó con anatomía patológica en 15 (50%) de los casos.

Como principales resultados del estudio podemos destacar: 1) elevación del valor T1 en 78% y aumento del valor de T2 en 43% de casos con miocarditis por ICI, 2) los pacientes con valores elevados de T1 son más sintomáticos y presentan menor FEVI, 3) los cambios histopatológicos tienen mayor correlación con el T1 nativo que con el T2, 4) todos los sujetos cumplen al menos 1 de los 2 criterios de Lake Louise para miocarditis, 5) el valor de T1 es el mejor predictor independente de MACE con un área bajo la curva de 0,91 [intervalo de confianza del 95% (IC 95): 0,84 - 0,98].

A destacar como fortalezas del estudio que los datos provienen de un registro internacional multicéntrico de miocarditis por ICI en Estados Unidos, Canadá y Europa, que le otorga validez externa y con un total de población (n= 136) admirable para el tipo de patología y en un campo con escasa evidencia científica previa del valor del mapeo T1 y T2 de cardioRM. Como valor añadido, se disponía de estudio histopatológico en 44.3% de los individuos.

En contra, como limitaciones del estudio, el propio diseño al ser retrospectivo y el no disponer idealmente de datos de valores de T1 y T2 en todos los pacientes, pudiendo analizarse el valor de T1 en 86 (63%) y de T2 en 79 (58%).

Como conclusión principal del estudio: el aumento del valor de T1 nativo por cardioRM en pacientes con miocarditis por ICI tiene un excelente poder predictivo de eventos cardiovasculares adversos mayores.

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Discusión

La principal conclusión del estudio de Thavendiranathan y colaboradores es que la resonancia magnética cardíaca es importante en el diagnóstico de la miocarditis por ICI y que el mapeo T1 aporta información pronóstica añadida.

La cardioRM es la prueba de imagen de referencia en el diagnóstico de cualquier tipo de miocarditis. El documento de consenso de la Sociedad de Resonancia Magnética recomienda la realización sistemática de técnicas paramétricas cuando hay orientación diagnóstica de miocarditis ⁽²⁰⁾. En esta línea, las guías de práctica clínica europeas de Cardiología y Oncología ^(11-15) aconsejan realizar cardioRM en pacientes en tratamiento con ICI y sospecha clínica de miocarditis tóxica aplicando los criterios modificados de Lake Louise que incluyen los mapas T1 y T2.

Los mapas paramétricos nos cuantifican las propiedades de relajación magnética del miocardio y permiten valorar variaciones debidas a cambios en la magnetización que ocurren por cambios anormales en la composición del tejido miocárdico. La inflamación miocárdica incrementa la composición de agua libre a nivel del miocardio y consecuentemente prolonga los tiempos de relajación T1 y T2. Además, el edema a nivel extracelular amplía el espacio intersticial y por tanto aumenta el valor del volumen extracelular.

Haslbauer y colaboradores ⁽²¹⁾, reportan en su estudio los hallazgos evolutivos de cardioRM basal, a los tres y a los doce meses del tratamiento antitumoral y comparan con controles sanos ajustado por edad y sexo. La cardioRM a los tres meses mostró valores más elevados de T1, T2 y también de troponina indicando la presencia de inflamación y edema miocárdicos (p < 0,01). Al contrario, en el control a un año, se documenta elevación de valor de T1, aumento de los volúmenes ventriculares y elevación de péptidos natriuréticos (NT-proBNP) sugestivo de fibrosis miocárdica y remodelado ventricular (p < 0,05).

La elevación de troponina junto a síntomas cardiológicos en un paciente oncológico en tratamiento con ICI puede también ser por otra cardiopatía. Interesa especialmente descartar un síndrome coronario agudo, pero también hay que pensar en otras entidades como la endocarditis trombótica no bacteriana, la miocardiopatía de estrés o la pericarditis. En ocasiones se puede tratar de progresión oncológica por metástasis cardíaca y derrame pericárdico, sobre todo en tumores sólidos torácicos, melanoma o neoplasias hematológicas. En todas las patologías comentadas la cardioRM tiene valor diagnóstico demostrado (ver figura 2).

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Figura 2. Imágenes de cardioRM de distintas cardiopatías. Se muestran secuencias de edema miocárdico STIR, mapas T1 y realce de gadolinio.

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En la actualidad, existe una evidencia científica creciente de la capacidad pronóstica de la cardioRM en distintos escenarios clínicos. En un estudio prospectivo de 670 pacientes no oncológicos con sospecha de miocarditis, la retención tardía de gadolinio se asoció a más del doble de incidencia de eventos cardíacos adversos mayores (MACE) en un seguimiento a 4,7 años (HR: 2,22; IC 95%: 3,35-3,35; p < 0,001) ⁽²²⁾. Por lo que respecta al valor pronóstico de la cardioRM en la miocarditis secundaria a ICI, Song y colaboradores ⁽²³⁾ en una revisión sistemática y metaanálisis de 4 estudios concluyen que el realce tardío de gadolinio se asocia a mayor incidencia de MACE (OR = 4,18 (IC 95%: 1,72 - 10,19; p = 0,002). En dos de los estudios incluidos en este último, analizaban el valor de T1 y la FEVI y reportan eventos cardiovasculares adversos en valores elevados de T1 (media de diferencia de valores = 36,16 ms; 95% IC: 21,43-50,89; p < 0,001) y menor FEVI (- 8,00%, IC 95%: -13,60 a -2,40; p = 0,005).

En esta línea, un estudio retrospectivo ⁽²⁴⁾ de 52 pacientes con miocarditis aguda documentó 14 (27%) eventos MACE con una mediana de seguimiento a 171 días. Aquellos casos con eventos presentaron peor FEVI, mayor valor de T1 y mayor extensión de realce tardío de gadolinio, así como peor strain. También otro estudio de Mahmood y colaboradores ⁽⁶⁾ en un seguimiento a 102 días (rango intercuartílico 62-214 días) 16 de 35 pacientes (46%) con miocarditis por ICI experimentaron MACE: muerte cardiovascular (n = 6), shock cardiogénico (n = 3), parada cardíaca recuperada (n = 4) y bloqueo auriculoventricular completo (n = 3). Se documentó un incremento multiplicado por 4 del riesgo de eventos MACE con troponina T ≥ 1.5 ng/ml (hazard ratio: 4,0; IC 95%: 1,5 - 10,9; p = 0,003). A recalcar que, 6 (38%) de los 16 casos, tenían FEVI preservada. Ello sugiere que necesitamos otros parámetros en las técnicas de imagen predictores de riesgo cardiovascular diferentes que la FEVI.

Los hallazgos en la cardioRM de las miocarditis agudas por ICI son diferentes y menos expresivos que en las miocarditis agudas clásicas no asociadas a ICI. El artículo de Zhang ⁽²⁵⁾ demuestra que en pacientes con FEVI ≥ 50% hasta el 47% de pacientes no presentan realce tardío ni hallazgos en las secuencias potenciadas en T2. Además, como dato interesante, la presencia de RTG aumenta del 21,6% al 72% si se realiza la cardioRM a partir del cuarto día de ingreso hospitalario; por lo que realizar la prueba demasiado precoz reduce la sensibilidad para la detección de fibrosis. En concordancia con estos datos, Arcari y colaboradores ⁽²⁶⁾ hacen una revisión sistémica en 2022 de la evidencia científica de la cardioRM en la miocarditis por ICI. Su trabajo revela que en una población de 166 pacientes de 5 cohortes que la mayoría presentan FEVI preservada, prevalencia muy variable de edema miocárdica (del 9 al 60%) y de relace tardío de gadolinio (del 23 al 83%) pero en general hallazgos menos evidentes que en la miocarditis idiopática o viral. Una hipótesis fisiopatológica de la menor presencia de edema miocárdico en este tipo de miocarditis es la rápida mejoría de la inflamación por el uso precoz de corticoides a dosis altas. En relación a ello, los resultados pronósticos de T2 que reflejan edema reversible son menos relevantes respecto a los valores de T1 que correlacionan con el daño miocárdico y la fibrosis.

Faron y colaboradores ⁽²⁷⁾ realizaron un estudio prospectivo de 22 pacientes oncológicos con indicación de tratamiento con ICI a los que se les practicó un estudio de cardioRM basal y a los 3 meses del inicio de la inmunoterapia. Documentaron en la cardioRM de control una elevación de valores de T1 (972 ms ± 26 basal vs 1006 ms ± 36 ms en seguimiento; p <0,001) y también de T2 (54ms ± 2 vs 58 ms ± 4; p < 0,001). A destacar dos participantes (9%) con edema miocárdico difuso y RTG de distribución no isquémica no presente en el estudio basal. De forma sorprendente, no hubo sospecha clínica de miocarditis en ningún paciente previo a realizar la cardioRM, hecho que plantea que la miocarditis subclínica puede ser una entidad infradiagnosticada. Es evidente que el pronóstico de la miocarditis fulminante es muy superior a la no fulminante tal como refleja el artículo de Itzhaki ⁽²⁸⁾. Los casos de miocarditis graves presentaron un aumento del riesgo de mortalidad sobre todo a expensas del primer mes (29% vs 5% HR: 0,61; IC 95%: 0,14-2,54) sin encontrar diferencias significativas respecto a miocarditis no graves y casos sin miocarditis. Al contrario, una cardioRM normal en paciente asintomático con elevación de troponina puede orientar a una etiología no cardiológica y se podría valorar continuar con la inmunoterapia si no hay otros eventos inmunorelacionados concomitantes.

El pronóstico vital de los pacientes oncológicos viene determinado fundamentalmente por la progresión oncológica o las enfermedades cardiovasculares. El avance en las terapias antitumorales ha permitido mejorar la supervivencia de los pacientes con cáncer. Sin embargo, las complicaciones cardiovasculares de los tratamientos oncológicos han aumentado y suponen un riesgo para su calidad de vida y su supervivencia a largo plazo. La expansión actual de la inmunoterapia ha mejorado de forma espectacular la supervivencia y el tratamiento de distintos tumores, pero con potenciales eventos adversos cardiovasculares. Entre ellos el más conocido la miocarditis, pero también causante de otras cardiopatías como la miocardiopatía de estrés o la pericarditis aguda. En la actualidad, centra el debate el papel de los ICI en la inflamación y la aterosclerosis coronaria a largo plazo.

Los resultados del presente estudio recalcan el valor pronóstico además de diagnóstico de la cardioRM en el la miocarditis por ICI. La inflamación miocárdica es menos acusada que en otro tipo de miocarditis; en probable relación con el tratamiento con corticoides a dosis altas. En consecuencia, los hallazgos patológicos en las secuencias potenciadas en T2 y las secuencias de mapas T2 son menos frecuentes. Al contrario, es más habitual detectar elevación de los valores de T1 con o sin presencia de realce tardío de gadolinio. En el artículo objeto de revisión los valores aumentados de T1 se asociaron a un 31,4% de eventos adversos cardiovasculares mayores en un seguimiento con mediana inferior a 6 meses. La mejoría de la supervivencia del cáncer con las nuevas terapias antitumorales se traduce en una mayor probabilidad de presentar eventos cardiovasculares y su consecuente morbimortalidad ⁽²⁹⁾. Por todo ello, interesa que exista difusión de esta patología entre los clínicos y facilitar el acceso a la cardioRM para mejorar su diagnóstico y estratificación pronóstica.

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Conclusión

La resonancia magnética cardíaca, por su valor en la caracterización tisular, es una prueba esencial en el diagnóstico y pronóstico de la miocarditis por ICI.

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