Hasta ahora la aproximación al estudio de la aurícula había sido muy limitada, pues ni los hallazgos clínicos ni los proporcionados por el ECG nos daban muchos datos. El Ecocardiograma empezó, especialmente en los últimos años, a ofrecer algo más de luz, tras el desarrollo de las técnicas de deformidad y el 3D. Sin embargo, la prueba que parece darnos una visión más completa de las características morfológicas y funcionales de la aurícula es la resonancia magnética. En la siguiente revisión vamos a adentrarnos en los datos más interesantes, conocidos hasta ahora al respecto. Para ello vamos a utilizar el artículo publicado por el investigador Mohammadali Habibi, MD de la División de Cardiología de la Johns Hopkins. En este, se objetiva como la evaluación de la aurícula con resonancia puede tener mucha utilidad en la predicción de la patología cerebrovascular isquémica, ictus cardioembolico, en sujetos sin enfermedad cardiovascular previa, siendo incluso un factor predictor independiente más allá de la fibrilación auricular. Este articulo ofrece una vía de investigación nueva que puede tener gran trascendencia clínica.

Revista original

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Lo mejor de la literatura en Cardio RMN

Autor: Antonio Miguel Barragán Acea

Santa Cruz de Tenerife, España.


Antecedentes

La aurícula izquierda, hasta hace bien poco era considerada como un elemento pasivo y muy secundario en la función cardíaca. Sin embargo, hoy sabemos que lejos de este papel de actor secundario es un auténtico protagonista de la historia. El mecanismo por el que la aurícula modula el llenado ventricular está siendo desvelado mediante el empleo de las nuevas técnicas de imagen cardíaca. De entre estas, la resonancia ha demostrado ser un excelente instrumento, muy preciso y fiable.

De la mano de la resonancia hoy sabemos que el papel modulador de la aurícula en el llenado ventricular se realiza a través de tres fases esenciales: reservorio, conducción y contracción activa(1).

Una aurícula normo funcionante contribuye de forma significativa al gasto, se ha calculado que hasta un 30%. El mal funcionamiento de la aurícula afecta de forma determinante, por tanto, al gasto cardíaco y se asocia con complicaciones que empeoran la morbilidad y acortan la supervivencia del paciente.

Hay un conjunto de alteraciones que preceden y acompañan al mal funcionamiento auricular. Estas están comprendidas en un proceso conocido como remodelado auricular. El remodelado comprende, alteraciones morfológicas y funcionales que se anticipan, incluso años a la evidencia clínica de patología.

El elemento que primero se relacionó con el mal funcionamiento de la aurícula fue la dilatación. Inicialmente, con técnicas tan básicas como una radiografía simple de tórax y posteriormente con ecocardiografía. La dilatación auricular está presente en múltiples patologías. Clásicamente y de forma prototípica en las valvulopatías o en las miocardiopatías.

Inicialmente sólo se hablaba de diámetros, posteriormente ya se calcularon volúmenes, absolutos o indexados. En este camino se han encontrado el TAC y la resonancia cardíaca. Ambas técnicas ofrecen imágenes con una resolución espacial más precisa, por lo que los son más reproducibles(2) que con la ecocardiografía.

Los avances tecnológicos en el campo de la resonancia le han permitido cobrar ventaja frente a otras técnicas. No sólo, como ya se ha dicho, para hacer medidas precisas de diámetros y volúmenes sino, lo que se ha demostrado más importante, para evaluar los cambios funcionales y la caracterización de la deformación de los tejidos que forman la pared auricular.

La resonancia permite, a través de las técnicas de cine, observar con detenimiento los cambios en los volúmenes en el tiempo y a cualquier nivel de los cortes tomográficos. Esto es imposible para otras técnicas. Podemos hacer cortes de 2.5 mm a 25 mseg. Así, basándonos en la clásica técnica de sumación de discos descrita por Simpson para el ventrículo tendríamos una medida de la función dinámica de la aurícula, la fracción de eyección de la aurícula. Además, la administración de contraste revela de forma muy precia los cambios de volúmenes.

De esta manera, con la poderosa herramienta en que se ha convertido, la resonancia cardíaca, nos dará grandes pistas de cómo funciona en realidad la aurícula.

Analizaremos sucintamente estos aspectos antes de centrarnos en el artículo.


Morfología auricular

Muchos autores han descrito desde hace años(3), que tal y como se vio en el estudio Framinghan, una aurícula dilatada es un factor que se relaciona con accidente cerebrovascular y muerte. La hipertensión, el infarto y las valvulopatías y en general las situaciones que supongan una sobrecarga de volumen o presión en el ventrículo izquierdo generan en mayor o menor medida dilatación auricular.

Las aproximaciones iniciales en la cuantificación del volumen auricular debían asumir aproximaciones geométricas, que no son reales. Esto es consecuencia de las limitaciones técnicas para establecer planos de corte que tiene la ecocardiografía convencional. Desde muy pronto se evidenció la superioridad de los estudios con resonancia en este aspecto. La resonancia carece de limitaciones anatómicas y sus reconstrucciones volumétricas se aproximan de forma precisa a los estudios anatomo patológicos en cadáver(4)
Corroborando lo anterior, se han realizado estudios que comparan los valores obtenidos por ecocardiografía, resonancia y TC. Tales estudios revelan que el ecocardiograma infraestima y el TC sobre estima los valores reales que se obtienen con resonancia(5). Así pues, la resonancia se ha convertido en el Gold estándar para el cálculo de los volúmenes auriculares.

Aunque los expertos establecen, desde hace años, la recomendación de la cuantificación de volúmenes auriculares en todos los pacientes que han presentado insuficiencia cardiaca(6), la implementación de estas directrices se ha visto mermada por razones prácticas de disponibilidad y coste que implican los estudios con resonancia.

Hoy en día, a medida que la resonancia se impone como una técnica de rutina en todo el mundo. Aparecen uno tras otro, estudios que nos hablan del valor pronóstico de la función auricular en los pacientes de diversas patologías cardiovasculares(7), no sólo respecto sus aspectos cardiológicos sino a las complicaciones extra cardíacas, como el cardioembolismo.

Por otro lado, el conocimiento preciso de la anatomía de la aurícula se hecho un imprescindible aliado en la realización de técnicas invasivas especialmente las relacionadas con la actuación sobre las venas pulmonares o el tabique inter atrial(8). Así mismo, han sido de gran utilidad los estudios de resonancia realizados a grandes grupos de sujetos sin patología, ya que con ellos se obtienen los valores de referencia que posteriormente nos permiten comparar cada grupo de edad o sexo. En esta línea está el estudio MESA(9) (Multi ethnic study of atherosclerosis), al que pertenece el articulo comentado, que ha establecido un hito incuestionable ya que ofrece dados imprescindibles sobre del estudio de la anatomía y función de las aurículas.


Estudio funcional de la aurícula

Paralelamente a los estudios morfológicos, también se han venido realizando durante los últimos años investigaciones que intentan una aproximación a la función dinámica de la aurícula y su papel en el funcionamiento global del corazón. Las primeras pistas sobre la importancia de la función auricular derivan de la electrocardiografía. Son clásicos los estudios del Dr Bayes sobre la morfología de la onda P.

Mas recientemente, las ventajas en la alta resolución temporal que ofrece la ecocardiografía han permitido llevar a cabo estudios sobre el comportamiento funcional de la aurícula(10).

La resonancia por su parte, con una menor, aunque suficiente, resolución temporal, 25-50 mseg, ofrece también respuestas sobre el comportamiento funcional de la aurícula.

Estas observaciones, han demostrado como contribuye la fase pasiva al llenado de los ventrículos. Es algo sabido que esta contribución pasiva se atenúa con la edad. Por otro lado, este fenómeno de pérdida de función de la aurícula se encuadra en un fenómeno global que se conoce como remodelado, y se ha relacionado con un peor pronóstico.

Concretamente en el estudio realizado por Kamiski et al en 2011 con resonancia(11) se describió que por cada 10% de reducción en la capacidad contráctil de la aurícula se incrementa en riesgo relativo de muerte cardiovascular o complicaciones. Otros estudios más complejos realizados con técnicas de deformación describen las fases de reservorio condición y contracción con más precisión(12).

En esta misma línea(13) Zareian et en 2015, usando resonancia, con idéntico método al que se usa en el artículo que comentamos, profundizó en el estudio de la estructura y función de la aurícula izquierda. Autores posteriores han estudiado la función auricular de aurícula derecha(14).


Estudio MESA

El estudio MESA, en el que se basa artículo que comentamos, se desarrolló en seis estados de EE. UU. durante dos años, desde julio de 2000 a agosto del 2002. En el participaron 6814 sujetos. A 5004 sujetos se les realizó una resonancia técnicamente adecuada e interpretable. Lo más importante de estos datos es la amplitud de la muestra analizada, que comprende un amplio rango de edades desde los 45 a los 84 años de cuatro grupos étnicos diferentes, todos libres de enfermedad cardiovascular aparente.

Esta investigación ha sido una fuente inagotable de datos de los que han salido una seria de trabajos sobre múltiples campos. El artículo que analizaremos forma parte de esta sería, que aún sigue activa.


Métodos de estudio de la aurícula por resonancia

El estudio de la aurícula izquierda por resonancia requiere de una metodología que ha venido perfeccionándose por muchos autores que han definido los protocolos a seguir en las mediciones.

En el artículo de Zareian(13) se describe el método según el cual se han de definir los bordes la aurícula izquierda en su contorno epicardio y endocárdico en una proyección de 4 cámaras. El contorno se marca desde el anillo y debe incluir el septo interauricular cara posterior y lateral para terminar en el anillo lateral.

Del mismo modo en la proyección de 2 cámaras se delimita desde el borde medial del anillo anterior hasta el techo de la aurícula izquierda siguiendo por la cara posterior y la base de la aurícula en el anillo. Tal como se indica por los autores, es muy importante esta delimitación de los bordes de la aurícula ya que de ello va a depender unas determinaciones fiables en los cálculos posteriores.

Hoy los programas de análisis nos permiten, una vez identificada la estructura a seguir, que el dispositivo localice de forma automática su posición en el tiempo. Para estas mediciones es necesario obtener una señal con suficiente calidad diagnostica.


Método empleado en el estudio MESA

Se empleó en el estudio, equipos SIEMENS y GE de 1.5 T utilizando protocolo de secuencias SSFP.

El análisis de Tissue tracking se realizó con un software Toshiba, MTT 6.0. Las mediciones se realizaron dentro de los márgenes establecidos de endo y epicardio auricular.

Se identificó en máximo volumen auricular en el punto justo anterior a la apertura de la válvula mitral. Para evitar confusiones se excluyeron la orejuela y la desembocadura de las venas pulmonares.

Siguiendo estos márgenes predefinidos el programa realizó el seguimiento de la movilidad de la pared de la aurícula. Cada área de píxel de 10x10 mm se siguió en su movimiento espacial. Con este método y empleando las proyecciones de 2 y 4 cámaras puede lograse una medición precisa de los volúmenes: volumen máximo mínimo y precontracción auricular.

Igualmente se obtienen los parámetros de deformación que nos permiten calcular en strain y el strain rate. De estos últimos se derivan los datos del strain pico SRe (strain pico diastólico precoz auricular); SRa (pico de contracción auricular) SRmax y S max.

Con todos estos números se construyen las curvas de función auricular estableciéndose las tres fases básicas que constituyen el ciclo auricular:

  1. Fase de reservorio inicial durante la sístole ventricular
  2. Fase de conducción durante la proto diástole ventricular
  3. Fase de contracción activa de la aurícula en la tele diástole ventricular

Como derivada de estos datos también podemos calcular la fracción de eyección auricular. Fracción de eyección por la diferencie de volúmenes máximo y mínimo; fracción de eyección por a las diferencias de volumen se en la fase pasiva, según se va vaciando la aurícula y la fracción de eyección de la fase activa producto de la contracción auricular. Para el cálculo de estos volúmenes se emplea el método de suma de hemidiscos, de Simpson, que es el que da valores más fiables.

Aunque en posteriores investigaciones(14) también estudiaron los parámetros de función de la aurícula derecha, estos datos no son tenidos en cuenta en el estudio que nos ocupa.


Problema clínico

El problema clínico en el que se basa el estudio es el accidente celebro vascular cardioembolico en ausencia de enfermedad cardíaca o de fibrilación auricular.

Estudios recientes(15), redundan en la idea defendida en el artículo analizado de que hay una situación riesgo relacionada, en parte con la actividad funcional de la aurícula, que determina un riesgo superior para desarrollar ACV cardio-embolico.

Es de destacar como pacientes con fibrilación auricular paroxística realizan embolismo en periodos en que están en ritmo sinusal e igualmente se han evidenciado fenómenos embólicos en sujetos donde nunca se ha documentado una fibrilación auricular.

Clásicamente la presentación de fenómenos embólicos en la fibrilación auricular se relaciones con la presencia de comorbilidades. Esta aceptada la escala de riesgo CHADS VAS 2 como un elemento decisión en la necesidad de anticoagulantes a estos pacientes. Las guías del 2019(16) establecen la recomendación de anticoagulantes cuando este escore puntúa 2 o más.

Aunque las cosas parecen claras cuando hay una fibrilación auricular constatada, las dudas surgen en los casos en los que hay evidente disfunción auricular con alteraciones anatómicas y funcionales, pero no se ha constatado fibrilación. Más aun, cuando no está claro cuál es el mecanismo que desencadena la formación del trombo en unos pacientes y no en otros.

Numerosos esfuerzos se han dirigido a la detección de FA subclínica en los casos de embolismo criptogénico. En este sentido se han propuestos estrategias de monitorización prolongada incluso con dispositivos implantarles con registros de hasta 1 año 17. Empleando estos métodos por tiempo prolongado, de hasta tres años, se llega a evidenciar fibrilación en un 30% de los pacientes.

De cualquier forma, no está claro cuál en realmente la cantidad de tiempo en fibrilación, determina claramente un cambio cualitativo del riesgo embolico(18).

No hay, por el momento, ningún estudio que haya de mostrado un beneficio en la intervención de pacientes basándose en la detección de episodios subclínicos de arritmia. Tampoco, por otro lado, está justificada la retirada de la anticoagulación, una vez instaurada tras la recuperación del ritmo sinusal. El estudio ARTESIA(19), actualmente en curso, y que finalizará 2022 podría dar respuestas en este aspecto.

Es significativo que en el estudio AFFIRM, que compara las estrategias de control de ritmo y frecuencia, no se objetivado beneficio en las tasas de embolismo en ambos grupos(20). Esto podría sugerir que no es solo el ritmo en que esta el paciente lo que establece el riesgo, sino que hay otros factores.

En esta línea es el la que se desarrolla el concepto de cardiomiopatía auricular como cualquier cambio estructural(21), arquitectónico, contráctil o electrofisiológico que afecten a las aurículas con el potencial de producir manifestaciones cínicamente relevantes.

En el consenso publicado en 2016 por las cuatro asociaciones más importantes de electrofisiología(21) describen cuatro tipos de afectación auricular:

  • EHRA I: Cambios morfológicos o moleculares que afectan a los cardiomiocitos produciendo hipertrofia y miocitolisis, sin cambios significativos de fibrosis o cambios intersticiales.
  • EHRA II: Cambios fibróticos.
  • EHRA III: Combinación de cambios de los cardiomiocitos y fibrosis
  • EHRA IV: Alteración de la matriz intersticial sin acumulación prominente de fibras de colágeno.

Los cambios son favorecidos por factores externos como los de tipo inflamatorio. La persistencia de una arritmia auricular como la fibrilación, también es un factor reconocido de remodelado.

Este consenso se repasan las técnicas de imagen utilizadas para estudio del remodelado, desde el ecocardiograma al TAC o la resonancia, así como el estudio electrofisiológico.


Resumen del Trabajo

El estudio elegido se publicó en 2019 la revista JACC cardiovascular Imaging, es una investigación original en la que se intentó relacionar los cambios de la función mecánica auriculares estudiados con resonancia y el desarrollo de accidente cerebrovascular. Lo más importante es que esta relación se buscó fuera del contexto de la fibrilación auricular.

Esta publicación se encuadra en proyecto MESA, investigación multicéntrica norteamericana en el que se reclutaron 6814 sujetos sin evidencia de enfermedad cardiovascular. Los participantes fueron elegidos entre las 4 razas representativas y de rangos de edades muy amplios 45-84 años. Los participantes eran revisados cada 9 meses para conocer si habían tenido alguna manifestación de enfermedad cardiovascular.

Lo más relevante de todo esto es que a 5004 sujetos se les realizó una resonancia técnicamente adecuada. Esto supone una importantísima fuente de referencia en los autores se basan para extraer los datos que sustancian el trabajo y otros muchos posteriores.

Como los datos se obtuvieron ente julio de 2000 y agosto del 2002 suponen más de 15 años de seguimiento en la mayoría de los sujetos. Con este periodo de observación tan largo se han podido obtener muchas variables de interés.

Es de destacar además que los procedimientos que se emplearon en el seguimiento fueron muy eficaces, ya que casi todos los eventos pudieron detectarse (95-98%) y muy pocas perdidas.

Concretamente, en la parte que nos ocupa los autores buscaron los accidentes cerebrovasculares (ACV), los eventos isquémicos transitorios (TIA) y otros eventos cardiovasculares que se presentaron durante el seguimiento.

Se definió el accidente cerebrovascular como un déficit neurológico brusco que persiste 24h o hasta la muerte del paciente, si dura menos de 24h debe tener una prueba de imagen que muestre cambios inequívocos de daño isquémico en el cerebro. Para evitar confusiones se excluyeron los procesos hemorrágicos traumáticos o infecciosos.

Los accidentes isquémicos transitorios (TIA) se definieron como déficits reversibles de ente 30 segundos y 24h de duración sin imagen de infarto en las pruebas de imagen. Se recogieron los ACV mortales o no y los TIA de los sujetos estudiados.

Del mismo modo, se buscaron las referencias en el seguimiento sobre la presencia de fibrilación auricular (FA). La fibrilación se detectó en ECG rutinarios o en los informes de los servicios médicos que atendieron a los pacientes. Si el paciente había tenido una FA previa no se incluyó en el estudio.


Metodología de adquisición de la imagen

Este es probablemente el apartado de mayor interés, ya que se refiere a la forma en la resonancia ha aportado los datos en los que se basaran posteriormente las conclusiones.

Los imanes empleados fueron de 1.5 T, aunque se utilizaron distintas máquinas (GE y Siemens) algo lógico si consideramos que se trata de un estudio multicéntrico. Esto según hemos visto a lo largo del máster es importante a la hora de considerar los resultados.

Se nos describen los detalles técnicos de la adquisición, resolución temporal de 50 mseg, secuencias ECG gated gradient echo para 2 y cuatro cámaras, cortes de eje corto en diástole para el cálculo de la masa del ventrículo izquierdo.

El estudio de deformidad se realizó de forma centralizada por solo 5 expertos analizando las imágenes de la aurícula en 4 y 2 cámaras. Los datos se prost procesan empleando un programa MMT de Toshiba.

Es especialmente importante el detalle que mencionan los autores sobre la correlación del 90-97% que se había validado previamente en los observadores.

Se definían los bordes auriculares siguiendo el contorno de la aurícula izquierda desde la mitad del anillo incluyendo el septo hasta la cara posterior y lateral. En las 2 cámaras desde el borde anterior del anillo al techo de la aurícula. Se estudian los volúmenes y los parámetros de deformidad.

De esta forma de calcularon los volúmenes de la aurícula en los distintos momentos del ciclo cardíaco Como conocemos los volúmenes máximo y mínimo de la aurícula podemos conocer la fracción de vaciado auricular en sus dos momentos el pasivo, al abrirse la válvula mitral y el activo por la contracción de la cámara.

Para la estimación de volúmenes se usa la formula (0.848 x área 4c x área 2c / longitud 2c + longitud 4c / 2)

Tal y como se describe pueden calcularse las variaciones de volumen auricular en el tiempo.


Figura 1.

Figura 1.


Vemos como en sístole va creciendo el volumen auricular hasta alcanzar un pico y como en diástole se vacía la aurícula en dos fases. Se identifican así tres puntos A de llenado máximo; B tras en vaciado pasivo y antes de la contracción auricular y el C donde se identifica el volumen mínimo.

Hay pues tres valores de función auricular en función a la relación de volúmenes:

Una fase de vaciado pasivo con la relación: LAmax - LAperA / LAmax x100

Una fase activa: LApre A - LAmínima / LApre A x 100

FE Global LAmax - LAmin / LAmax x 100

La segunda parte del estudio se refiere a los parámetros de deformación.

La aurícula tiene una pared que se deforma durante el ciclo cardíaco. Al igual que se empezó a hacer con el estudio de los ventrículos, aquí también pueden aplicarse los parámetros de deformación.

El programa informático puede estudiar el acortamiento o alargamiento de cada segmento. Esto se realiza en las proyecciones de 2 y cuatro cámaras para permitir u estudio global de todos los segmentos durante el ciclo cardíaco. Así podemos conseguir estudiar es strain longitudinal global en cada momento del ciclo, tal y como puede verse en la siguiente grafica que muestra las fases de la deformación.


Figura 2.

Figura 2.


En el artículo se comparan a los pacientes con y sin eventos cerebro vasculares respecto a las variables de morfo funcionales de la aurícula.

Además, en cada grupo se consideraron los factores de riesgo clínicos y biológicos. La raza, el peso, el perfil lipídico, consumo de tabaco, diabetes, frecuencia cardíaca basal, presión arterial, uso de antihipertensivos, uso de estatinas, desarrollo de fibrilación auricular, masa del ventrículo izquierdo, fracción de eyección, morfología de la onda P en la derivación V1 y nivel de NT-pro-BNP. Los dos grupos fueron analizados considerando todos estos factores.


Resultado

Lo hace tan interesante este estudio es que 193 pacientes presentan un evento cerebro vascular (134 infartos y 59 accidentes isquémicos transitorios) durante el seguimiento. Como era de esperar los pacientes que sufrieron eventos son mayores y con más factores de riesgo un nivel de NT pro-BNP más alto, una masa de ventrículo izquierdo mayor y con morfología de onda P en V1 alterada.

Del mismo modo, resultaba previsible el que los sujetos que presentaron problemas cerebro vasculares habían presentado también en mayor medida fibrilación auricular durante el seguimiento. Sin embargo, hasta el 70% de los casos nunca presentaron fibrilación. Este es el grupo de mayor interés.

La clave está en la comparativa en relación con los parámetros morfológicos y funcionales de la aurícula entre los dos grupos.


 
No isquémicos
isquémicos
Valor de p
LAVI max(ml/m2) 30.1 ± 9.7 32.4 ± 13.2 0.42
LAVI min(ml/m2) 15.9 ± 6.6 18.4 ± 10 0.13
LAEF pasiva % 20.4 ± 9.1 18.6 ± 8.2 0.626
LAEF activa % 34.0 ± 10.0 31.3 ± 11.3 0.057
LAET total % 47.6 ± 9.9 43.9 ± 11 0.013
LA strain 30.6 ± 12 30.8 ± 14 0.150

Tabla 1.


Vemos como las aurículas de los pacientes que presentaron eventos isquémicos son mayores, 15.9 ± 6.6 a 30.1 ± 9.7 frente 18.4 ± 10 a 32.4 ± 13.2 ml/m2.

Si nos referimos a la función activa y pasiva del ciclo cardíaco vemos que los pacientes con eventos tienen peores funciones, caracterizadas como fracción de eyección auricular. Tanto la forma global como en la fase pasiva y en la activa la fracción de eyección auricular es más baja entre los sujetos que presentaron un evento cerebrovascular. Aunque solo la LAET total es significativamente diferente. Sin embargo, la medida del strain no mostró diferencias entre ambos grupos.

Es a mi entender, muy a destacar que la asociación de la disminución de la fracción de eyección de la aurícula izquierda con la presencia de los eventos cerebro vasculares está presente también entre los sujetos que no presentaron fibrilación auricular incluso ente los pacientes con CHA2DVAS2c más bajo. Por tanto, un paciente con disfunción auricular determinada por resonancia tiene más riesgo de eventos cerebrovasculares.

En la discusión, que ampliaremos en el siguiente apartado, es este precisamente el elemento que más se destaca.

La función global y de reservorio de la aurícula izquierda expresada como su fracción de eyección y su posible utilidad en la estratificación de riesgo para la presentación de un evento cerebrovascular.

Parece claro que el remodelado de la aurícula expresado con su dilatación y la pérdida de función podrían estudiarse mediante resonancia y emplearse como un marcador de mayor riesgo.


Figura 3.

Figura 3.


Esta figura, que se presenta en el trabajo, muestra de forma clara, la relación ajustada por las otras covariables de la fracción de eyección auricular con los eventos cardiovasculares es gradual e inversa, mayor con LAEF más bajas.


Discusión

A mi entender, el punto clave en este artículo es como la determinación de la función auricular puede tener incluso implicaciones clínicas y pronosticas en los pacientes sin enfermedad cardiovascular. Es razonable pensar que estas determinaciones podrían tener en el futuro implicaciones terapéuticas. Concretamente sobre la idoneidad de una anticoagulación preventiva en los sujetos de mayor riesgo en ritmo sinusal.

Estos datos podrían apoyar unos eventuales resultados positivos de estudios en curso como el ARCADIA(22) en el que se anticoagula a pacientes en ritmo sinusal e Ictus criptogénico que tiene evidencias de disfunción auricular.

En el recientemente publicado estudio COMPASS(23) se demuestra como estrategias de anticoagulación menos agresivas para grupos seleccionados pueden resultar de utilidad.

La limitación más evidente del estudio que comentamos radica en que la muestra es muy antigua. Ya hace 20 años (se obtuvo de 2000 a 2002) esto implica que los medios tecnológicos empleados no son los actuales. No obstante, esto no invalida en absoluto los resultados.

Es muy significativa la relación entre la función auricular, representada por la fracción de eyección y la presentación de eventos cerebrovasculares isquémicos.

Es importante el que esta asociación no está relacionada con la presencia de enfermedad cerebrovascular previa ni con los otros factores de riesgo ya descritos.

La idea de poder predecir en los pacientes la posibilidad de un evento cerebrovascular isquémico por medio del estudio de la función auricular podría sugerir el iniciar un tratamiento preventivo en los sujetos en ritmo sinusal.

Sería posible saber que sujetos con más riesgo y en los que se está desarrollando un remodelado auricular, más allá de los métodos indirectos como la morfología de la onda P o la elevación de los péptidos natriuréticos. Es posible, que los avances futuros puedan dar una visión más completa.

La falta de significación entre las medidas de los parámetros funciones de deformidad, strain, y la presentación de eventos es algo que puede atribuirse a las dificultades para evaluar la deformidad a nivel auricular. Aunque hoy están muy estudiadas y validadas las técnicas de deformidad para la función ventricular, no lo están tan tanto a nivel auricular y menos en el momento en el que realizó este estudio.

Sabemos que la fibrilación auricular se acompaña anomalías en la estructura y la función de la aurícula.

Algunos autores han hablado del término miopatía auricular para referirse a estos cambios. Serían estas alteraciones estructurales las que se relacionan con el cardio embolismo.

La arritmia podría ser más consecuencia que causa de la afectación en la pared auricular. Esto explicaría como sujetos sin arritmia o con carga arrítmica baja presentan cardioembolismo.

Del mismo modo, se ha observado como existe una discordancia temporal entre los fenómenos embólicos y la presentación de la fibrilación en muchos pacientes.

Los datos ofrecen una base para la hipótesis que defiende este estudio. Se trata en si misma de una hipótesis atractiva ya que no solo refleja un cambio en la visión actual del problema cardioembólico, sino porque podría tener implicaciones terapéuticas respecto a las indicaciones de la anticoagulación preventiva.

Nos parece igualmente destacable el que se usaran modelos de Cox para ajustar las distintas variables de riesgo, así como la presentación de fibrilación auricular ya que de no hacerlo de esta forma podrían interferir en las conclusiones.

Una de las fortalezas del estudio es la cantidad de pacientes incluidos, 4261 y el largo tiempo de seguimiento, 12 años.

Únicamente con un esfuerzo de esta categoría pueden lograrse conclusiones aceptables, pues han de producirse eventos en un número suficiente, en sujetos sin enfermedad cardiovascular previa. Aquí se registraron 134 ACVs y 59 TIAs.

El análisis de los datos reveló como el índice de volumen auricular mínimo, la fracción de eyección auricular en su fase activa, así como la fracción de eyección auricular global se asociaron a la presentación de estos accidentes cerebrovasculares.

Los resultados se ajustaron por los factores de riesgo que podrían favorecer los accidentes isquémicos, así como por los factores étnicos y demográficos. Una vez que se ajustan por la presentación de fibrilación auricular incidental únicamente la fracción auricular global mantiene esta asociación. Cuanto mejor es la fracción de eyección auricular menor es el riesgo de accidente cerebrovascular.

Hoy sabemos que la fibrilación auricular muchas veces es complicada de detectar. En algunos pacientes son necesarias largas monitorizaciones para llegar a hacer este diagnóstico. Aquí no se emplearon estos registros de larga duración, por lo que es posible que la fibrilación auricular este infra estimada. No obstante, parece claro que cuanto más sana esta la aurícula mejor se contrae y por tanto menos fibrilación auricular.

Los otros parámetros que resultaron no significativos podrían cobrar más valor en estudios más largos con más volumen de pacientes, ya que a pesar de que no se alcanza significación si se observa una tendencia.

También hay que tener en cuenta que la tecnología que avala estos datos es relativamente antigua, más de 12 años, por lo que es probable que este trabajo con los medios actuales ofrezca mejores resultados, especialmente en la línea de estudio del strain auricular.

En definitiva, el estudio que comentamos está en la línea de pensamiento que identifica la función auricular como un elemento marcador de esta entidad que conocemos como miopatía auricular en el contexto del daño cardiovascular global.

Hemos leído estudios recientes realizados con ecocardiografía y escáner que están en la misma línea y su valor es aportar más evidencias en esta hipótesis.


Conclusión

La conclusión principal de este trabajo es que la disfunción auricular valorada por cardio resonancia está relacionada con la presentación de accidentes cerebrovasculares aun en los casos en los que no hay fibrilación auricular.


Abreviaturas

  • AF: fibrilación auricular
  • CMR: cardio resonancia magnética
  • CVE: accidente cerebrovascular
  • LA: aurícula izquierda
  • LAEF: fracción de eyección de la aurícula izquierda
  • LAV: volumen aurícula izquierda
  • LAVI: volumen indexado de la aurícula izquierda
  • TIA: ataque isquémico transitorio

Bibliografía

  1. Left atrial size and function: role in prognosis Hoit B.D  J Am Coll Cardiol . 2014 Feb 18;63(6):493-505. doi: 10.1016/j.jacc.2013.10.055
  2. Reference left atrial dimensions and volumes by steady state free precession cardiovascular magnetic resonance. Maceira AM, Cosín-Sales J, Roughton M, Prasad SK, Pennell DJ.J Cardiovasc Magn Reson. 2010 Nov 11;12(1):65. doi: 10.1186/1532-429X-12-65.
  3. Left atrial size and the risk of stroke and death: The Framingham Heart Study Emelia J. Benjamin, Ralph B. D'Agostino et al. Circulation, 92, 4, 8 1995 DOI: 10.1161/01.cir.92.4.835
  4. Right atrial MR imaging studies of cadaveric atrial casts and comparison with right and left atrial volumes and function in healthy subjects.Järvinen, V. M., Kupari, M. M., Hekali, P. E., & Poutanen, V. P. Radiology, (1994).  191(1), 137–142. doi:10.1148/radiology.191.1.8134560
  5. Assessment of left atrial volume and function in patients with permanent atrial fibrillation: comparison of cardiac magnetic resonance imaging, 320-slice multi-detector computed tomography, and transthoracic echocardiography. Bue F Ross Agner 1, Jørgen Tobias Kühl, Jesper James Linde, Klaus F Kofoed, Per Åkeson, Bo V Rasmussen, Gorm B Jensen, Ulrik Dixen Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2014 May;15(5):532-40.
  6. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC.McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K, Falk V, Filippatos G, Fonseca C, Gomez-Sanchez MA, Jaarsma T, Køber L, Lip GY, Maggioni AP, Parkhomenko A, Pieske BM, Popescu BA, Rønnevik PK, Rutten FH, Schwitter J, Seferovic P, Stepinska J, Trindade PT, Voors AA, Zannad F, Zeiher A; ESC Committee for Practice Guidelines.Eur Heart J. 2012 Jul;33(14):1787-847
  7. Clinical utility and prognostic value of left atrial volume assessment by cardiovascular magnetic resonance in non-ischaemic dilated cardiomyopathy Gulati A, Ismail TF, Jabbour A, Ismail NA, Morarji K, Ali A, Raza S, Khwaja J, Brown TD, Liodakis E, Baksi AJ, Shakur R, Guha K, Roughton M, Wage R, Cook SA, Alpendurada F, Assomull RG, Mohiaddin RH, Cowie MR, Pennell DJ, Prasad SK. Eur J Heart Fail. 2013 Jun;15(6):660-70. doi: 10.1093/eurjhf/hft019. Epub 2013 Mar 8. PMID: 23475781.
  8. Cardiovascular magnetic resonance imaging for accurate sizing of the left atrium: Predictability of pulmonary vein isolation success in patients with atrial fibrillation.Jahnke, C., Fischer, J., Mirelis, J.G., Kriatselis, C., Gerds‐Li, J.‐H., Gebker, R., Manka, R., Schnackenburg, B., Fleck, E. and Paetsch, I. (2011), J. Magn. Reson. Imaging, 33: 455-463. https://doi.org/10.1002/jmri.22426
  9. Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis: objectives and design Bild DE, Bluemke DA, Burke GL, Detrano R, Diez Roux AV, Folsom AR, Greenland P, Jacob DR Jr, Kronmal R, Liu K, Nelson JC, O'Leary D, Saad MF, Shea S, Szklo M, Tracy RP.. Am J Epidemiol. 2002 Nov 1;156(9):871-81. doi: 10.1093/aje/kwf113. PMID: 12397006.
  10. Todaro MC, Choudhuri I, Belohlavek M, Jahangir A, Carerj S, Oreto L, Khandheria BK. New echocardiographic techniques for evaluation of left atrial mechanics. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2012 Dec;13(12):973-84. doi: 10.1093/ehjci/jes174. Epub 2012 Aug 21. PMID: 22909795; PMCID: PMC3598416.
  11. Kaminski, M., Steel, K., Jerosch-Herold, M. et al. Strong cardiovascular prognostic implication of quantitative left atrial contractile function assessed by cardiac magnetic resonance imaging in patients with chronic hypertension. J Cardiovasc Magn Reson 13, 42 (2011). https://doi.org/10.1186/1532-429X-13-42
  12. Kowallick, JT, Kutty, S., Edelmann, F. et al. Cuantificación de la tensión y la frecuencia de tensión de la aurícula izquierda mediante el seguimiento de características del miocardio por resonancia magnética cardiovascular: un estudio de viabilidad. J Cardiovasc Magn Reson 16, 60 (2014). https://doi.org/10.1186/s12968-014-0060-6
  13. Zareian M, Ciuffo L, Habibi M, Opdahl A, Chamera EH, Wu CO, Bluemke DA, Lima JA, Venkatesh BA. Left atrial structure and functional quantitation using cardiovascular magnetic resonance and multimodality tissue tracking: validation and reproducibility assessment. J Cardiovasc Magn Reson. 2015 Jul 1;17(1):52. doi: 10.1186/s12968-015-0152-y. PMID: 26126732; PMCID: PMC4487838.
  14. Maceira, A.M., Cosin-Sales, J., Prasad, S.K. et al. Characterization of left and right atrial function in healthy volunteers by cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson 18, 64 (2016). https://doi.org/10.1186/s12968-016-0284-8
  15. Thromboembolism in the Absence of Atrial Fibrillation. Smietana J, Plitt A, Halperin JL. Am J Cardiol. 2019 Jul 15;124(2):303-311. doi: 10.1016/j.amjcard.2019.04.027. Epub 2019 Apr 25. PMID: 31060729.
  16. January CT, Wann LS, Calkins H, Chen LY, Cigarroa JE, Cleveland JC Jr, Ellinor PT, Ezekowitz MD, Field ME, Furie KL, Heidenreich PA, Murray KT, Shea JB, Tracy CM, Yancy CW. 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society in Collaboration With the Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2019 Jul 9;140(2):e125-e151. doi: 10.1161/CIR.0000000000000665. Epub 2019 Jan 28. Erratum in: Circulation. 2019 Aug 6;140(6):e285. PMID: 30686041.
  17. Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation. Sanna T, Diener HC, Passman RS, Di Lazzaro V, Bernstein RA, Morillo CA, Rymer MM, Thijs V, Rogers T, Beckers F, Lindborg K, Brachmann J; CRYSTAL AF Investigators. N Engl J Med. 2014 Jun 26;370(26):2478-86. doi: 10.1056/NEJMoa1313600. PMID: 24963567.
  18. Healey JS, Connolly SJ, Gold MR, Israel CW, Van Gelder IC, Capucci A, Lau CP, Fain E, Yang S, Bailleul C, Morillo CA, Carlson M, Themeles E, Kaufman ES, Hohnloser SH; ASSERT Investigators. Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med. 2012 Jan 12;366(2):120-9. doi: 10.1056/NEJMoa1105575. Erratum in: N Engl J Med. 2016 Mar 10;374(10):998. PMID: 22236222.
  19. Lopes RD, Alings M, Connolly SJ, Beresh H, Granger CB, Mazuecos JB, Boriani G, Nielsen JC, Conen D, Hohnloser SH, Mairesse GH, Mabo P, Camm AJ, Healey JS. Rationale and design of the Apixaban for the Reduction of Thrombo-Embolism in Patients With Device-Detected Sub-Clinical Atrial Fibrillation (ARTESiA) trial. Am Heart J. 2017 Jul;189:137-145. doi: 10.1016/j.ahj.2017.04.008. Epub 2017 Apr 24. PMID: 28625370.
  20. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB, Kellen JC, Greene HL, Mickel MC, Dalquist JE, Corley SD; Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002 Dec 5;347(23):1825-33. doi: 10.1056/NEJMoa021328. PMID: 12466506.
  21. Goette A, Kalman JM, Aguinaga L, Akar J, Cabrera JA, Chen SA, Chugh SS, Corradi D, D'Avila A, Dobrev D, Fenelon G, Gonzalez M, Hatem SN, Helm R, Hindricks G, Ho SY, Hoit B, Jalife J, Kim YH, Lip GY, Ma CS, Marcus GM, Murray K, Nogami A, Sanders P, Uribe W, Van Wagoner DR, Nattel S; Document Reviewers:. EHRA/HRS/APHRS/SOLAECE expert consensus on atrial cardiomyopathies: definition, characterization, and clinical implication. Europace. 2016 Oct;18(10):1455-1490. doi: 10.1093/europace/euw161. Epub 2016 Jul 8. PMID: 27402624; PMCID: PMC6392440.
  22. Kamel H, Longstreth WT Jr, Tirschwell DL, Kronmal RA, Broderick JP, Palesch YY, Meinzer C, Dillon C, Ewing I, Spilker JA, Di Tullio MR, Hod EA, Soliman EZ, Chaturvedi S, Moy CS, Janis S, Elkind MS. The AtRial Cardiopathy and Antithrombotic Drugs In prevention After cryptogenic stroke randomized trial: Rationale and methods. Int J Stroke. 2019 Feb;14(2):207-214. doi: 10.1177/1747493018799981. Epub 2018 Sep 10. PMID: 30196789; PMCID: PMC6645380.
  23. Eikelboom JW, Connolly SJ, Bosch J, Dagenais GR, Hart RG, Shestakovska O, Diaz R, Alings M, Lonn EM, Anand SS, Widimsky P, Hori M, Avezum A, Piegas LS, Branch KRH, Probstfield J, Bhatt DL, Zhu J, Liang Y, Maggioni AP, Lopez-Jaramillo P, O'Donnell M, Kakkar AK, Fox KAA, Parkhomenko AN, Ertl G, Störk S, Keltai M, Ryden L, Pogosova N, Dans AL, Lanas F, Commerford PJ, Torp-Pedersen C, Guzik TJ, Verhamme PB, Vinereanu D, Kim JH, Tonkin AM, Lewis BS, Felix C, Yusoff K, Steg PG, Metsarinne KP, Cook Bruns N, Misselwitz F, Chen E, Leong D, Yusuf S; COMPASS Investigators. Rivaroxaban with or without Aspirin in Stable Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017 Oct 5;377(14):1319-1330. doi: 10.1056/NEJMoa1709118. Epub 2017 Aug 27. PMID: 28844192.