Eventos y predictores de recuperación del ventrículo izquierdo en pacientes con disfunción severa del ventrículo izquierdo sometidos a implante de válvula aórtica transcatéter

Actualmente no existen dudas de la seguridad y utilidad del recambio valvular aórtico transcatéter (TAVI) en un amplio espectro de pacientes. Sin embargo, se hipotetiza un mayor riesgo de eventos adversos en aquellos pacientes con disfunción sistólica severa (FEVI < 30) a los que se les indica la TAVI. Tampoco queda claro cómo es la respuesta del ventrículo izquierdo (VI) a dicho intervencionismo, qué factores influyen en la misma y si la recuperación de dicho VI tras la TAVI, tiene o no ventajas pronósticas. Este estudio pretende dar respuesta a todas estas cuestiones para seguir avanzando en la selección de pacientes que se puedan beneficiar de este tipo de intervencionismo.

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Antecedentes

La estenosis aórtica degenerativa afecta al 2-4% de los pacientes mayores de 65 años ⁽¹⁾ y dado que la insuficiencia cardiaca con FEVI reducida aumenta con la edad, la estenosis aórtica coexiste en ocasiones con la disfunción sistólica del VI. De hecho, aproximadamente, un tercio de los pacientes con estenosis aórtica severa sintomática tienen disfunción sistólica (FEVI < 50%), siendo la disfunción severa un fenómeno poco frecuente (entorno al 10%- 14%) ^(2,3).

Sabemos que el reemplazo valvular aórtico transcatéter o quirúrgico, es el tratamiento definitivo de la EAo. Sin embargo, la presencia de disfunción sistólica basal puede afectar al pronóstico y los eventos tras la intervención. Aunque la cirugía de la EAo severa se asocia con beneficio en la supervivencia y reducción de la morbilidad independientemente de la FEVI basal, en pacientes con disfunción sistólica, la cirugía aumenta la mortalidad tanto perioperatoria como a medio plazo comparada con los pacientes con FEVI normal ^(4,5,6,7). Sin embargo, a largo plazo, comparado con el tratamiento conservador, la cirugía aumenta la supervivencia, mejora de FEVI y los síntomas independientemente de la FEVI basal, aunque el riesgo operatorio en pacientes con edad avanzada y comorbilidades puede descartar dicha intervención.

La cirugía se ha asociado a un empeoramiento en el estadío de daño cardiaco propuesto por Genereux ⁽⁸⁾, debido al aumento de frecuencia de fibrilación auricular de nueva aparición, aumento del mismatch de las prótesis con disminución de la regresión de la masa y con disfunción VD postoperatoria relacionada con la circulación extracorpórea y la protección subóptima del VD durante la cirugía. Así, los abordajes menos invasivos minimizan el daño cardiaco de los procedimientos aumentando la recuperación tras el recambio valvular. En este sentido, el estudio de Claver et al ⁽⁹⁾ mostró una mejoría marcada del VI comparando la TAVI con la cirugía sin diferencias en la mortalidad a los 30 días.

La TAVI es actualmente una alternativa o incluso una primera opción en pacientes inoperables, con alto e incluso riesgo quirúrgico intermedio o de edad avanzada. De hecho, las guías de práctica clínica europeas y americanas indican el intervencionismo valvular con una recomendación clase I en pacientes con síntomas o FEVI < 50%. Las guías europeas ⁽¹⁰⁾ apoyan el empleo de la TAVI como tratamiento de primera línea en > 75 años independiente de la categoría de riesgo y las americanas ⁽¹¹⁾ en > 65 años con indicación similar a la cirugía.

El rol de la FEVI preprocedimiento de TAVI como un factor pronóstico independiente no está resuelto. Análisis posthoc del PARTNER IA, 1B y estudios observacionales mostraron que la FEVI basal no era un predictor de resultados a 1 año ^(12,13). Por otro lado, un metaanálisis basado en estudios no randomizados, encontró una diferencia significativa de mortalidad a 1 año entre los pacientes con FEVI normal y baja ⁽¹⁴⁾. Estas diferencias pudieron ser debidas a la falta de poder estadístico por el pequeño tamaño muestral, no emplear datos randomizados, o falta de “corelab” para el análisis de los ecocardiogramas.

Sin embargo, en el estudio PARTNER 2 realizado en pacientes con riesgo intermedio comparando TAVI vs cirugía de recambio valvular aórtico, el 28% de los pacientes que tenían una FEVI < 50% basal, tuvieron un aumento de la mortalidad total y cardiovascular a los 2 años comparado con los pacientes con FEVI normal por lo que la FEVI fue un predictor independiente de mortalidad a los 2 años tras la TAVI ^(13,14). También estudios retrospectivos han mostrado que, incluso en pacientes con estenosis aórtica moderada, la presencia de disfunción sistólica está asociada a un aumento de mortalidad y tasa de hospitalización ⁽¹⁵⁾. En sentido contrario, en el estudio de Reichl et al ⁽³⁾, los pacientes con FEVI basal normal sometidos a TAVI tuvieron significativamente menos eventos de mortalidad al año y 5 años comparados con los que tenían disfunción sistólica.

Todos estos hallazgos apoyan que la disfunción sistólica basal afecta de forma negativa al pronóstico a lo largo del espectro de la severidad de la EAo aunque pueden estar condicionado porque los pacientes sometidos a TAVI presentan además a menudo numerosas comorbilidades como enfermedad coronaria o cirugía cardiaca previa.

Los mecanismos principales de la disfunción sistólica en pacientes con estenosis aórtica son un desequilibrio de la poscarga, la presencia de daño miocárdico o los dos. La distinción entre los 2 mecanismos puede tener importancia clínica y debe tenerse en cuenta en la selección de pacientes para intervencionismo.

El desequilibrio de la poscarga cuando sobrepasa la presión del VI, produce un aumento del estrés de pared, induce remolado del miocito y de los niveles de matriz extracelular. La respuesta inicial es a nivel celular y es la hipertrofia de los miocitos dando lugar a un remodelado concéntrico y a aumento del espesor de la pared para mantener el gasto cardiaco. Con el tiempo, se genera una apoptosis progresiva de los miocitos por daño directo por el estrés mecánico por el aumento de la postcarga e indirecto por isquemia secundaria a la hipertrofia y a la fibrosis por muerte celular con disminución de capilares. Con el tiempo sigue aumentando la presión del VI y desciende la función contráctil dando lugar a la descompensación del VI y la FEVI cae. En estos casos se espera que la solución de la causa produzca la recuperación de la función ventricular. Sin embargo, si la FEVI reducida está producida por daño miocárdico intrínseco, la reducción de la postcarga con la intervención no producirá una recuperación similar de la FEVI y tendrán peor pronóstico.

La fibrosis reactiva a la perdida de miocitos, da lugar a fibrosis intersticial que es difusa, se inicia de forma precoz y es reversible y regresa tras el recambio valvular aórtico. Puede detectarse mediante RMC donde se evidencia una expansión del volumen extracelular en secuencias T1 mapping (fibrosis difusa). Sin embargo, la fibrosis de reemplazo aparece tardíamente y es irreversible siendo el realce tardío un excelente marcador y un predictor potente de mortalidad y eventos adversos cardiovasculares. Suele localizarse a nivel medioventricular (fibrosis de reemplazo) sin patrón de infarto. Una vez que se establece se considera un estadío avanzado de la enfermedad, es irreversible y la carga de fibrosis de reemplazo que el paciente acumula hasta la intervención, persiste hasta la muerte. Además, se asocia a disfunción sistólica y diastólica y descompensación del VI pasando de la hipertrofia VI a la insuficiencia cardiaca.

Hay numerosos estudios que han analizado la fibrosis por RMC como signo de daño ventricular en el contexto de la estenosis aórtica. Como sabemos, el valor de T1 nativo permite la detección de fibrosis focal o difusa sin el uso de contraste, siendo un marcador poco robusto ya que existe un solapamiento de los valores entre las diferentes severidades de la EAo y los individuos sanos y no hay un punto de corte definido para la EAo. Sí existe correlación entre el valor T1 nativo y la extensión del remodelado ventricular.

Por otro lado, la expansión del volumen extracelular se describe en fases iniciales del proceso y se ha relacionado con el strain del VI o niveles de biomarcadores con buena reproducibilidad. Su utilidad pronóstica en la EAo es limitada con solapamiento entre los diferentes grupos de enfermos. La valoración de la fibrosis difusa en la EAo requiere mayor validación, pero ofrece el potencial de identificar estadíos más precoces de enfermedad miocárdica.

El tiempo de relajación T2 también se ha estudiado en este contexto y puede proporcionar no solo información sobre la caracterización tisular sino que tiene un potencial pronóstico. Así, en pacientes con EAo severa, un valor de T2 mapping >70,2 ms se asoció a un remodelado reverso más pronunciado tras la TAVI mientras que los pacientes con un nivel de T2 bajo inicialmente, no presentaron mejoría del volumen telediastólico ni de la FEVI tras la misma ⁽¹⁶⁾.

Como hemos visto, la fibrosis miocárdica y la FEVI son marcadores dentro de un concepto denominado “daño cardiaco” asociado a la EAo. Así, tomando la población del estudio PARTNER 2, Genereux et al ⁽⁸⁾ definieron 5 estadíos dependiendo de la presencia o ausencia de daño cardiaco extravalvular (no en la válvula aórtica) detectado por eco transtorácico antes del reemplazo valvular aórtico. El estadío 2 que se asocia a daño de la AI o mitral es el más frecuente (50,2%), seguido del estadío 3 (24,9%) que se define por la presencia de daño en la vasculatura pulmonar o en la válvula tricúspide. Por tanto, en general los pacientes que llegan a una terapia de reemplazo valvular, tienen un daño cardiaco avanzado con ésta clasíficación, habiendo sobrepasado el estadío 1 de daño VI que tiene como uno de sus criterios, la disfunción sistólica del VI (FEVI < 50%). Como demuestra Genereux ⁽¹⁷⁾, la extensión del daño cardiaco pre y post intervencionismo es uno de los predictores más potentes de mortalidad a los 2 años incluso tras ajustarlo por factores pronóstico bien establecidos como la fragilidad, el EPOC o el score STS.

Sin embargo, la mejoría del daño extravalvular según los estadíos de Genereux ⁽¹⁷⁾ tras el intervencionismo valvular (tanto TAVI como cirugía), solo se produjo en el 15% de los pacientes asociándose a una reducción significativa de la mortalidad, así como del combinado de muerte y hospitalización por insuficiencia cardiaca a los 2 años. El alto número de pacientes con daño cardiaco no recuperado tras recambio valvular, hace que recomienden monitorizar a estos pacientes y adoptar un tratamiento médico optimo, valorando la presencia de enfermedades concomitantes como amiloidosis, enfermedad coronaria, HTA o arritmias para mejorar el pronóstico. Por tanto, el cambio en el estadío de daño cardiaco a 1 año es menos frecuente que el cambio de FEVI tras TAVI probablemente porque se trata de un concepto más complejo que incluye no sólo la afectación del VI, sino de la AI, válvula mitral, vasculatura pulmonar, válvula tricúspide y VD y está fuertemente asociado con otros factores independientes del pronóstico.

En el estudio de Zhou et al ⁽¹⁸⁾ el cambio de estadío de daño cardiaco tras la TAVI se produjo sólo en el 22.2% de los pacientes a los 30 días acompañándose de mejoría en el grado de disnea y en la FEVI. Sin embargo, de los pacientes en estadío 3 o 4 de daño cardiaco, la mitad mejoraron de estadío de forma significativa. Este hallazgo tiene implicaciones importantes porque estudios previos han debatido si el intervencionismo es favorable en estadíos 3 o 4 de daño cardiaco. Comparado con la ausencia de cambio en el estadío tras TAVI, el aumento del daño tras TAVI a los 30 días se asoció a un gran aumento de la mortalidad a los 2 años (HR 22,04; p < 0,001).

No solo la recuperación del daño cardiaco sino también la mejoría de la FEVI tras TAVI como demuestra nuestro estudio, se asocia a menos eventos adversos. Esto se corrobora en otros estudios como el de Reichl ⁽³⁾ en el que 14,3% tenían FEVI basal < 40% siendo sometidos a TAVI. El 40,4% recuperación de la FEVI al mes y manteniéndose al año, mostrando estos pacientes una mejoría de la supervivencia a un año y menor MACE a 5 años. Por tanto, hay que poner en valor y considerar la evaluación del daño VI en corto periodo de tiempo tras la TAVI para determinar el pronóstico de los pacientes.

En el estudio PARTNER ⁽⁶⁾ de pacientes de alto riesgo sometidos a TAVI, aproximadamente 1/3 de los pacientes con disfunción sistólica basal no demostraron mejoría de la FEVI tras la TAVI, asociándose a un aumento 3 veces mayor de mortalidad al año comparada con los que recuperaron la FEVI.

Ecocardiográficamente, diversos estudios han valorado las características basales y la respuesta de los parámetros ecocardiográficos a la TAVI. Se ha objetivado en general, que en los pacientes que recuperan la FEVI tras TAVI existe un remodelado del VI con una reducción del diámetro telediastólico y de la hipertrofia, teniendo basalmente mayor gradiente aórtico medio, menor área o FEVI más baja, es decir, mayor capacidad de mejora siendo la causa de la disfunción sistólica en esos casos de recuperación del VI, la afectación valvular ^(3,19).

De forma similar a nuestro estudio, diversos trabajos han valorado los resultados de la TAVI en pacientes con estenosis aórtica severa y disfunción sistólica severa. En un subestudio del estudio PARTNER cohorte A ⁽⁶⁾ se valoró a los pacientes de alto riesgo con estenosis aórtica severa considerando la disfunción sistólica con una FEVI < 50%. La mortalidad por cualquier causa a los 30 días y al año fue similar independientemente de la FEVI basal y la técnica de reemplazo valvular (se empleó tanto cirugía como TAVI). A los 30 días el 51,6% de los pacientes habían mejorado su FEVI. La FEVI también mejoró al año tras la TAVI de 35,7±8,5% a 48,6±11,3% (p< 0,0001). Como en nuestro estudio, la no mejoría de la FEVI a los 30 días tras la TAVI, se asoció a eventos adversos a un año. Sin embargo, tanto la mortalidad total como la cardiovascular se redujeron al año en los pacientes sometidos a TAVI con disfunción VI que experimentaron una mejoría de la FEVI tras la misma.

Otro estudio similar al previo aunque más reciente fue el de Dauerman ⁽²⁰⁾, en el que se estudiaron a 156 pacientes con FEVI < 40% sometidos a implante de TAVI Corevalve. Se objetivó una recuperación de la FEVI en el 62% de los pacientes. Éstos tenían un gradiente medio más elevado de forma significativa que el grupo en el que no se produjo la recuperación de la FEVI, siendo la técnica de implante similar en ambos grupos y el porcentaje de acceso femoral también similar. Ecocardiográficamente, la FEVI basal, el volumen sistólico y el diámetro telesistólico del VI basal fueron equivalentes entre los pacientes con recuperación precoz del VI y los que no recuperaron, con mejoría precoz y significativa de la FEVI y el volumen sistólico en el grupo de recuperación del VI. La mejoría de la FEVI fue > 17% a los 30 días en los pacientes que la recuperaron precozmente con respecto a la basal. Los pacientes sin recuperación precoz de la FEVI presentaron una mejoría significativa aunque más modesta de la FEVI a lo largo del año desde 32,9±6,2% basal a 43,3±12,3% al año (p< 0,001). La mortalidad a un año fue mayor aunque no significativa en el grupo en los que no hubo mejoría de la FEVI, al igual que las hospitalizaciones.

En el estudio de Kolte et al ⁽¹⁹⁾ se estudiaron los eventos clínicos a 5 años asociados a la recuperación de la FEVI en pacientes de riesgo alto e intermedio con FEVI < 50% sometidos a TAVI transfemoral. De 656 pacientes, la mejoría de la FEVI ocurrió en el 32,8%. La mortalidad en ambos grupos fue baja. La mejoría de la FEVI del 5% se asoció a reducción de la mortalidad global (HR 0,94; p=0,04) y cardiovascular ( HR 0,90; p=0,02) de forma significativa a los 5 años. La mortalidad no cardiaca y la rehospitalización fue similar en ambos grupos. No hubo diferencias en la clase funcional NYHA y en el cuestionario Kansas City. A partir de un aumento > 10% de la FEVI, se objetivo un descenso evidente de la mortalidad total y cada aumento del 5% de la FEVI a los 30 días, se asoció a un 6% y 10% menos de mortalidad por cualquier causa y mortalidad cardiaca a los 5 años respectivamente.

Reichl et al ⁽³⁾ también estudiaron el impacto de la mejoría de la FEVI postTAVI y su impacto pronóstico. De los 1556 incluidos el 14,3% tenían una FEVI < 40%, de los cuales el 40,4% presentaron mejoría de la FEVI a los 30 días tras la TAVI. La mejoría de la FEVI se asoció a una mejoría de la supervivencia al año (HR 2,68; p=0,009) que se redujo a los 5 años pero estos pacientes mostraron una reducción de MACE a los 5 años (p<0,0001).

Dentro de los predictores de recuperación de la FEVI, el bajo gradiente aórtico medio es un marcador independiente de baja probabilidad de mejoría del VI tras TAVI, ya que probablemente refleje una miocardiopatía avanzada. Esto lo corroboran estudios como el de Debri el al ⁽²¹⁾ con 269 pacientes, donde se objetivó que la mortalidad a medio plazo, era similar entre los pacientes con bajo flujo-bajo gradiente paradójico y los de gradiente elevado tras la TAVI. Sin embargo, en los pacientes con bajo flujo-bajo gradiente y disfunción sistólica, la mortalidad tanto cardiovascular como total fue significativamente mayor (P=0.01) así como los ingresos por insuficiencia cardiaca a 1 año.

Tampoco parece que el estudio de la reserva contráctil en esta población con estenosis aórtica de bajo flujo y bajo gradiente con disfunción sistólica sometidos a TAVI, es útil para determinar el pronóstico. En el subgrupo de pacientes con FEVI < 30% y bajo flujo-bajo gradiente, la valoración con eco dobutamina de la reserva contráctil en el estudio de Maes et al ⁽²²⁾ no demostró reducir los eventos clínicos o predecir cambios de la FEVI a lo largo del tiempo tras la TAVI. El eco dobutamina falló en predecir la recuperación de la FEVI postTAVI ya que los pacientes con reserva contráctil presentaron similar cambio de la FEVI que los que no tenían reserva contráctil tras la TAVI. También los pacientes del subestudio del registro TOPAS ⁽²³⁾ con estenosis aórtica con bajo flujo y bajo gradiente demostraron la falta de asociación entre los resultados del eco dobutamina en la recuperación de la FEVI y los eventos clínicos, mostrando resultados clínicos a 2 años aceptables tras TAVI sin asociación entre eventos y severidad de la disfunción basal.

Por ello no se debe contraindicar la TAVI a pacientes con disfunción sistólica o ausencia de reserva contráctil. De hecho, las guías americanas han prescindido la valoración de la reserva contráctil para indicar el intervencionismo (nivel de recomendación IB independientemente de la reserva contráctil) y las europeas ha reducido el valor de la medición de la reserva contráctil e indican el intervencionismo valvular en los pacientes sintomáticos con estenosis aórticas de bajo flujo, bajo gradiente con disfunción sistólica ventricular y reserva contráctil (nivel de recomendación IB) o disfunción ventricular sin reserva contráctil o con FEVI conservada ( nivel de recomendación IIA, nivel de evidencia C).

Otros estudios hay encontrado como predictores de ausencia de mejoría de la FEVI tras la TAVI, la presencia de marcapasos que asocia disincronía cardiaca dificultando la recuperación del VI, la DM, el área aórtica mayor, el cáncer, un mayor diámetro telediastólico del VI basal, o mayor FEVI basal ⁽¹⁹⁾.

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Resumen del trabajo elegido

Los pacientes de este estudio se obtuvieron a partir de un registro de intervencionismo transcatéter mitral y aórtico en el que participan 17 centros de Europa e Israel. Estos debían ser pacientes con estenosis aórtica severa sometidos a TAVI que tuvieran una FEVI preTAVI < 30% y tuvieran un control de FEVI postTAVI previa al alta del hospital.

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Figura 1. Resumen de la respuesta a la TAVI en pacientes con FEVI < 30% y mortalidad a los 3 años en todos los pacientes incluyendo la cohorte completa.

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El objetivo del estudio fue valorar en pacientes con disfunción sistólica severa basal (FE < 30%), la evolución a medio plazo tras el implante de TAVI en lo que respecta a la mortalidad a los 3 años, los patrones de respuesta del VI postTAVI y definir los predictores de recuperación de la FEVI.

De 10872 pacientes que cumplían los criterios de inclusión (se excluyeron los pacientes en los que la TAVI se realizó por vía transapical y los que tuvieron una supervivencia < 30 días postTAVI), sólo 914 (8,4%) tenían una FEVI < 30% (figura 1). La FEVI media fue de 27,3%.

En cuanto a las características basales, comparativamente con los pacientes con FEVI preTAVI > 30%, los que tenían una FEVI < 30% eran más jóvenes, hombres, con peor grado funcional (NYHA III-IV más frecuente y fragilidad), tenían un score STS más alto, gradiente valvular aórtico medio más bajo (34,9 mmHg vs 47,3 mmHg) aunque el área valvular aórtica no fue diferente entre ambos grupos. Además, tenían más antecedentes de infarto, cirugía cardiaca o intervencionismo coronario percutáneo previos, más FA y más comorbilidades (portadores de MP, EPOC, DM).

Los pacientes se agruparon según la respuesta del VI postTAVI. Así, se generaron 3 grupos:

• no recuperación del VI postTAVI (no mejoría de la FE ≥ 10% en los 60 días postTAVI)
• recuperación del VI (mejoría de la FE ≥ 10% en los 60 días postTAVI)
• normalización del VI (FE ≥ 50% en los 60 días postTAVI)

Estadísticamente se comparó la mortalidad a los 3 años de los pacientes según la FE basal (</> 30%) y la respuesta del VI a la TAVI (no recuperación, recuperación o normalización).

Además, para valorar el efecto negativo que tiene la disfunción VI basal incluso en los casos de recuperación postTAVI, el análisis de supervivencia se realizó también en pacientes con FEVI basal > 30%, según FE basal < 30%, FEVI basal < 50% y FEVI basal > 50%. También se estudiaron los predictores independientes de recuperación del VI mediante un modelo de regresión logística multivariante.

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Respuesta de la FEVI a la TAVI

De los 914 pacientes con FEVI preTAVI < 30%, 544 (59,4%) pacientes recuperaron la FEVI. De ellos, 300 (32,8%) mejoraron la FEVI ≥ 10% aunque la FEVI quedó < 50% y en 244 pacientes (26,7%) la FEVI se normalizó completamente (FEVI > 50%) (figura 1). El seguimiento con ecocardiograma de control postTAVI se realizó con una mediana de 34 días (10- 45 días).

El resto de pacientes que no recuperaron la FEVI, eran también más hombres, con más prevalencia de infarto, cirugía cardiaca o intervencionismo coronario percutáneo previos y portadores de MP. Ecocardiográficamente tenían peor FEVI basal (26,4% vs 27,5%), gradiente valvular aórtico más bajo (31,1 mmHg vs 37,8 mmHg), mayor área valvular aórtica (0,79 cm ² vs 0,63 cm ² ) y mayor probabilidad de estenosis aórtica de bajo flujo y bajo gradiente.

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Supervivencia tras la TAVI

El seguimiento medio de los pacientes fue de 596 días. La mortalidad acumulada por cualquier causa a los 3 años fue del 40,2% en el grupo de no recuperación del VI y del 35,5% en el grupo de recuperación del VI siendo la diferencia estadísticamente significativa (p< 0,001). De este último grupo, la mortalidad del grupo que recuperó el VI fue del 35,5% frente al 26,3% en el grupo de normalización del VI (p < 0,001).

La mortalidad a los 3 años de los pacientes con FEVI > 30% basal fue del 29,4%, lo que mostró en comparación, un aumento de mortalidad asociada a la no recuperación (HR 1,3; p < 0,001), una mortalidad similar con la recuperación del VI (HR 1,1; P= 0,264) y un aumento de la supervivencia asociada a la normalización del VI (HR 0,6; p=0,041). De hecho, la mortalidad a los 3 años de los pacientes que tenían una FEVI basal 30-50% fue similar (33,7%) a los que recuperaron el VI tras la TAVI (HR 1,03; p 0,783) y la supervivencia de los que normalizaron el VI tras TAVI, similar a los que tenían una FEVI basal > 50% (28,6%; HR 0,90; p=0,629) (figura 1). Los resultados fueron superponibles también si sólo se incluyen aquellos pacientes que sobreviven > 30 días tras la TAVI.

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Predictores independientes de recuperación tras la TAVI

Los factores basales asociados a la recuperación del VI tras la TAVI fueron: ausencia de infarto previo, FG > 60 ml/min y el gradiente valvular aórtico medio elevado.

De esta manera los autores concluyen que en pacientes con disfunción sistólica severa sometidos a un procedimiento de TAVI, la recuperación del VI manifestada por mejoría de la FEVI postTAVI, es el factor determinante de la mortalidad a medio plazo. La ausencia de infarto previo y un gradiente medio > 40 mmHg basalmente están asociados a recuperación del VI siendo el pronóstico de estos similar al de los pacientes sin disfunción sistólica severa.

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Discusión

Cuando se plantea un paciente para TAVI, intuitivamente la disfunción sistólica del VI se asocia a peores resultados siendo el beneficio en estos pacientes más difícil de predecir. Sin embargo, la FEVI basal tiene resultados contradictorios en cuanto a los eventos asociados.

En el estudio PARTNER ⁽⁶⁾ la mortalidad total fue algo mayor a los 30 días y al año, en los pacientes con disfunción sistólica sometidos a TAVI comparativamente con los que presentaban una FEVI > 50%. Sin embargo, dicha mortalidad fue similar a los 2 años. Así se comprobó que la relación entre la FEVI y la mortalidad no es lineal, siendo el mayor riesgo perioperatorio en pacientes con FEVI < 30% sometidos a cirugía, estando modulado por el tipo de cardiopatía y las comorbilidades. En este estudio además, se excluyeron paciente de más riesgo de eventos adversos como los no revascularizables, los de bajo gradientes o con otras lesiones valvulares severas, lo que mitiga el impacto de la FEVI en los eventos.

En el estudio PARTNER 2 ⁽¹³⁾ realizado en pacientes con riesgo intermedio, el 28% tenían una FEVI < 50% basal. En un subestudio, estos pacientes con disfunción sistólica mostraron un aumento en la muerte cardiovascular (HR 1,16; p < 0,0006) y muerte global (HR 1,09; p < 0,02) a los 2 años comparado con los pacientes con FEVI normal por lo que la FEVI fue un predictor independiente de mortalidad a los 2 años tras la TAVI.

En nuestro estudio, se eligieron pacientes con FEVI basal < 30%, a priori con mayor daño cardiaco, aunque este parámetro no se evaluó. Intuitivamente se obtendrían peores resultados y más eventos comparados con los pacientes con FEVI > 30% ya que a menudo dichos pacientes tienen más comorbilidades asociadas. Además clínicamente, los síntomas pueden ser atribuidos simplemente a la disfunción sistólica y no sólo a la enfermedad valvular lo que hace más complicado tomar un decisión intervencionista ante la duda de que sea un procedimiento fútil, llegando a la TAVI en estadíos más avanzados de la enfermedad. Por ello es necesario una valoración del riesgo beneficio más exhaustiva que en los casos de FEVI normal.

Sin embargo, en nuestro trabajo, la FEVI postTAVI y no la FEVI basal fue la que verdaderamente marcó el pronóstico de dichos pacientes, teniendo similar mortalidad a los 3 años los pacientes con similar FEVI postTAVI, independientemente de la FEVI basal.

Esta recuperación de la FEVI tras intervencionismo es mayor con la TAVI que con la cirugía. Esto es debido probablemente al mejor perfil hemodinámico de las válvulas transcatéter, al alivio más completo de la estenosis, así como la ausencia del daño quirúrgico tras la cardioplejia, menor daño por isquemia-reperfusión, inflamación o apoptosis. Además, los pacientes con disfunción sistólica severa son muy sensibles a la isquemia o a la postcarga por lo que, si se asocia enfermedad coronaria a su valvulopatía, la cirugía concomitante coronaria puede prolongar el tiempo de isquemia, siendo más beneficioso en estos pacientes el implante de TAVI. De hecho, en el estudio PARTNER se excluyeron los pacientes con enfermedad coronaria concomitante para intentar reducir el daño asociado a la cirugía.

Una de las enseñanzas del trabajo es que el porcentaje de pacientes que recuperan la FEVI tras el implante de una TAVI es un fenómeno en general frecuente, que se produce en más de la mitad de las pacientes con disfunción sistólica sometidos a TAVI. En el estudio PARTNER cohorte A, de los 108 pacientes estudiados, se produjo en el 51,6%, partiendo de una FEVI basal < 50% y obteniendo una FEVI media del 37,1% a los 30 días postTAVI. En el estudio de Dauerman et al ⁽²⁰⁾ con TAVI Corevalve® la recuperación se dió en el 62% de los pacientes con FEVI basal < 40% siendo la FEVI media del 32%.

Sin embargo, en el estudio de Kolte et al ⁽¹⁹⁾ sólo recuperaron la FEVI el 32,8% de los pacientes a los 30 días partiendo de una FEVI basal < 50% (FEVI media 37,8%). El menor porcentaje de mejoría de la FEVI que en otros estudios pudo ser debido a que eran pacientes con FEVI < 50% (FEVI basal más elevada con menos margen de aumento) especialmente en población de menor riesgo (riesgo intermedio incluido).

A través de varios estudios se ha conseguido definir el momento “timing” de la recuperación de la FEVI tras la resolución de la estenosis aórtica tanto de forma quirúrgica como percutánea. En trabajos como el estudio PARTNER cohorte A ⁽⁶⁾ o Corevalve® ⁽²⁰⁾, en los que el seguimiento ecocardiográfico fue más frecuente, se objetivo como la mejoría de la FEVI se producía de forma rápida, a los 30 días postTAVI, con algún caso de mejoría escasa hasta los 6 meses con estabilización sin más recuperación de la FEVI al año. También en el estudio de Dauerman ⁽²⁰⁾ se objetiva un patrón predominante de recuperación de la FEVI a las 48h del implante en el grupo de recuperación precoz, existiendo escasos cambios de la misma hasta el año, en los pacientes con disfunción moderada-severa. Sin embargo, en el grupo sin recuperación precoz, hubo un aumento significativo de la FEVI al año. Esto nos enseña que, una minoría de pacientes sin mejoría de la FEVI precoz, puede presentar mejoría durante el curso clínico intermedio que, aunque no analizado, puede estar en relación con la potenciación del tratamiento médico o con la respuesta tardía a la implantación valvular.

A partir de las curvas de recuperación de la FEVI a lo largo del tiempo tras la TAVI, en la mayoría de estudios descritos previamente así, como en el de Kolte et al ⁽¹⁹⁾ o Reichl et al ⁽³⁾, la recuperación de la FEVI se estableció a los 30 días, siendo en nuestro trabajo incluso más garantista ya que se da un margen de 60 días para asegurar que en todos los pacientes en los que se va a producir esa mejoría de la FEVI, ya se ha producido. Dado que los estudios nos demuestran que la evolución de la FEVI y del daño cardiaco es precoz, los 30 días puede ser un momento razonable para revaloración ecocardiográfica tras la TAVI.

Además, en diferentes estudios se objetiva cómo, cuanto mayor es la FEVI basal, menor es la probabilidad de aumento > 10% de la FEVI a los 30 días tras el reemplazo valvular ⁽⁶⁾. En este sentido, en el estudio de Maes ⁽²²⁾ et al, los pacientes con FEVI < 30% presentaron mayor cambio de la FEVI tras la TAVI que los pacientes con FEVI 30-40% ⁽²²⁾ . Así en nuestro estudio, dado que se trata de pacientes con FEVI muy baja < 30% el porcentaje de recuperación de esta fue mayor, por tener el paciente más margen de mejoría.

La recuperación de la FEVI tras la TAVI se explica porque la descarga del VI, produce un descenso de la presión telesistólica y telediastólica, un descenso de la poscarga y el estrés de pared, reduciéndose el trabajo miocárdico y la energía mecánica generada por el VI. Sin embargo, dado que dicha mejoría no sucede en todos, la intervención valvular, no garantiza la recuperación del VI como sucede con la revascularización coronaria en paciente con enfermedad extensa y FEVI < 35% ⁽²⁸⁾. Además, la recuperación de la FEVI da lugar a mejoría del gasto cardiaco postTAVI lo que se ha asociado en algún estudio a mejoría de la función renal en vez de empeoramiento tras recambio valvular tanto quirúrgico como percutáneo ⁽²⁹⁾.

El mecanismo fisiopatológico que reduce la mortalidad en pacientes con recuperación de la FEVI probablemente vaya más allá de la mejoría de los síntomas ya que en el estudio de Kolte et al ⁽¹⁹⁾, no hubo diferencias en la situación funcional o calidad de vida con respecto a los que no experimentaron mejoría interviniendo, por tanto, otros factores como la mejoría de la función renal o reducción de la muerte súbita pero requiere más investigación.

Las consecuencias clínicas de la falta de recuperación del VI parecen ser mayores tras la TAVI que tras la cirugía. En el estudio PARTNER ⁽⁶⁾ la mortalidad total y la rehospitalización así como eventos secundarios combinados de muerte y hospitalización o ictus mayor, fueron mayores en aquellos sometidos a TAVI en los que no mejoro la FEVI tras implante. Los resultados fueron similares en el estudio de Dauerman ⁽²⁰⁾ en el que la recuperación precoz de la FEVI se asoció a menor mortalidad total a un año aunque no estadísticamente significativa comparada con los que no mejoraron la FEVI postTAVI. También en pacientes de riesgo intermedio-alto, dicha mejoría de la FEVI > 5% a los 30 días postTAVI se asoció a menor mortalidad global y cardiaca a los 5 años ⁽¹⁹⁾. Por tanto, al igual que en nuestro estudio parece claro que dicha mejoría de la FEVI postTAVI se produce de forma precoz, es más frecuente cuanto mayor es el grado de disfunción y se asocia a un mejor pronóstico.

Además de la FEVI que se estudió en nuestro trabajo, Genereux et al ⁽⁸⁾ propusieron un sistema de estadiaje para cuantificar la extensión del daño cardiaco en pacientes con EAo basado a partir de los pacientes del estudio PARTNER. En general, los pacientes con estadíos más avanzados de daño cumplían características similares a los pacientes que presentan con más frecuencia disfunción sistólica y que no recuperaban la FEVI tras la TAVI. Es decir, tenían edad más avanzada, más DM, más IAM o cirugía coronaria previa, más EPOC y eran más frágiles. Además, se demostró una fuerte asociación entre la extensión del daño cardiaco y la mortalidad total y cardiaca a un año.

En los estudios PARTNER 2 y 3 se objetivó cómo el recambio valvular aórtico generaba una mejoría en el estadío de daño cardiaco en el 15,6% de los pacientes, que además se asociaba a mejoría pronóstica en la supervivencia a 1 año y en los síntomas en dichos pacientes, comparado con los pacientes en los que no había cambio y empeoraba el estadío de daño cardiaco ⁽¹⁷⁾.

En el estudio de Zhou ⁽¹⁸⁾ con pacientes sometidos a TAVI, el estadío de daño cardiaco según la escala de Genereux mejoró en el 22% de los casos y esto se asoció a una reducción de la mortalidad por cualquier causa a los 2 años. Por tanto, la estenosis aórtica se asocia a un daño extravalvular que la TAVI es capaz de revertir en algunos casos e incluso de forma completa, mejorando así el pronóstico de los pacientes tras la TAVI. Por eso, no sólo la FEVI basal y sobre todo postTAVI son factores pronósticos en los pacientes sometidos a la TAVI. Aunque todavía no se han incorporado la valoración sistemática del daño cardiaco a las indicaciones actuales para la evaluación del riesgo tras TAVI, es importante realizarla como se efectúa según la escala de estadiaje de Genereux, no sólo basalmente sino tras el implante de TAVI para conocer el pronóstico de los pacientes.

Sin embargo, las guías actuales recomiendan la estratificación de riesgo de los pacientes con EAo usando diferentes variables como la severidad de la EAo, los síntomas, FEVI, niveles de péptidos natriuréticos, tolerancia al ejercicio, score STS, fragilidad, daño de otros órganos (renal, pulmonar…) aunque no hay claras recomendaciones sobre como incorporar el daño cardiaco a la hora de la toma de la decisión clínica. Desafortunadamente, los síntomas son difíciles de identificar en los pacientes añosos y comórbidos que nos encontramos en la práctica clínica y muchos de los cambios aparecen tardíamente en el curso de la enfermedad, una vez que ya se ha establecido un daño cardiaco irreversible. Hay un gran interés en identificar marcadores objetivos de daño ventricular precoz, para optimizar el momento del intervencionismo valvular aórtico.

Como algunos pacientes muestran recuperación de la FEVI o regresión del daño cardiaco tras la TAVI, la intervención antes de que la EAo sea sintomática podría potencialmente limitar el daño cardiaco y mejorar el pronóstico a largo plazo tras la TAVI ⁽¹⁷⁾. Estudios en marcha en pacientes asintomáticos como el Early TAVI (TAVI comparado con el seguimiento en pacientes con estenosis aórtica severa asintomática) o Evolved (recambio valvular precoz guiado por biomarcadores en pacientes asintomáticos con estenosis aórtica severa) o Progress (estenosis aórtica moderada tratados con TAVI vs seguimiento) podrían poner de manifiesto una mejoría en el pronóstico con la TAVI y prevenir la progresión del daño cardiaco.

Debido a los beneficios no solo clínicos sino también pronósticos de la TAVI en algunos pacientes con estenosis aórtica severa y disfunción sistólica basal, se crea la necesidad de poder identificar a aquellos pacientes en los que puede existir una recuperación del VI tras la TAVI y por tanto se benefician de una forma más clara de la misma. En el estudio, las principales características basales asociada con recuperación del VI fueron la ausencia de IAM, el FG > 60 ml/m ² y el gradiente medio aórtico elevado (> 40 mmHg).

Elmariah et al en el estudio PARTNER cohorte A ⁽⁶⁾ encontró como predictores de recuperación del VI: la ausencia de MP, la FEVI basal no elevada, además de la ausencia de cirugía coronaria o de IAM previo descrito en nuestro trabajo. El acceso transfemoral de la TAVI, así como un gradiente medio basal mayor también presentaban mayor mejoría de la FEVI. Dauerman et al ⁽²⁰⁾ asoció la recuperación del VI a la ausencia de infarto de miocardio previo (no significativo) y a un gradiente basal > 40 mmHg (OR 4,46; 1,76-11,96).

Otros parámetros asociados a la no recuperación en otros estudios fueron: una mayor área valvular, mayor diámetro telediastólico, diabetes, cáncer, mayor FEVI basal e IAM previo, mientras que el mayor volumen latido y mayor índice de superficie corporal se relacionan con la mejoría del VI tras la TAVI ⁽¹⁹⁾.

La FEVI basal elevada produce menor mejoría de la FEVI tras la TAVI por el efecto techo (no puede mejorar la FEVI más a partir de un punto). Sin embargo, el margen de mejora en los pacientes con disfunción severa es mucho mayor. La TAVI transfemoral comparada con el acceso transapical, se asocia a mejoría de la FEVI, ya que el trauma apical puede dificultar la recuperación en aquellos con disfunción sistólica siendo por tanto de elección en aquellos pacientes con disfunción sistólica del VI. También la necesidad de MP asocia una tendencia, aunque no estadísticamente significativa, de no recuperación del VI ya que estimulación rápida ventricular genera aturdimiento y dilatación transitoria del VI que puede dificultad su recuperación, así como disincronía y disfunción si se mantiene la estimulación a largo plazo ^(20,23).

Aproximadamente un tercio de los pacientes con disfunción sistólica tienen un gradiente medio bajo < 40 mmHg ⁽²⁰⁾ . Por tanto, hay pacientes con disfunción sistólica en los que el VI aún es capaz de generar una adecuada presión que supere la resistencia valvular. Estos pacientes tienen diferentes resultados pronósticos que aquellos en los que la afectación miocárdica produce reducción del gradiente.

En el estudio de Dauerman ⁽²⁰⁾, a pesar de mostrar todos reserva contráctil con eco dobutamina, el 51% presentaron mejoría de la FEVI tras la TAVI frente a un 67% en los pacientes con gradiente basal medio > 40 mmHg (p=0,05). Barbash et al ⁽¹²⁾ demostraron que en los pacientes sometidos a TAVI con pobre reserva contráctil valorada con eco dobutamina, la mortalidad intrahospitalaria fue 6 veces mayor comparada con aquellos con reserva contráctil, aunque no hubo diferencias significativas en mortalidad a 1 año. En general, los pacientes con estenosis aórtica severa y bajo flujo-bajo gradiente tienden a tener menor FEVI, mayor fibrosis miocárdica y peor pronóstico lo que probablemente refleja una miocardiopatía más avanzada, que puede explicar la asociación con la menor recuperación de la FEVI y del volumen sistólico tras la TAVI. Actualmente la utilidad pronóstica de la reserva contráctil es baja ya que no cambia el pronóstico a medio-largo plazo y por tanto no es de utilidad para seleccionar a los pacientes para TAVI.

En numerosos estudios al igual que en nuestro trabajo, se identificó como factor predictor de recuperación del VI la ausencia de IAM. El IAM se asocia fibrosis miocárdica y perdida de mocitos funcionalmente activos lo que se relaciona con disfunción sistólica. De la misma manera, la fibrosis de reemplazo y la fibrosis difusa se asociarían a disfunción sistólica. Por tanto, dicha disfunción sistólica severa en algunos pacientes con EAO severa se puede explicar por padecer un estadío avanzado de miocardiopatía isquémica (el IAM como causa de la disfunción VI) y que posteriormente han desarrollado una EAo. Sin embargo, en otros casos, la disfunción sistólica es debida a una miocardiopatía por disfunción valvular siendo la EAo la causa primaria de la misma. Como en nuestro estudio, cuando la disfunción sistólica es debida a la afectación valvular y no a un IAM previo, la probabilidad de recuperación del VI y mejoría pronóstica es mayor postTAVI.

La utilidad de las técnicas de imagen en la valoración de la carga de fibrosis preTAVI podría ayudar a identificar la causa primaria de la disfunción sistólica del VI (si es por fibrosis-IAM o es debida a la afectación valvular, donde la capacidad de mejoría del VI es mayor y el pronóstico es mejor) para predecir la recuperación del VI, valorar el pronóstico y así mejorar la selección de pacientes. Sabemos que el grado de fibrosis miocárdica se correlaciona con la reducción de la función sistólica longitudinal y de la FEVI así como con eventos adversos como la mortalidad ⁽²⁵⁾. Existen estudios que valoran la fibrosis mediante técnicas de realce tardío o de T1 mapping en busca de parámetros que permitan definir los pacientes que se van a beneficiar de una TAVI. Valores de T1 nativo, VEC o T2 que permitan discriminar los pacientes con probabilidad de recuperación de la FEVI continúan en estudio ya que, en ocasiones, se solapan con los de la población sana. La extensión del daño miocárdico estudiado por RMC, aunque no se ha realizado en este trabajo, podría proporcionar más conocimiento en un futuro.

La disfunción renal en nuestro estudio se asoció de forma negativa de manera que, cuanto peor fue la función renal menos probabilidades de recuperación del VI no siendo un predictor independiente de recuperación del VI en otros estudios ⁽²⁶⁾. Esto se puede explicar por el tamaño de muestra menor, un mayor umbral de FE y el hecho de que en otros estudios incluían a paciente procedentes de ensayos clínicos. La disfunción renal se asocia con la cardiopatía isquémica que es también un predictor de no recuperación del VI aunque per se también produce un aumento de la mortalidad postTAVI.

Una de las mayores fortalezas del estudio es el tamaño muestral estudiando la mayor cohorte de pacientes con disfunción sistólica severa (FEVI < 30%) sometidos a TAVI siendo ésta una población poco representada en estudios previos. Por ejemplo, en el estudio PARTNER ⁽⁶⁾ sólo 108 pacientes tenían una EEVI < 50% y fueron sometidos a TAVI por lo que la extrapolación de los resultados es más limitada. En el estudio de Dauerman eran 156 pacientes con FEVI < 40% ⁽²⁰⁾ o en el de Kolte et al 659 con FEVI < 50% ⁽¹⁹⁾. Además, hasta ahora la población de FEVI < 20% estaba infrarrepresentada ya que en los estudios previos se excluían ^(6,20).

Otra ventaja de nuestro estudio es que los resultados y eventos de los pacientes, no se basan en un ensayo clínico, sino que son recogidos de los pacientes del mundo real que se han sometido a una TAVI según las indicaciones de las guías de práctica clínica actuales. También, el periodo de seguimiento es mayor que en otros estudios (2 años en subestudio PARTNER ⁽⁶⁾ , 1 año en el estudio de Dauerman ⁽²⁰⁾ o Reichl ⁽³⁾ a excepción del estudio de Kolte ⁽¹⁹⁾ et al en el que se valora la mortalidad a los 5 años. Hubo homogeneidad con respecto a otros estudios en la definición de recuperación de la FEVI (aumento ≥ 10% de la FEVI a los 30 días). En el trabajo se estudiaron además diferentes grados de recuperación del VI tras la TAVI; tanto mejoría de la FEVI como normalización de esta a diferencia del resto de estudios, en los que sólo se estudiaba la mejoría mayor 10% como dato de recuperación sin incluir la normalización de la misma como otro estadío de recuperación.

En general, los resultados fueron consistentes y similares a otros estudios independientemente del riesgo de la población a estudio (PARTNER A alto riesgo vs intermedio) ^(6,19).

Sin embargo, en el estudio existió falta de uniformidad ya que no se definió el momento de valoración de la FEVI postTAVI, siendo éste variable según la práctica clínica de cada centro, dificultando la comparación con otros estudios. Estudios como el PARTNER ⁽⁶⁾ o el de Dauerman et al ⁽²⁰⁾ han ayudado a definir cuando se produce la mejoría de la FEVI tras el intervencionismo valvular. En el estudio PARTNER cohorte A como en el estudio de Dauerman ⁽²⁰⁾ , la medición de la FEVI se realizó antes del alta, al mes, 6 meses y al año por lo que existió un seguimiento de la FEVI a lo largo del tiempo. De esta manera se objetivó que la mejoría de la FEVI se producía de forma rápida a los 30 días con escasa mejoría tardía en algún caso hasta los 180 días y estabilización al año, eligiéndose este punto de corte para valorar la recuperación del VI tras TAVI en la gran mayoría de los estudios. En el trabajo estudiado, este tiempo se amplía hasta los 60 días para garantizar una adecuada clasificación de los pacientes de manera que los pacientes agrupados en el grupo de no recuperación, eran verdaderamente pacientes en los que no iba a haber mejoría del VI tras la TAVI y así obtener resultados de mortalidad y pronóstico verdaderos. Sin embargo, la falta de ecos seriados indica que no se puede confirmar la recuperación precoz y puede hacer perder pacientes con recuperación tardía de la FEVI.

Además, el estudio ecocardiográfico tanto basal como tras TAVI tampoco se realizó de forma homogénea y estandarizada en un “corelab”, sino que fue efectuada por cada centro según sus criterios de práctica clínica. Ello puede conllevar errores de inexactitud a la hora de valorar la FEVI que pudo realizarse de forma visual o por Simpson biplano con o sin contraste o por volumen 3D de forma más exacta. La medición de la FEVI en el estudio PARTNER fue por Simpson biplano o por análisis visual en el 44% de los pacientes. Sin embargo, la centralización del análisis en un “corelab” como se realizó en la mayoría de los estudios, homogeniza, aumenta la reproducibilidad y reduce los errores a la hora de medir la FEVI lo que permite agrupar a los pacientes y valorar de forma más exacta los cambios de FEVI para interpretar posteriormente los resultados.

En cuanto a los eventos, en el estudio sólo se valoró la mortalidad global a diferencia de otros estudios que diferencian la de origen cardiovascular de la no cardiaca. No se estudiaron otros parámetros como la calidad de vida, la clase funcional o las hospitalizaciones. El estudio PARTNER cohorte A midió objetivos secundarios como el riesgo de ACV, hospitalización o daño renal agudo. De hecho, la TAVI se asoció a marcada mejoría del grado funcional a los 30 días independientemente del grado de disfunción siendo peor la recuperación funcional en los pacientes sometidos a cirugía lo que refleja la peor evolución sintomática y la lentitud de la recuperación tras la cirugía ⁽⁶⁾. En el estudio de Reichl et al ⁽³⁾ se midieron eventos MACE como objetivo secundario que incluyen la muerte cardiovascular, el infarto no fatal, el ictus, el sangrado o la reintervención aórtica a los 5 años siendo estos menores de forma significativa en el grupo con mejoría de la FEVI postTAVI (p < 0,001) ⁽¹³⁾. En el estudio de Kolte et al ⁽¹⁹⁾, no hubo diferencias en la hospitalización, clase funcional NYHA o en calidad de vida por el cuestionario Kansas City entre ambos grupos.

Tampoco se incluyeron otros parámetros ecocardiográficos de recuperación del VI como las dimensiones del VI, regresión del grado de hipertrofia o la valoración del VD. En el estudio de Reichl ⁽³⁾ et al, se objetivó una reducción del diámetro telediastólico así como de la hipertrofia en los pacientes con recuperación del VI. Tampoco se incluyen datos de la reserva contráctil con eco dobutamina en los casos de estenosis aórtica severa de bajo flujo y bajo gradiente.

Este estudio reafirma la utilidad de la TAVI en este grupo de pacientes con disfunción sistólica severa ya que el porcentaje de recuperación de la FEVI es suficiente para justificar su uso y demuestra la mejoría de la supervivencia en esta población sobre todo en aquellos casos sin infarto previo y con gradiente medio elevado. Además, nos permite entender mejor el fenómeno de la recuperación del VI tras la TAVI estudiando una población de pacientes de alto riesgo, con mayor daño cardiaco, poco estudiada en trabajos previos. Poco a poco se aboga por el concepto de “salud cardiaca global” (extensión y carga de daño cardiaco) ⁽¹⁷⁾ ya que tras la TAVI puede reducirse parámetros como la hipertrofia o mejorar la FEVI pero si el paciente continúa con otros datos de daño cardiaco con una insuficiencia mitral o tricúspide significativas o tiene FA, pueden reducirse los beneficios.

Son necesarios más estudios para determinar si las intervenciones valvulares más precoces (por ejemplo, sobre una EAo moderada) junto con técnica de imagen avanzada como la RMC para identificar patrones de fibrosis miocárdica, son necesarios para mejorar la probabilidad de recuperación de la FEVI y reducir los eventos clínicos tras TAVI.

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Conclusión

No solo la función sistólica basal sino también la recuperación del VI tras el implante de TAVI en pacientes con disfunción severa, reduce la mortalidad a 3 años comparado con la ausencia de recuperación del VI. Los factores asociados a dicha recuperación del VI y por tanto a mejor pronóstico son la ausencia de infarto, el FG > 60 ml/m ² y el gradiente medio aórtico preTAVI > 40 mmHg.

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