Valor pronóstico del área valvular aórtica indexada en la estenosis valvular aórtica

La estenosis aórtica (EA) es la valvulopatía más frecuente en los países desarrollados, su incidencia va aumentando debido al envejecimiento de la población, tratándose de la principal causa de recambio valvular (SVA) en el primer mundo.

Los síntomas clínicos junto con parámetros, habitualmente ecocardiográficos, definen la gravedad. Dependiendo la decisión terapéutica (tratamiento médico o quirúrgico) de una precisa estimación de la severidad de la estenosis, función ventricular izquierda, calcificación valvular, lesiones cardiacas asociadas y síntomas acompañantes.

La ecocardiografía es la herramienta clave habitual en el diagnóstico, evaluación y seguimiento, a través de la determinación de tres estimaciones hemodinámicas: velocidad máxima (≥ 4 m/seg), gradiente medio (≥ 40 mmHg), y área valvular aórtica determinada por ecuación de continuidad (≤ 1 cm² o área indexada ≤ 0,6 cm²/m²). Parámetros ecocardiográficos que van a estar influenciados por múltiples factores: función ventricular, postcarga ventricular, posibles errores de cálculos por los modelos utilizados, experiencia del observador, etc.

Definición clínico-ecocardiográfica que presenta limitaciones al detectarse pacientes con verdaderas EA grave paucisintomáticos, otros con síntomas muy precoces en fases iniciales dada la elevada comorbilidad asociada. Y otras situaciones con EA grave pero con gradiente medio bajo, flujo sistólico bajo, función ventricular normal o reducida.

De aquí la necesidad de la búsqueda de nuevos parámetros que nos ayuden al establecimiento de un diagnóstico preciso que nos permita una adecuada estratificación del riesgo, identificando los pacientes con mayor riesgo de muerte de causa cardiovascular que podrían beneficiarse de un tratamiento quirúrgico precoz.

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Antecedentes

La estenosis aórtica (EA) es la enfermedad valvular cardiaca más prevalente en los países desarrollados. Prevalencia que aumenta progresivamente con la edad, siendo superior al 3% en la población mayor de 75 años⁽²⁾.

Desde un punto de vista fisiopatológico, se ha considerado la EA un proceso pasivo degenerativo, que genera obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo. Aunque datos recientes ponen en duda este mecanismo, considerándolo un proceso activo muy complejo, donde la inflamación crónica, depósito de lipoproteínas, activación del sistema renina-angiotensina, transformación osteoblástica de las células intersticiales valvulares y factores genéticos regulan la calcificación activa^(3,4).

La asociación con factores de riesgo cardiovascular aterogénicos tradicionales como hipertensión, tabaquismo, diabetes, niveles de colesterol llevan a la hipótesis de que la EA es principalmente un proceso de tipo aterosclerótico⁽⁵⁾.

Enfermedad sistémica⁽⁶⁾ compleja donde la decisión sobre el tipo de tratamiento que se debe aplicar está basada en la presencia de síntomas y la gravedad de la enfermedad.

• Presencia de síntomas que denotan un mal pronóstico en el momento que aparecen^(7,8), como disnea tras esfuerzo, angina, síncope o insuficiencia cardiaca. Aunque debemos tener en cuenta que no siempre la ausencia de síntomas indica buen pronóstico, dado que los pacientes -la mayoría añosos- pueden limitar la actividad física permaneciendo paucisintomáticos al disminuir la carga de esfuerzo, enmascarando los síntomas. En cambio, otros presentan síntomas más precoces por la elevada comorbilidad asociada.
• Las guías actuales⁽⁹⁾ recomiendan la SVA, con un nivel de evidencia clase I, sólo para los pacientes sintomáticos que tiene una EA grave, definida por un área valvular aórtica (AVA) determinada por ecuación de continuidad (≤ 1 cm² o área indexada ≤ 0,6 cm²/m²), velocidad máxima del chorro aórtico (Vmax) (≥ 4 m/seg) y gradiente medio de presión transaórtico (GM) (≥ 40 mmHg). Aunque la EA con un AVA menor o igual de 1 cm² se considera grave, la EA crítica es más probable con un área valvular menor de 0,8 cm^{2 (10)}. La indexación a la superficie corporal (SC) podría ser útil, particularmente en pacientes con SC pequeña⁽¹¹⁾.

Como observamos, la cuantificación de la EA va a depender de la medida del gradiente de presión transvalvular y del área valvular. Sin embargo, la determinación del AVA por ecuación de continuidad es muy dependiente de la experiencia del operador, detectándose variabilidad inter- e intra-observador, tratándose de una medida menos robusta que la estimación del gradiente en la práctica clínica.

La medición precisa de la velocidad en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI), el diámetro del TSVI y la Vmax detectada, son fundamentales para el cálculo del AVA mediante ecuación de continuidad.

El diámetro del TSVI es fundamental para el cálculo del AVA por ecuación de continuidad y cualquier error al ser elevado al cuadrado en la ecuación afecta significativamente el cálculo del AVA, y es fuente de inconsistencias para determinar la severidad de la EA.

Un error en una de estas medidas puede dar lugar a una sub- o sobre-estimación del área valvular. La señal espectral del haz de ultrasonido debe alinearse paralela al flujo de salida del ventrículo izquierdo, colocando el volumen de muestra a unos 5-10 mm por debajo de la válvula aórtica, mostrando una señal espectral con un flujo laminar con mínimo ruido⁽¹²⁾.

Para minimizar el error, se recomienda adquirir una imagen ampliada en el eje paraesteral izquierdo en su eje largo en la sístole media, evitando realizar la medida a nivel del anillo. Medida que, aunque mejora la reproducibilidad, tiende a sobrestimar el diámetro real del tracto de salida (Figura 1).

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Figura 1. Estimación diámetro TSVI.

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Por otro lado, se requiere identificar la velocidad más elevada por doppler continuo para poder medir con precisión el GM y la Vmax. Debe realizarse desde las ventanas apical, paraesternal derecha o supraesternal. Resultando esencial una meticulosa búsqueda de la máxima velocidad aórtica, no siempre detectable tras alineación paralela al flujo en el TSVI. Y en caso de discrepancia, inicialmente, se recomienda revisión meticulosa del estudio ecocardiográfico (Figura 2).

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Figura 2. Ejemplo estimación AVA: VTITSVI: Integral Velocidad TSVI estimada por Doppler pulsado en TSVI; VTIAo: Integral velocidad máxima estimada por doppler continuo.

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Limitaciones que puede generar errores de cálculos, al cual se añade al error matemático introducido en las fórmulas utilizadas al considerar al TSVI como una estructura anatómica circular estática, en vez de elíptica con cambios dimensionales en las distintas fases del ciclo cardiaco, pudiendo subestimar los cálculos⁽¹³⁾.

Limitaciones, a las cuales debe añadirse la propia inconsistencia entre los diferentes criterios diagnósticos utilizados, dado que la relación entre el GM y el AVA dependen del gasto cardiaco, frecuencia cardiaca y periodo eyectivo sistólico. Así, como ejemplariza Burwash IG⁽¹⁴⁾, un paciente con una frecuencia cardiaca de 70 lpm, y un periodo eyectivo de 330 mseg tendría un GM de 34 mmHg, incluso podría ser menor⁽¹⁵⁾, si el área valvular fuera de 1 cm². No de 40 mmHg como siguieren las guías.

Estas dificultades técnicas obligan, en ocasiones, a completar el estudio a través de otras pruebas, que nos pueden proporcionar ayuda diagnóstica y pronóstica:

• La ecocardiografía de esfuerzo puede proporcionar información pronóstica en la EA grave asintomática al evaluar la reserva de flujo tras el aumento del GM y el cambio en la función del ventrículo izquierdo durante el ejercicio⁽¹⁶⁾. Sin embargo, datos más recientes han cuestionado la relevancia clínica de este hallazgo⁽¹⁷⁾.
• La calcificación valvular dificulta la planimetría en la cuantifiación del área valvular por ecocardiografía transesofágica, pero proporciona una evaluación adicional del anillo aórtico, anatomía del tracto de salida del ventrículo izquierdo, raíz de aorta y de las anomalías concomitantes de la válvula mitral⁽¹⁸⁾.
• La prueba de esfuerzo, aunque está contraindicada en pacientes sintomáticos con EA, es segura en pacientes asintomáticos, para desenmascarar los síntomas y para la estratificación del riesgo de los pacientes asintomáticos con EA grave⁽¹⁹⁾. La prueba de esfuerzo puede desenmascarar los síntomas hasta en un tercio de los pacientes (Recomendación Clase I recambio valvular aórtico), pudiendo proporcionar información adicional que nos puede ayudar en la estratificación del riesgo: hipotensión arterial (Recomendación IIa de SVA), detección aumento GM >18-20 mmHg (Recomendación IIb de SVA, si el riesgo quirúrgico es bajo), así como otros datos, como el no incremento de la fracción eyectiva del ventrículo izquierdo (FEVI) con el esfuerzo⁽²⁰⁾ o inducción de hipertensión pulmonar mayor de 60 mmHg⁽²¹⁾, que aunque no se contemplan en las guías, se asocian a un mayor riesgo de sufrir eventos cardiacos y a una menor supervivencia.
• La tomografía axial computerizada (TAC) multicorte y la resonancia magnética cardiovascular (RMC) proporcionan información adicional sobre la evaluación de la raíz aórtica y la aorta ascendente, incluidas las dimensiones y la extensión de la calcificación. La TAC puede ser útil para cuantificar el AVA y la calcificación coronaria, siendo particularmente importante para la cuantificación de la calcificación de la válvula al evaluar la gravedad de la EA⁽²²⁾ (Tabla 1).

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Tabla 1. Determinación de calcio por TAC multicorte. Expresado en unidades Agatston.

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• La RMC puede ser útil para la detección y cuantificación de la fibrosis miocárdica, proporcionando información de pronóstico adicional en pacientes sintomáticos⁽²³⁾.
• El valor pronóstico de los péptidos natriuréticos puede ayudarnos en la toma de decisión, en especial en el grupo de pacientes asintomáticos para determinar el momento óptimo de intervención^(24,25).
• En la actualidad, el cateterismo retrógrado del VI para evaluar la gravedad de la EA (gradiente pico-pico) no se realiza de forma rutinaria, pero puede ser útil en casos donde las pruebas no invasivas no son concluyentes.

En la progresión de la enfermedad, inicialmente, el remodelado del ventrículo izquierdo logra superar la carga hemodinámica global generada por la enfermedad valvular y arterial, pero también puede alterar la reserva de flujo sanguíneo coronario, alterando la función diastólica y asociándose con un aumento de mortalidad⁽²⁶⁾.

Además, cuando se agotan los mecanismos de adaptación, el ventrículo izquierdo es incapaz de mantener un flujo suficiente a través de la válvula aórtica; pudiendo justificar que pacientes con una EA moderada, pero con hipertensión arterial concomitante y baja distensibilidad arterial sistémica, pueda presentar síntomas similares a una EA grave, o detectar discrepancias en los criterios diagnósticos en pacientes con verdaderas EA grave con bajo gasto cardiaco junto con fracción eyectiva reducida o aparentemente conservada. Debemos tener en cuenta que la hipertensión arterial, insuficiencia mitral o tricuspídea, hipertensión pulmonar y la fibrilación auricular son entidades clínicas que a menudo coexisten con la EA grave con bajo flujo y fracción eyectiva normal⁽¹⁴⁾.

Por lo tanto, no podemos utilizar el AVA estimada por ecuación de continuidad como un valor absoluto en la toma de decisiones, dado que con frecuencia encontraremos discrepancias entre el GM, flujo aórtico y el área valvular. De aquí que, en la decisión terapéutica, se debe establecer en combinación con la tasa de flujo, gradientes de presión, función ventricular, tamaño y grosor de la pared, grado de calcificación de la válvula y presión arterial, así como la función cardiaca. Siendo preciso, tras excluir estados de alto flujo (anemia, hipertiroidismo, cortocircuitos arteriovenosos, fiebre, etc.), en ocasiones la aplicación de otras pruebas diagnósticas que nos ayuden en el establecimiento de la severidad de la lesión, estratificación del riesgo y detección de lesiones asociadas.

Discrepancias que pueden identificar distintos estados evolutivos, o distintas formas adaptativas a la interacción ventrículo izquierdo, válvula aórtica y carga hemodinámica arterial, con un mayor riesgo de episodios cardiovasculares futuros, pudiendo clasificar a los pacientes con EA grave en cuatro categorías:

• Grupo I: EA de gradiente alto (Vmax ≥ 4 m/seg; GM ≥ 40 mmHg): Se puede confirmar, excluido estados de alto flujo, la presencia de EA grave independientemente de la fracción eyectiva del ventrículo izquierdo. Pudiendo a su vez identificar a dos subgrupos, en los casos con FEVI preservada (≥ 50%) (Tabla 2), en función del volumen latido indexado a superficie corporal (IVL):
  • IVL > 35 ml/m²: subgrupo que presenta una prevalencia del 39-72%⁽²⁷⁾, según las series, representando un grupo con una enfermedad de larga exposición, manteniendo una función sistólica longitudinal normal.
  • IVL ≤ 35 ml/m²: subgrupo con una prevalencia menor (8%⁽²⁷⁾), que recoge un grupo de pacientes que ya presenta deterioro de la función longitudinal del ventrículo izquierdo, con una evolución clínica peor, informando algunos autores una asociación gradual con la mortalidad^(14,28,29).
• Grupo II: EA con flujo y gradientes bajos; y FEVI reducida (GM < 40 mmHg, FEVI <50%, IVL ≤ 35 ml/m²): en este grupo se recomienda realizar una ecocardiografía con dosis bajas de dobutamina para diferenciar la EA grave (tras normalización del flujo, persiste un AVA ≤ 1 cm²), de la pseudograve, y determinar la presencia o ausencia de reserva de flujo o reserva contráctil. La presencia de reserva contráctil (aumento volumen latido >20%) se asocia a mejores resultados, tratándose de un potente predictor de mortalidad perioperatoria y de supervivencia a largo plazo. La ausencia de reserva contráctil se asocia con una tasa de mortalidad perioperatoria del 33%, frente al 5-8% en el grupo de pacientes con reserva contráctil⁽³⁰⁾, aunque su supervivencia es mejor tras superar la cirugía que bajo tratamiento médico⁽³¹⁾.
• Grupo III: EA con flujo y gradiente bajos y FEVI conservada (GM < 40 mmHg, FEVI >=50%; IVL <=35 ml/m²): Entidad clínica difícil de abordar, con una prevalencia del 7% en asintomáticos y del 15-35% en sintomáticos⁽²⁷⁾. Representa a una población añosa, con un remodelado ventricular pronunciado, cavidad ventricular pequeña, disfunción miocárdica intrínseca, fibrosis miocárdica, elevada postcarga, enfermedad coronaria y pronóstico adverso. El grado de calcificación valvular, determinado por TAC, se relaciona con la gravedad de la EA y con los resultados.
• Grupo IV: EA con flujo normal, gradiente bajo y FEVI conservada (GM < 40 mmHg; FEVI 50%; IVL 35 ml/m²): grupo que precisa de un abordaje integral, y complementarlo con otros estudios, como la cuantificación calcio por TAC. La prevalencia oscila entre el 31-38%⁽²⁷⁾, y podría representar un grupo con un nivel menos grave de enfermedad (la mayoría presentan EA moderada) o que han estado expuesto a la enfermedad menos tiempo.

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Tabla 2. Clasificación EA grave (AVA ≤ 1cm²) en pacientes con FEVI normal en función del Gradiente medio de presión y el flujo sistólico indexado. FN= Flujo Normal; FB= Flujo Bajo; GM= Gradiente medio de presión; ↑= Elevado: ↓=Bajo

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La determinación de la deformidad longitudinal global (DLG) en los pacientes con FEVI y EA moderada o grave asintomáticos nos puede ayudar a identificar a un subgrupo de pacientes que presentan una supervivencia menor a los dos años (aproximadamente del 30% a los 2 años, DLG ≤15%; frente al 65% si es > 15%), y aunque no hay datos que justifiquen el SVA, probablemente se justifique un seguimiento estrecho^(33,34).

Al igual que la DLG, la impedancia arterial valvular (Zva se calcula como (PAS + GM) / VSI, donde PAS es la presión arterial sistólica, VSI = Volumen Sistólico indexado, GM = Gradiente medio de presión) proporciona una medida de la carga global del ventrículo izquierdo debido a la estenosis de la válvula y la postcarga vascular, que en caso de estar alterada (>4,5-5 mmHg/ml/m²) predice una reducción de supervivencia libre de episodios cardiovasculares, con un incremento del riesgo de muerte de 2,8 veces superior^(34,35).

Desgraciadamente Zva no nos permite identificar el grado de contribución relativa de la válvula aórtica sobre la postcarga vascular, o viceversa, para guiarnos en el manejo médico (control tensional) o quirúrgico (SVA).

Se ha sugerido indexar el AVA por área de SC (corte de 0,6 cm²/m² para EA grave) para pacientes con una SC inusualmente pequeña o grande. Aunque la indexación del AVA por SC es importante en niños, adolescentes y adultos pequeños, dado que aún están en fase de crecimiento y la válvula puede parecer muy estrecha. En adultos, el papel de la indexación por tamaño corporal es controvertido, principalmente porque el AVA no aumenta con el exceso corporal (peso o talla). El gasto cardiaco es dependiente del tamaño corporal. En un individuo de bajo peso y pequeño con un AVA inferior a 1 cm² puede ser adecuado para un gasto cardiaco normal. Por el contrario, un área superior a 1 cm² podría ser inadecuado para un individuo alto, grande u obeso.

Según la Organización Mundial de la Salud⁽³⁶⁾ y el CDC⁽³⁷⁾ (Centers for Disease Control), aproximadamente el 20% de los adultos en Europa y el 40% en EEUU son obesos. Finkelhor RS y cols⁽³⁸⁾ documentan que casi la mitad de los pacientes sometidos a un estudio ecocardiográfico ambulatorio presentan un índice de masa corporal (IMC)  30 Kg/m².

El aumento de peso o IMC conlleva un aumento en el gasto cardiaco y en el volumen sistólico como adaptación fisiológica al aumento del volumen sanguíneo circulante y las necesidades metabólicas. Cambio fisiológico que no parece correlacionarse de forma independiente con la aparición de eventos cardiacos adversos, por lo cual parece factible poder usar un único punto de corte indexado por SC en la definición del volumen sistólico normal en un amplio rango de tamaño corporal e IMC⁽³⁹⁾.

En cambio, como reflejan estudios de autopsia, el AVA en bebés está directamente relacionado con la edad, el peso y la SC⁽⁴⁰⁾. Sin embargo, esto no ocurre en los adultos, Westaby y cols⁽⁴¹⁾ informan de una correlación muy pobre, reforzando la idea que la indexación del AVA por SC sobreestima la EA como grave sin mejorar la precisión predictiva de eventos adversos en comparación con el área valvular no indexada^(42,43). En especial en individuos obesos, precisando reducir el punto de corte a 0,40-0,45 cm²/m como predictor de eventos adversos a los 2 años^(44,45).

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Resumen del trabajo elegido

Gamaza-Chulián S y cols⁽¹⁾. analizan en una muestra prospectiva el valor predictivo de la indexación del AVA por SC y altura sobre la mortalidad de origen cardiovascular en pacientes con EA moderada (AVA < 1,50 cm²), así como identificar el mejor valor de corte del AVA indexada en predecir un aumento de riesgo de eventos cardiovasculares en el seguimiento.

Se incluyeron 190 pacientes mayores de 18 años con EA moderada, excluyéndose los casos de EA subvalvular, supravalvular, cardiopatía congénica (excepto válvula aórtica bicúspide), diámetro de aorta torácica menor de 25 mm o en presencia concomitante de insuficiencia mitral o aortica moderada o severa, antecedente de cirugía o implante valvular previo, mala ventana acústica o pérdida en el seguimiento. No se excluyeron pacientes en fibrilación auricular o con FEVI deprimida.

El objetivo principal del estudio fue la evaluación de la muerte de causa cardiovascular durante el tratamiento médico, considerándose la fecha de implantación de la válvula aórtica como fecha para calcular el fin del seguimiento médico. Y como objetivos secundarios, mortalidad total y el combinado de muerte de causa cardiovascular y SVA.Los datos obtenidos en el estudio se analizaron de forma habitual, determinando el valor de corte AVA/SC y AVA/estatura utilizando un valor de corte con mayor sensibilidad frente a la especificidad, para evitar que se excluyeran casos con mal pronóstico, dado la elevada mortalidad de esta enfermedad.

Las variables introducidas en los modelos de riesgo proporcionales de Cox fueron: edad, FEVI, GM, Vmax, estado sintomático, AVA/SC y masa ventricular izquierda indexada. No se incluye la presencia de enfermedad coronaria, fibrilación auricular, hipertensión pulmonar basal o de esfuerzo, clase funcional o puntuación de calcio valvular aórtico.La población estudiada era añosa, predominando la causa degenerativa respecto otras etiologías (91% degenerativa, 8% bicúspide, 1% reumática), con una edad media de 74,1 ± 13 años, sin un claro predominio sexual (51% hombre), acompañándose de una elevada comorbilidad asociada (Diabetes: 48%; Hipertensión 74%; Enfermedad coronaria 30%). Se detectó un AVA < 1 cm² en el 66% de los pacientes, FEVI < 50% en un 15% (29 p) y un 13% con FEVI <40% (en 4 de 25 pacientes el GM se mantuvo bajo).El análisis de la curva ROC puso de manifiesto que tanto el AVA/SC como el AVA/estatura podían predecir de manera significativa la muerte de causa cardiovascular, como queda resumida en la tabla 3:

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Tabla 3. S= Sensibilidad, E= Especificidad, VPN= Valor predictivo negativo; VPP= Valor predictivo positivo.

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En cambio, en el análisis multivariante, tras ajuste por las variables comentadas previamente, sólo el AVA/SC <0,5 mantuvo poder estadístico predictivo de riesgo de muerte de origen cardiovascular (HR=10,9; IC 95%; 1,2-103,7; p=0,037), pero sin llegar a aumentar el rendimiento diagnóstico del AVA no indexada.

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Discusión

Actualmente la EA se considera una enfermedad activa compleja que genera obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo, donde la inflamación crónica, depósito de lipoproteínas, activación del sistema renina-angiotensina, transformación osteoblástica de las células intersticiales valvulares y factores genéticos regulan la calcificación activa. La asociación con factores de riesgo cardiovascular aterogénicos tradicionales como hipertensión, tabaquismo, diabetes, niveles de colesterol y cierta similitud histopatológica, llevan a la hipótesis de que la EA es principalmente un proceso de tipo aterosclerótico.

En última instancia, la gravedad de la EA como enfermedad sistémica se refleja en cómo el ventrículo izquierdo logra superar tanto el problema valvular como la carga hemodinámica arterial.

El papel de la ecocardiografía en la evaluación de pacientes con EA ha progresado más allá de la medición del GM, Vmax y el AVA en reposo. El espectro de la enfermedad es más complejo y desafiante, encontrándonos frecuentemente situaciones discordantes acorde a los criterios establecidos en las guías. Discrepancias que pueden identificar distintos estados evolutivos, o distintas formas adaptativas a la interacción ventrículo izquierdo, válvula aórtica y carga hemodinámica arterial, con un mayor riesgo de episodios cardiovasculares futuros.

Hallazgos discordantes, que ocurren en al menos el 30% de los pacientes con EA con una FEVI normal, predominando en mujeres⁽⁴⁶⁾, lo que arroja dudas sobre la gravedad de la enfermedad^(47,48,49), con el grave riesgo de identificar la EA como menos grave. La gran mayoría de la discordancia se relaciona con un AVA en el rango severo, pero GM o Vmax en el rango no severo. En solo una pequeña minoría de casos (<10%), el AVA se encuentra en el rango no grave (> 1 cm²), pero con GM o Vmax elevados.

Indexar o corregir un valor por SC representa un método adoptado y razonable para poder ajustar por las diferencias en el tamaño corporal.

El aumento de peso o IMC conlleva un aumento en el gasto cardiaco y en el volumen sistólico como adaptación fisiológica al aumento del volumen sanguíneo circulante y las necesidades metabólicas. Cambio fisiológico que no parece correlacionarse de forma independiente con la aparición de eventos cardiacos adversos, por lo cual parece factible poder usar un único punto de corte indexado por SC en la definición del volumen sistólico normal en un amplio rango de tamaño corporal e IMC.

Desgraciadamente no ocurre lo mismo con el AVA, utilizar un punto de corte de AVA/SC de 0,6 cm²/m² incrementa la prevalencia de EA grave. Pudiendo aumentar de un 71% a un 80% en una cohorte retrospectiva, y de 29% a 44% en la cohorte prospectiva del estudio SEAS^(43,50).

Y como documenta Gamaza-Chulian S y cols⁽¹⁾. a pesar de las limitaciones del estudio dado el pequeño tamaño muestral, reducir el punto de corte del AVA/SC <0,5 identifica a un subgrupo de pacientes con tratamiento médico con un riesgo alto de evento cardiovascular futuro, pero sin incrementar la exactitud predictiva en comparación con el AVA no indexada⁽⁵¹⁾. Observaciones clínicas refrendadas en estudios anatomopatólogicos^(42,43), en especial en individuos obesos, precisando reducir el punto de corte a 0,40-0,45 cm²/m como predictor de eventos adversos a los 2 años.

Pronóstico que está influenciado no por un único factor. A parte del valor aislado del AVA, otros factores han sido descritos en la literatura, como la presencia de síntomas, la clase funcional, edad, función ventricular, miofibrosis⁽⁵²⁾, grosor parietal, tasa de flujo, gradiente de presión, carga hemodinámica arterial⁽³⁴⁾, grado calcificación⁽⁵³⁾, reserva funcional miocárdica, función longitudinal del ventrículo izquierdo, ritmo cardiaco de base, demora intervención quirúrgica⁽⁵⁴⁾, lesiones cardiacas asociadas (enfermedad coronaria, insuficiencia mitral, hipertensión pulmonar), fragilidad y otras comorbilidades asociadas (insuficiencia renal, enfermedad vascular periférica), o detección de altas concentraciones plasmática de ciertos biomarcadores (péptidos natriuréticos) y otras. Todas ellas, van a influir, en mayor o menor medida, como predictores de eventos adversos en el futuro. La integración de todo este conocimiento podrá ayudarnos, tras un diagnóstico precoz, en la estratificación del riesgo y en la toma de decisiones, incluso en subgrupos asintomáticos⁽⁵⁵⁾.

En la práctica, a pesar de todas las limitaciones técnicas que hemos comentado en la determinación del GM, Vmax y AVA, no tendremos problemas en establecer una adecuada indicación terapéutica en los pacientes que cumplan los criterios clásicos establecidos en las guías y que presenten síntomas. Tendremos más problemas en el paciente asintomático con EA grave que cumpla los criterios clásicos, así como en el grupo con criterios discordantes, sin clínica y con una AVA inferior a 1 cm². O en el sintomático con AVA > 1 cm² con GM elevado.

El tratamiento de la EA asintomática grave sigue siendo muy controvertida, incluso en los casos con EA crítica. Por el momento no se dispone de datos concluyentes que nos permitan establecer una indicación clara sobre la SVA precoz, estando indicada en los pacientes asintomáticos con FEVI reducida por otras causas o que se desenmascare síntomas durante la prueba de esfuerzo. Y en caso de EA moderada, la indicación de la SVA está sujeta a que el paciente precise una cirugía de revascularización coronaria, cirugía de aorta ascendente u otra válvula. Por lo cual, es imprescindible establecer con la mayor precisión la gravedad de la EA para la toma de decisiones clínicas.

La integración de estos avances nos ayudará a garantizar que los pacientes con EA reciban el tratamiento más adecuado.

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Conclusión

El papel de la ecocardiografía en la evaluación de pacientes con EA ha progresado más allá de la medición del gradiente medio, velocidad máxima y el AVA en reposo. El espectro de la enfermedad es más complejo y desafiante, encontrándonos frecuentemente situaciones discordantes acorde a los criterios establecidos en las guías. Los puntos de corte absolutos no pueden utilizarse por encima de la toma de decisiones clínicas, y deben ser considerados en combinación con datos clínicos y de imagen. El AVA se considera el parámetro menos dependiente del flujo en la evaluación de la gravedad de la EA, aunque el AVA sola no puede ser el único parámetro aplicado para estimar la gravedad de la EA, su indexación por SC o altura no mejora la precisión diagnóstica ni el poder predictivo de eventos adversos en el futuro, en especial en pacientes obesos. La indexación del AVA debe reservarse en pacientes con un tamaño corporal pequeño^(41,56).

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