Valor pronóstico de la deformación longitudinal del ventrículo derecho en COVID-19

La enfermedad causada por el nuevo coronavirus (COVID-19) es una enfermedad multisistémica con alta morbidad cardiovascular. Con frecuencia, el ventrículo derecho (VD) puede verse afectado de varias formas: secundario a hipertensión pulmonar por Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA), lesión miocárdica directa, interdependencia ventricular con Ventriculo Isquierdo (VI), isquemia miocárdica⁽²⁾ o valvulopatias. Los métodos de evaluación ecocardiográfica del VD tienen varias limitaciones prácticas. Los qualitativos son muy subjetivos y dentre los cuantitativos tenemos las medidas de dimensiones y volúmenes de Auricula Derecha (AD) y VD, Velocidad sistólica del anillo lateral tricuspídeo en doppler tisular (S`), Excursión Sistólica del Plano del Anillo Tricúspideo (TAPSE) y Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo (FEVI). Recientemente, hay evidencia de que la deformación longitudinal del ventrículo izquierdo (DLVD) por ecocardiografía Speckle-Tracking bidimensional (STE), tiene mayor precisión y sensibilidad⁽³⁾, pudiendo detectar lesiones subclínicas de la función del VD. El objetivo de este trabajo es verificar si la DLVD puede ser un predictor independiente de mayor mortalidad en pacientes con COVID-19.

---

---

Antecedentes

El SARS-Cov-2 tuvo su primer registro en diciembre de 2019 en Wuhan, China, con una descripción inicial de insuficiencia respiratoria, que condujo a un Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) con una alta tasa de casos fatales (muertes / casos confirmados). El 16/01/2021 esta tasa es del 2,1% en todo el mundo⁽⁴⁾. Sin embargo, la enfermedad no se limita únicamente al aparato respiratorio y se observa que existe una afectación inflamatoria multisistémica, con una alta prevalencia de alteraciones cardiovasculares. La afectación miocárdica es uno de los principales factores pronósticos de aumento de la mortalidad, con una proporción de probabilidades ajustadas (Odds ratio - OR) de 3,42 (IC 95%: 1,88-6,22). Otros factores pronósticos importantes son la edad (especialmente en el grupo de más de 60 años) y un historial positivo de enfermedad pulmonar, diabetes mellitus e inmunosupresión, como el cáncer⁽⁵⁾.

Más que solo un historial previo de enfermedad cardíaca, los pacientes con lesión miocárdica durante la hospitalización debido a COVID-19 tienen una fuerte asociación con una mayor mortalidad^(6). En esta serie de casos con 187 pacientes, la mortalidad en el grupo que no presentó daño cardíaco durante la hospitalización, definido por el aumento de troponina T (TnT), y que no tenía enfermedades cardiovasculares (VCE) previas, tales como: antecedentes de hipertensión arterial sistémica, enfermedad coronaria o miocardiopatía, fue del 7,62%, muy similar al grupo con VCE (+) y que no mostró un aumento de TnT (-) durante la hospitalización, que fue del 13,3%.

Por otro lado, los grupos que presentaron lesión cardíaca TnT (+) durante la hospitalización tuvieron una mortalidad muy aumentada, siendo del 37,5% en los ECV (-) y la preocupante cifra del 69,44% en los pacientes cardíacos ECV previos (+) que evolucionaron con lesión miocárdico TnT (+).

En la misma serie se destaca que el desarrollo de lesión cardíaca durante la hospitalización es frecuente, afectando al 27,8% del total, y el grupo ECV (+) tuvo un aumento de Tnt en el 56% del tiempo, frente al 13% del grupo ECV (-). Esto significa que, aunque tener solo VCE previa no es un factor pronóstico independiente fuerte, el aumento de la lesión del miocardio durante la hospitalización es casi 5 veces mayor en este grupo.

Otras series de casos mostraron números más pequeños, como 12% de pacientes hospitalizados con aumento de troponina I. Entre los que tenían lesión cardíaca, hubo una incidencia significativamente mayor de SDRA (57,7% frente a 11,9%), coagulopatía (65,8% frente a 20 %), lesión renal (36,8% vs 4,7%) y disfunción ventricular o arritmias malignas, definidas por taquicardia ventricular mayor de 30 segundos, que condujo a inestabilidad hemodinámica o fibrilación ventricular. Además, es más frecuente la asociación de otras comorbilidades, como diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el desarrollo de daño renal.

Varios mecanismos pueden conducir a una lesión del miocardio. Puede deberse a la acción directa del virus sobre el corazón, como sugirió Oudit⁽⁷⁾, quien mostró la presencia del genoma del SARS-CoV-2 en el corazón del 35% de los pacientes críticamente enfermos. O puede ser secundario a una inflamación sistémica severa con liberación de un gran número de mediadores inflamatorios, la denominada “tormenta” de citocinas, que conduce a un estado trombogénico con posible daño coronario y aumento de la presión pulmonar por microtrombos.

Tanto el Ventriculo Izquierdo (VI) como el VD pueden ser afectados de forma aislada, o ambos de forma interdependiente. La discusión de las lesiones del VI no se abordará en este trabajo ya que son un capítulo separado.

El VD también está sujeto a lesiones derivadas de complicaciones pulmonares o embólicas que aumentan las resistencias vasculares pulmonares, sobre todo cuando se presentan de forma aguda, por sus características anatomofisiológicas, provocando dilatación y disfunción. El SDRA ocurre en el 29 al 67% de los pacientes⁽⁸⁾ con COVID 19 en cuidados intensivos, lo que puede conducir a cor pulmonale agudo debido a hipoxemia persistente con vasoconstricción pulmonar, edema pulmonar y trombosis microvascular. La ventilación mecánica con altas presiones de ventilación y Presión Espiratoria Final Positiva (PEEP) también contribuye reflexivamente a aumentar las presiones del VD. En este contexto, observamos una lesión miocárdica frecuente confirmada por un aumento de TnT, péptido natriurético auricular (BNP) tipo B, que refleja la distensión de la cavidad auricular, y proteína C reactiva que es un marcador inflamatorio inespecífico y de alta sensibilidad.

Sin embargo, hasta el momento existe una fuerte asociación entre la lesión miocárdica y la mortalidad en la COVID-19, pero hay una falta de evidencia para saber qué tipo de lesión y disfunción cardíaca ocurre. Como resultado, el tratamiento específico a menudo es empírico. Una valoración detallada de los parámetros del VD es importante para ajustar la terapia más adecuada al caso. Asociado a esto, una evaluación precisa de la función sistólica del VD ha demostrado ser un buen predictor de mortalidad y morbilidad en varias enfermedades cardiovasculares, como insuficiencia cardíaca, enfermedades coronarias, entre otras.

Además de la disfunción global del VD causada por el aumento de la poscarga o por la lesión inflamatoria directa, los cambios hemodinámicos y de coagulación pueden conducir a un aumento de las lesiones coronarias. La coronaria derecha suministra el 80% de la irrigación del VD en dominancia derecha, con la arteria conal irrigando el tracto de salida y la arteria descendente posterior a la pared inferior. El resto es regado por el descendiente anterior. Estas lesiones pueden ser responsables por la mayor incidencia de arritmias en estos pacientes con aumento de TnT, ya que suelen alcanzar importantes haces de conducción en el VD, por lo que es importante analizar esta cavidad por imagen.

Sin embargo, el VD tiene una anatomía y fisiología particulares que hacen que la evaluación de su función sea un desafío para el ecocardiografista. No sigue una forma geométrica simple, lo que hace que sus medidas sean complejas, tiene un aspecto triangular en planos verticales y una media luna en planos transversales, involucrando al VI. Por tanto, las medidas lineales, de área y de volumen son muy difíciles con respecto al VD, ya que no existe un modelo matemático para ser utilizado en 1 o 2 planos. La volumetría solo es significativa si se utiliza el modelo tridimensional, que son medidas de difícil obtención y no está universalmente disponible. Siempre que se utilice un software adecuado, con una resolución temporal de 20-25 volúmenes / s, con una buena imagen sistólica y diastólica, y una buena visión del infundíbulo, sus medidas parecen tener valor pronóstico en la disfunción del VD. En cualquier caso, las medidas lineales son:

1. Diámetros basal, medio y longitudinal - en apical 4 cámaras
2. Diámetro del tracto de salida del VD - en paraesternal
3. Espesor del VD: modo M o subcostal 2d
4. Área del VD: apical 4 cámaras o tracto de salida del VD

La contracción del VD es predominante en la dirección longitudinal, a diferencia del VI que tiene un movimiento de torsión / rotación (TWISTING). Aunque el estándar de oro para evaluar la función y las mediciones del VD es la resonancia magnética cardíaca (IRM), su uso en pacientes ingresados ​​en cuidados intensivos por COVID es limitado, especialmente debido a la logística relacionada con la contaminación y la necesidad de apnea, que en un contexto de hipoxemia es prácticamente imposible de obtener.

En un primer momento, evaluamos cualitativamente la función del VD, que es una forma más rápida y sencilla, pero sujeta a varios errores y variabilidad interobservador. Podemos encontrar, por ejemplo:

• Signo de McConnell descrito en embolia pulmonar aguda, donde encontramos contractilidad basal y apical preservada del VD e hipocinesia severa del segmento medio
• Hipocinesia regional: apical en las lesiones de la arteria descendente anterior y más global en el caso de la arteria coronaria derecha.

Varios parámetros más tradicionales han mostrado una buena correlación con los resultados de la RM, como: TAPSE, medidas de VD, S ', FAC VD y medidas de deformidades (STRAIN) de RV. Para realizar estas medidas, podemos utilizar 6 ventanas básicas para evaluar DV:

1. Paraesternal de eje largo estándar
2. Paraesternal Tracto de entrada / salida del VD
3. Paraesternal Eje corto
4. Apical 4 cámaras
5. Apical 3 cámaras
6. Subcostal Eje largo

Entre las valoraciones cuantitativas de la función del VD, tenemos:

• Medidas longitudinales: las medidas longitudinales son las que más se realizan, ya que son las más sencillas de realizar debido al movimiento particular del VD. Sin embargo, TAPSE y S 'pueden verse significativamente afectados por la precarga y el movimiento del VI. En este caso, los resultados pueden estar sobreestimados, ya que cuando el VI está con movimiento / función normal, puede mover la porción basal del VD, incluso si presenta una disfunción significativa.
  • TAPSE o Excursión Sistólica del Plano del Anillo Tricúspideo (Tricuspid annular plane systolic excursion). Se realiza utilizando el Modo M en el anillo tricúspide lateral, midiendo el desplazamiento entre el final de la diástole y el pico sistólico en la ventana apical. Valor normal> 17 mm
  • S’ o Velocidad sistólica del anillo lateral tricuspídeo en doppler tisular. Se realiza en la misma ventana, colocando el doppler pulsado o doppler tisular para obtener la velocidad pico sistólica del anillo lateral tricúspide durante su movimiento hacia el ápice del VD. Normal> 10 cm / s.
• Medidas más globales
  • ACF VD o Área de acortamiento fraccional del ventrículo derecho – es la disminución del área del VD trazada en 2 momentos opuestos: diástole final y sístole final en la ventana apical de 4 cámaras. Refleja la función longitudinal y radial del VD, aunque puede ser de uso limitado debido a la incapacidad para medir el tracto de salida del VD. El valor normal es> 35%.
  • RVEF ou Fracción de Eyección del Ventrículo Derecho (RV Ejection Fraction) – debe realizarse con ETT 3d para una mayor precisión.
  • RIMP (RV index of myocardial performance) o índice de Tei – Puede medirse en Doppler pulsado o Doppler tisular en el anillo lateral de la válvula tricúspide, utilizando la siguiente fórmula:
    (tiempo de cierre de la válvula tricúspide - tiempo de expulsión) / tiempo de expulsión o (tiempo de relajación isovolumétrica + tiempo de contracción isovolumétrica) / tiempo de expulsión.
    La ventaja del índice Tei es que la medición se ve menos afectada por la frecuencia cardíaca y los modelos matemáticos de la forma del VD. Sin embargo, puede haber mediciones erróneas en presiones AD aumentadas. Lo normal debe ser <0,40 (Doppler pulsado); menos de 0,55 (Doppler tisular).

Aún dentro de las medidas globales de evaluación de la función del VD, la Deformación Longitudinal del Ventrículo Derecho o Strain RV (DLVD) utilizando la ecocardiografía Speckle-Tracking⁽¹²⁾ parece tener una mayor precisión y reproducibilidad en relación a las otras medidas, sugiriendo implementar siempre que sea posible en la evaluación de la función del VD. STE analiza la mejora de los puntos de actualización en ecocardiografía bidimensional en el plano apical de cuatro cámaras. Se utiliza software para ayudar en el diseño del trazado endocárdico. La pared libre de VD se divide en 3 segmentos: basal, medio y apical, y la DLVD es una deformidad promedio de la pared libre de VD en estas 3 regiones. Otras ventajas son que tiene menos interferencia de la precarga en comparación con otros parámetros y parece ser más sensible para identificar disfunciones en comparación con otros métodos.

Tiene algunas desventajas porque depende de una buena ventana apical para la visualización completa del endocardio en todas las fases del ciclo cardíaco y depende del correcto posicionamiento de los puntos de referencia y del establecimiento de un grosor miocárdico adecuado, lo que puede ser ayudado por un buen software de análisis. Por otro lado, un mal software con una mala validación puede interferir mucho en la medida final. Además, la visualización puede ser más difícil en algunos subgrupos, como los pacientes obesos y los pacientes con hiperinsuflación pulmonar. Los pacientes con COVID-19, intubados y llenos de monitorización invasiva pueden ser candidatos para otro tipo de exploración.

Un estudio realizado en 200 pacientes⁽⁸⁾ con Insuficiencia Cardíaca (IC), definido por fracción de eyección baja por el método biplano de Simpson, y TAPSE lateral normal (> 16 mm) fueron evaluados por DLVD con software EchoPAC,> 40 cuadros / seg, adquiridos automáticamente pero ajustado manualmente para el grosor y la exclusión del pericardio. Se demostró que a pesar de un TAPSE normal, algunos pacientes habían disminuido la DLVD y esto repercutió en un aumento de 3 veces en los eventos de riesgo, como muertes u hospitalizaciones por descompensación cardíaca, durante los 28 meses de seguimiento del estudio.

Se han sugerido algunos protocolos para mejorar la precisión de la DLVD global y disminuir la variabilidad interobservador. En cuanto a la calidad de la imagen, el objetivo es realizar una adquisición de imagen en la que el borde endocárdico sea claramente visible durante todo el ciclo cardíaco. No deben incluirse los músculos papilares y el trazado debe realizarse sin incluir el miocardio o el pericardio. El grosor de la zona marcada no debe ser demasiado ancho, hasta el punto de incluir el pericardio, ni demasiado delgado.

---

Resumen del trabajo elegido

Se trata de un estudio observacional realizado en 150 pacientes adultos ingresados ​​en secuencia durante un período de 1 mes, en 3 salas de un hospital universitario de Wuhan, China, dedicado exclusivamente al COVID-19. Se excluyeron aquellos con antecedentes de miocardiopatía (2), infarto de miocardio previo (4) o con imágenes ecocardiográficas subóptimas (24), resultando en 120 pacientes. Se realizó un grupo control con 37 pacientes sanos, sin enfermedad cardiovascular. En todos los pacientes se realizó ecocardiografía transtorácica (ETT) según protocolo de la Sociedad Americana de Ecocardiografía¹³ y ecocardiografía de miembros inferiores en promedio 7 días después del ingreso, además de la recolección de biomarcadores cardíacos(troponina I, CK-mb, BNP).

Fueron analizados en ETT:

1. Mediciones sistólicas de VI
   1. Volúmenes de fin de diástole (VFD) y de fin de sístole (VFS)
   2. FEVI (Simpson)
   3. Masa de VI (Devereaux) en el plano paraesternal.
2. Mediciones diastólicas de VI
   1. E/A
   2. E/e` (anillo septal)
3. Mediciones de VD
   1. Dimensiones longitudinales de AD e VD en el plano apical de 4 cámaras
   2. TAPSE en anillo lateral en modo M
   3. Área de acortamiento fraccional del ventrículo derecho (ACF VD)
      1. ACF VD = [ (Área fin diástole VD – Área fin sístole VD) x 100 ] / Área fin diástole VD
   4. Velocidad sistólica del anillo lateral tricuspídeo en doppler tisular (S’) en el plano apical 4 cámaras
   5. Presión Sistólica de la Arteria Pulmonar (PSAP) cuando fue posible. Velocidad del jet de insuficiencia tricúspide mediante Doppler contínuo usando la ecuación modificada de Bernoulli y Pressión de AD por el tamaño de VCI:
      1. PSAP = 4v2 + PAD
         El PAD fue estimado medindo VCI. Si el diámetro de la VCI es < 15 mm y colapsa totalmente con la inspiración, sugiere una PAD de 0-5 mmHg. Un diámetro de VCI > 23 mm y colapsa menos del 50% sugiere una PAD elevada = 15 mmHg -20 mmHg). Si no colapsa, PAD > 20 mmHg. Grados intermedios de VCI 15-23 mm y colapso > 50% PAD 5-10 mmHg . VCI normal y colapso < 50%, PAD 10-15 mmHg.
4. Ecocardiografía Speckle-Tracking12 (STE): analiza el abordaje de los puntos de actualización en la ecocardiografía bidimensional en el plano apical de cuatro cámaras. Se utilizó el software 2D AutoStrain (Qlab13, Philips Healthcare, Andover, Massachusetts) en las 4 cámaras del plano apical con una velocidad de 50-70 fresas / seg. El borde endocárdico se trazó manualmente y el resto se generó automáticamente. Hubo ajustes manuales para el grosor del miocardio. La pared libre de VD se divide en 3 segmentos: basal, medio y apical. DLVD es una deformidad promedio de la pared libre del VD en estas 3 regiones. En cuanto a las estadísticas, el límite normal (índice máximo de Youden) se utilizó la curva de Característica Operativa Relativa (curva característica operativa del receptor) - ROC.

La edad media fue 61 ± 14 años. Se encontraron 6 pacientes con Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). No hubo diagnóstico durante la hospitalización de embolia pulmonar (EP). Todavia, trombosis venosa profunda (TVP) ocurrió en 49 pacientes, correspondiente al 41%.

Los pacientes fueron divididos en 3 terciles según los resultados del DLVD(18.4±1.8 en 3º tercil vs 23.5±1.4 en 2º tercil y 28.6±2.9 en 1º tercil).

Los que quedaran en el tercil inferior se encontró niveles más altos de D-dimero e Proteína C-reactiva; necesitaron flujos de Oxígeno (O₂) más altos y ventilación mecánica(10 pacientes en 3º tercil vs 5 en 2º tercil y 0 en 1º tercil); mayor incidencia de lesión miocárdica (22 pacientes en 3º tercil vs 10 en 2º tercil y 10 en 1º tercil) y Frecuencia Cardíaca, Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (21 pacientes en 3º tercil vs 10 en 2º tercil y 10 en 1º tercil) y trombosis venosa profunda (25 pacientes en 3º tercil vs 12 en 2º tercil y 12 en 1º tercil). La mortalidad fue significativamente mayor (13 pacientes en 3º tercil vs 5 en 2º tercil y 0 en 1º tercil). Sin embargo, no hubo diferencia entre la fracción PaO₂/FiO₂, troponina I, BNP o lesión renal aguda.

Entre los hallazgos ecocardiográficos:

• No hubo diferencia estadística en las mediciones de VI entre el tercil superior e inferior.
• Respecto al VD, los pacientes del tercil inferior tenían EA dilatada, VD FAC inferior y TAPSE, insuficiencia tricuspídea (IT) moderada a grave. Sin embargo, no hubo diferencia entre la dimensión del Cava inferior y S '.
• La DLVD fue menor en pacientes con SDRA (21,3 4,6% frente a 24,6 4,4%; p <0,001).
• Después de un seguimiento promedio de 51 días, hubo 18 muertes. Nuevamente, no hubo diferencias entre las medidas de VI entre los grupos sobrevivientes y no sobrevivientes, sin embargo, en los que murieron se encontraron:

• cavidades derechas y arteria pulmonar dilatada; DLVD, FAC VD y TAPSE más pequeños. Aumento de PSAP.
• Los diámetros de Vena Cava Inferior (VCI), insuficiencia tricúspide y S' fueron similares.

Tres parámetros ecocardiográficos de VD mostraron diferencias estadísticamente significativas para estimar la mortalidad: DLVD, FAC RV y TAPSE El ROC y el área de la curva de la curva (AUC) ROC se colocaron en un análisis de:

• DLVD con un valor óptimo del 23% fue 0,87
• ACF VD con un valor óptimo de 43,55% fue 0,72 (p = 0,028)
• El valor óptimo de TAPSE 23 mm fue 0,67 (p = 0,002).

La sensibilidad para la mortalidad por DLVD fue del 94,4% y la especificidad fue del 64,7%.

Utilizando la curva de mortalidad de Kaplan-Meier, cuando se separaron por terciles, la mortalidad fue mayor en pacientes con RVLS ± 20,5%, seguida de RVLS en el rango entre 20,6% y 25,4%, y menor entre pacientes con RVLS ± 25,5 % (p <0,001).

Usándose la regresión de Cox univariable, el cociente de riesgos instantâneos (CRI) fue de:

• Sexo masculino CRI: 4.49 (CI: 1.48 to 13.66; p 1⁄4 0.008)
• SDRA CRI: 10.31 (95% CI: 2.98 to 35.63; p < 0.001)
• DLVD CRI: 1.45 (95% CI: 1.26 to 1.67; p < 0.001)
• FAC VD CRI: 0.88 (95% CI: 0.81 to 0.95; p = 0.002)
• TAPSE CRI: 0.86 (95% CI: 0.76 to 0.97; p = 0.018)

Los factores que no fueron predictivos de mortalidad en este análisis fueron: edad, comorbilidad, CKmb, troponina I, insuficiencia tricúspide moderada a severa, uso de inhibidor de la enzima convertidora de angiotesina o angiontensina II, bloqueador del receptor de angiotensina II, S' y volumen diastólico final de VI.

La reproducibilidad de la DLVD intra e interobservador fue excelente, confirmada por el análisis de Bland-Altman que mostró un pequeño sesgo (intraobservador: 0.33; interobservador: 0.70) y estrechos limites de acuerdo (intraobservador: 2.19 to 1.54; interobservador: 3.08 to 4.49).

---

Discusión

Históricamente, siempre se ha dado mayor importancia a la evaluación de las cavidades izquierdas del corazón por parte de los cardiólogos / ecocardiografistas, dejando algo descuidado el estudio de las cavidades derechas. Algo similar ocurre con la evaluación de la función sistólica a expensas de la función diastólica.

Sin embargo, más recientemente con la evolución en la evaluación del VD, especialmente desde el punto de vista cuantitativo derivado de la mayor comprensión de la anatomía y fisiología de esta cavidad asociada al desarrollo de nuevas herramientas por parte de los ecocardiografistas, están surgiendo varias evidencias con excelente correlación con el tratamiento de referencia, como la resonancia magnética cardíaca, la angiografía computarizada y otros monitores más invasivos como los catéteres Swan-ganz.

Otro dato importante es que existen cambios en las medidas del VD que tienen una importancia pronóstica significativa en diversas situaciones, como en pacientes infartados sometidos a angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria⁽⁸⁾ (ACTP), predictor independiente de mortalidad en pacientes en shock cardiogénico por infarto ST-supra⁽⁹⁾. entre otras innumerables evidencias.

A pesar de ser una enfermedad nueva, con el primer caso descrito en diciembre de 2019, varios autores describen con frecuencia la afectación cardíaca en COVID-19, con una fuerte asociación entre lesión miocárdica y mortalidad^(7,10). En la mayoría de las series de casos descritas se miden marcadores de lesión cardíaca como la troponina I, T o BNP. Sin embargo, la afectación cardíaca es desigual y requiere una evaluación mediante pruebas de imagen. A menudo hay un cambio en el RV en estos pacientes. Algunos autores sugieren alrededor del 30% en pacientes críticos⁽¹¹⁾, otros hasta el 41% con dilatación del VD, de los cuales el 78% fueron intubados.⁽¹²⁾

En este estudio, hubo una asociación entre los no sobrevivientes y la dilatación de la disfunción del VD, que no es necesariamente causada por un aumento de las presiones pulmonares. La disfunción del VD a menudo contribuye a la insuficiencia cardíaca global.

Además, parece que la función VI puede conservarse y ya existen cambios diastólicos en la función VI y RV⁽¹³⁾. En ese estudio en Israel, el 39% de los 100 pacientes analizados con ETT dentro de las 24 horas posteriores al ingreso tenían dilatación y disfunción del VD, seguido del 16% con cambio diastólico en VI y solo el 10% con disfunción sistólica en VI.

En otras palabras, la alteración de la función del VD parece tener una mayor o más temprana importancia como pronóstico que la disfunción sistólica del VI, que parece estar menos afectada o más tardía⁽¹⁴⁾. En pacientes con SDRA ya se observaba esta tendencia, con solo un cambio diastólico subclínico en VI, sin cambio sistólico. En ese momento, no se realizó ningún estudio de la función del VD.

La COVID-19 puede afectar el VD de varias formas:

1. La ventilación mecánica (VM) puede equilibrar negativamente la interacción corazón-pulmón. Los niveles altos de presión de ventilación y PEEP aumentan la Resistencia Vascular Pulmonar (PVR), causando disfunción y dilatación del VD.
2. Vasocontricción pulmonar hipóxica persistente
3. Otro mecanismo sugerido es el microembolismo pulmonar, ya que es una enfermedad trombogénica, especialmente aquellas con niveles elevados de d-dímero.
4. El uso de vasopresores también puede aumentar la lesión cardíaca, especialmente cuando hay hipovolemia asociada, que a menudo ocurre en un intento de restringir el agua para prevenir el edema pulmonar. Esta situación acaba provocando hipoperfusión sistémica y fallo multiorgánico.
5. Lesión directa por SARS-CoV-2 a los cardiomiocitos e indirectamente por la inflamación pulmonar y sistémica causada por la tormenta de citocinas. En este caso, hay vasodilatación intensa y disminución de la precarga del VD.

Algunas ventajas de la ecocardiografía se han convertido en una excelente herramienta durante la pandemia de COVID, especialmente relacionadas con el hecho de que se trata de pacientes críticos con extrema dificultad de transporte entre los distintos sectores intra e interhospitalarios. Su portabilidad y relativa facilidad de limpieza lo hicieron esencial en la evaluación de estos pacientes. Además, la resonancia magnética cardíaca requiere períodos de apnea, prácticamente imposible en pacientes no intubados.

En este estudio se han reproducido algunos factores de riesgo ya descritos por otros autores, como los pacientes masculinos y los que presentan SDRA. Sin embargo, la lesión miocárdica y la insuficiencia cardíaca son más frecuentes en los pacientes con COVID-19 que en los que tienen SDRA por otros motivos, lo que justifica la evaluación de la función del VD en este subgrupo de pacientes.

• Sexo masculino CRI: 4.49 (95% CI: 1.48 to 13.66; p 1⁄4 0.008)
• SDRA CRI: 10.31 (95% CI: 2.98 to 35.63; p < 0.001)

En cuanto a los parámetros ecocardiográficos para la evaluación cuantitativa de la función del VD, tenemos algunas limitaciones:

1. TAPSE y S ' representan solo el movimiento longitudinal del segmento basal del VD y pueden no reflejar la función general del VD
2. La FAC VD depende del plan de adquisición de imágenes, que puede tener una gran variabilidad interobservador y también depende de una buena imagen final sistólica y diastólica final que a su vez depende de una buena ventana, de una frecuencia de muestreo adecuada para obtener la imagen correcta.
3. El VDLD es menos dependiente del ángulo de imagen, solo tiene una buena imagen del endocardio, pudiendo detectar la disfunción del VD con mayor sensibilidad y precisión que TAPSE o FAC VD.
   • Puede identificar fácilmente los valores máximos y mínimos de deformación por ser dinámico, mientras que FAC VD depende de la correcta congelación de la imagen final sistólica y diastólica.
   • DLVD depende de la alta resolución temporal de las muestras. Por lo que puede ser menos preciso en pacientes con frecuencia cardíaca más alta⁽¹⁵⁾.
   • No varía tanto con la precarga como con otras medidas⁽¹⁶⁾.
4. Los resultados de la curva ROC de TAPSE, FAC VD y DLVD muestran un AUC más favorable a este último, lo que significa que DLVD tiene más información pronóstica que los primeros parámetros. Este superiodo se puede explicar porque evalúa toda la pared libre del VD, mientras que TAPSE y S 'solo los segmentos basales. AUC de parámetros:
   1. DLVD 87
   2. FAC VD 72 (p=0.028)
   3. TAPSE 67 (p=0.002)
5. Usándose la regresión de Cox univariable, el cociente de riesgos instantâneos (CRI), observamos que el intervalo de confianza de los parámetros FAC VD y TAPSE pasa por 1, lo que significa que no tienen significación estadística para el pronóstico de mortalidad.
   1. DLVD CRI: 1.45 (95% CI: 1.26 to 1.67; p < 0.001)
   2. FAC VD CRI: 0.88 (95% CI: 0.81 to 0.95; p = 0.002)
   3. TAPSE CRI: 0.86 (95% CI: 0.76 to 0.97; p = 0.018)

El trabajo en cuestión presenta algunas críticas ecocardiográficas como limitaciones de los parámetros recomendados para cuantificar la función del VD⁽¹⁷⁾:

1. DLVD está influenciado por la poscarga. En los resultados se observa que los que estaban en el tercil inferior también tenían mayor insuficiencia tricuspídea y niveles más altos de PSAP. Por tanto, puede ser que los valores más bajos de DLVD sean más consecuencia de este aumento de la poscarga que de una lesión miocárdica.
2. Cabe señalar también que, aunque el 40% de los pacientes presentaban TVP en la ecografía, no hubo diagnóstico de EP. Solo 2 pacientes fueron sometidos a angiotomografía computarizada según criterios clínicos. Eventualmente, existe la posibilidad de una microembolización clínicamente insignificante, pero que puede haber ayudado a aumentar la PSAP y disminuir la DLVD.

24 pacientes fueron excluidos del estudio porque no fue posible tener imágenes satisfactorias, equivalente al 16% del total. Cabe recordar que el posicionamiento puede resultar complicado en pacientes intubados y monitorizados de forma invasiva, además de malas ventanas en pacientes con hiperinsuflación pulmonar. Sin embargo, este número puede ser mayor en otros estudios, ya que hubo pocos obesos - IMC de 23,7 ± 3,0, además de pocos pacientes con ventilación mecánica y consecuentemente hiperinsuflación por niveles elevados de PEEP, factores que se sabe que dificultan la obtención de una buena imagen apical. Además, no hay informes sobre cuándo se realizaron el ETT y la adquisición de imágenes, que puede haber sido antes de que se colocaran en VM. El número de pacientes sin una buena visualización puede ser mucho mayor que el 16% descrito.

Existen algunas limitaciones en el trabajo:

• Se trata de un estudio unicéntrico en un hospital de referencia de COVID-19, lo que puede resultar poco para hacer que la muestra sea poco representativa de la población, tanto porque no evalúa diferencias regionales, como puede concentrar una población con mayor gravedad de la enfermedad. De los 120 pacientes, 41 tenían ADRS, de los cuales 15 fueron intubados (12,5%) y 22 tuvieron que ser ingresados ​​en la unidad de cuidados intensivos (21%). La tasa de mortalidad fue del 15%, muy superior al 2-5% de otros estudios.
• La muestra es pequeña y es dudoso que el diagnóstico de disfunción del VD pueda afectar el tratamiento⁽¹⁸⁾ y disminuir la mortalidad. El valor de ETT y la evaluación del RV deben utilizarse no solo en la estratificación y el valor pronóstico de la mortalidad, sino como una guía para el tratamiento de apoyo en COVID-19. Los niveles de PEEP se pueden ajustar según el RV o las mediciones de función. Las mediciones de presión directa o las estimaciones por TTE pueden guiar los cambios hemodinámicos y optimizar la pre y poscarga, reduciendo la necesidad de vasodilatadores pulmonares o inotrópicos. El seguimiento de los signos de embolia pulmonar asociados con un aumento del dímero D puede conducir a una terapia antitrombótica. De todos modos, la ETT puede ayudar en el tratamiento, además de ser solo un marcador pronóstico.
• En relación al análisis por la curva ROC, la crítica es que la sensibilidad, especificidad y AUC son estimadores multiestímulos de parámetros públicos; como resultado, cada uno está asociado con un error de estimación, por lo que es necesario reportar sus respectivos intervalos de confianza⁽¹⁹⁾.
• Existen varios software para analizar el DLVD. En este trabajo, solo se utilizó 1 de ellos, con resultados que pueden no ser reproducidos en otros estudios con otros desarrolladores.
• Se sabe que existe interdependencia entre VI y VD, especialmente por el movimiento del tabique, además de un aumento de la poscarga que puede alterar los valores de DLVD. Esta relación no se ha estudiado en este trabajo.

Hubo una incidencia del 41% de trombosis venosa profunda (TVP), pero no hubo diagnóstico de embolia pulmonar. Hay que tener en cuenta algunas consideraciones: a todos los pacientes se les realizó cribado de TVP, ya que realizaron un doppler de miembro inferior al mismo tiempo que el TET, mientras que solo se les realizó angiotomografía pulmonar en los casos de gran sospecha clínica, lo que ocurrió solo en 2 120 pacientes en el estudio, que resultaron negativos. Sin embargo, esto puede haber sido la causa de un aumento de la poscarga del VD y puede haber sido una variable en la medición de la DLVD.

---

Conclusión

La deformación longitudinal del VD tiene un estupendo valor pronóstico en pacientes con COVID-19, con mejores valores predictivos de mortalidad que otros parámetros tradicionales de evaluaciones de la función del VD y VI.

---

---

Bibliografía

1. Li Y, Li H, Zhu S et al (2020) Prognostic value of right ventricular longitudinal strain in patients with COVID-19. J Am Coll Cardiol Img 2020; 13(11): 2287-99. DOI: 10.1016/j.jcmg.2020.04.014
2. Haddad F, Hunt S et al. Right Ventricular Function in Cardiovascular Disease, Part II: Pathophysiology, Clinical Importance, and Management of Right Ventricular Failure. Circulation. 2008;117:1717-1731 doi 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.653584
3. Longobardo L, Suma V, Jain R, et al. Role of two-dimensional speckle-tracking echocardiography strain in the assessment of right ventricular systolic function and comparison with conventional parameters. J Am Soc Echocardiogr 2017; 30:937–46.e6. PMID: 28803684. DOI: 10.1016/j.echo.2017.06.016
4. https://www.worldometers.info/coronavirus/#countries. Acessed in 16/01/2021
5. Fadaka A et al. Understanding the epidemiology, pathophysiology, diagnosis and management of SARS-CoV-2. J Int Med Res 2020; 48(8): 1-23. DOI: 10.1177/0300060520949077
6. GUO T et al. Cardiovascular Implications of Fatal Outcomes of Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol 2020; 1;5(7):811-818. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1017.
7. OuditGY,KassiriZ,JiangC,etal. SARS-coronavirus modulation of myocardial ACE2 expression and inflammation in patients with SARS. Eur J Clin Invest. 2009;39(7):618-625. doi:10.1111/j. 1365-2362.2009.02153.x
8. Antoni ML, Bax JJ. Prognostic value of right ventricular function in patients after acute myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. Circ Cardiovasc Imaging. 2010 May;3(3):264-71. doi: 10.1161/CIRCIMAGING.109.914366.
9. Engstrom AE et al. Right ventricular dysfunction is an independent predictor for mortality in ST-elevation myocardial infarction patients presenting with cardiogenic shock on admission. Eur J Heart Fail. 2010 Mar;12(3):276-82. doi: 10.1093/eurjhf/hfp204.
10. Tersalvi et al. Elevated Troponin in Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Journal of Cardiac Failure. 2020; 26 (6):  470-5.
11. Argulian E, Sud K, Vogel B, Bohra C, Garg VP, Talebi S, Lerakis S, Narula J, Right Ventricular Dilation in Hospitalized Patients with COVID-19 Infection, JACC: Cardiovascular Imaging (2020), doi: https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2020.05.010.
12. Mahmoud-Elsayed HM, Moody WE, Bradlow WM, Khan-Kheil AM, Hudsmith LE, Steeds RP. Echocardiographic findings in Covid-19 pneumonia. Can J Cardiol 2020 May 28.
13. Szekely, Lichter et al. The Spectrum of Cardiac Manifestations in Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) – a Systematic Echocardiographic Study. Circulation. 2020 Jul 28;142(4):342-353. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047971.
14. Khaheshi I et al. The right ventricle in COVID-19 patients. A forgotten essential chamber that may be involved in the cardiac complications of COVID-19. European Heart Journal (2020) 00, 1–2 doi:10.1093/eurheartj/ehaa832
15. Mor-Avi V et al. Current and Evolving Echocardiographic Techniques for the Quantitative Evaluation of Cardiac Mechanics: ASE/EAE Consensus Statement on Methodology and Indications Endorsed by the Japanese Society of Echocardiography. European Journal of Echocardiography (2011) 12, 167–205 doi:10.1093/ejechocard/jer021
16. Wang T, Jellis C et al. The Role of Multimodality Imaging in Right Ventricular Failure . Cardiol Clin 38 2020; 203–217. doi.org/10.1016/j.ccl.2020.01.006
17. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2010;23:685–713.
18. Millignan G. Recognizing Right Ventricular Dysfunction in Coronavirus Disease-2019Related Respiratory Illness. Journal of Cardiac Failure. 2020; Vol. 26 No. 6: 476
19. Cerda J, Cifuentes L. Uso de curvas ROC en investigación clínica. Aspectos teórico-prácticos.Rev Chil Infect 2012; 29 (2): 138-141

---