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Con la colaboración de Grupo CTO

Múltiples trombos intraventriculares en el debut de una miocardiopatía dilatada no isquémica con hipernefroma asociado

Presentamos el caso de una mujer de mediana edad que ingresa como primer episodio de insuficiencia cardiaca en el servicio de cardiología de nuestro centro, siendo diagnosticada de miocardiopatía dilatada no isquémica con hallazgo de varios trombos biventriculares. Durante el seguimiento se demostró que uno de los factores protrombóticos asociados a este caso era un hipernefroma silente. Mediante este caso revisamos brevemente esta entidad con especial hincapié en las técnicas de imagen en el diagnóstico de estos.

Revista original

Puede ver el contenido de la revista original en este enlace

Autores
Iñigo Pereiro Lili
Garazi Ramírez Escudero Ugalde
Ainara Lozano Bahamonde
Nora García Ibarrondo
Lara Ruiz Gómez

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Basurto. Bilbao. País Vasco. España.

Presentación del caso

Mujer de 50 años fumadora y sin antecedentes médicos de interés ni toma de tratamiento habitual.

Acude al servicio de urgencias por un cuadro febril junto a tos seca, dolor torácico pleurítico en hemitórax derecho, así como disnea progresiva en las últimas semanas y edemas en extremidades inferiores.
A la exploración destacaba taquipnea, saturación arterial de oxígeno 93% junto a signos congestivos como crepitantes bibasales y edemas con fóvea en ambas extremidades inferiores.

La radiografía de tórax mostró un derrame pleural derecho junto a una condensación en la base pulmonar que podría corresponder con una neumonía, así como cardiomegalia. A nivel analítico destacaba una elevación de la PCR (208,59mg/L) así como una elevación de NT-proBNP (8.166 pg/mL), LDH 333U/L y leucocitosis de 25.460 leucocitos con 89% de neutrófilos. La antigenuria para Neumococo y Legionella fue negativa, así como la PCR y serología para COVID-19.

Durante el ingreso se realizó un ecocardiograma transtorácico objetivando un ventrículo izquierdo severamente dilatado con FEVI deprimida (32% por Simpson biplano), una válvula mitral con tenting asimétrico que condicionaba una insuficiencia mitral moderada-severa, un ventrículo derecho dilatado con disfunción sistólica leve e insuficiencia tricuspídea moderada-severa con presión sistólica de arteria pulmonar estimada de 46 mm Hg. También llamaba la atención durante el estudio la presencia de 2 imágenes móviles redondeadas en VI, una en ápex y otra que dependía del septo, junto a una imagen filiforme móvil que parecía depender de la cara inferior, así como otra imagen de similares características en ápex de VD, todas compatibles todas con trombos intraventriculares como primera posibilidad (Vídeos 1, 2, 3 y 4).

Vídeo 1. Apical 4 cámaras. Ventrículo izquierdo severamente dilatado con 2 trombos móviles apicales y una imagen filiforme móvil en la cavidad (círculo y flecha amarillos).

Vídeo 2. Apical 4 cámaras modificado. Mediante esta proyección se visualiza el trombo en ápex de ventrículo derecho (círculo amarillo) no visto en un plano reglado de 4 cámaras.

Vídeo 3. Apical 2 cámaras. En este plano se visualizan los 2 trombos objetivados en planos anteriores junto a la imagen filamentosa móvil ya visualizada en el vídeo 1.

Vídeo 4. Apical 4 cámaras con contraste. Con esta técnica visualizamos los trombos como masas hipoecogénicas respecto a la cavidad ventricular contrastada.

El estudio se completó con un TAC de tórax sincronizado que descartó lesiones coronarias y objetivó una condensación en el lóbulo inferior derecho (LID) de causa indeterminada. No se observaron defectos de repleción en las arterias pulmonares. Se realizó también una resonancia magnética cardiaca que confirmó la presencia de una miocardiopatía dilatada no isquémica y sin realces tardíos patológicos salvo uno aislado en el punto de inserción septal inferior de dudoso significado. Con esta técnica también se confirmó la naturaleza de las masas como trombos intraventriculares (Figuras 1 y 2). Los cultivos extraídos en el servicio de urgencias (hemocultivos, esputo, orina) fueron negativos. Se practicó también un estudio de hipercoagulabilidad que fue negativo.

Figura 1. Vista 4 cámaras en secuencia de realce tardío de gadolinio. Observamos una imagen hipointensa en ápex de VI compatible con trombo. También se observan dos artefactos uno por líquido cefaloraquideo (LCR) y otro por aliasing (flechas rojas).

Figura 1. Vista 4 cámaras en secuencia de realce tardío de gadolinio. Observamos una imagen hipointensa en ápex de VI compatible con trombo. También se observan dos artefactos uno por líquido cefaloraquideo (LCR) y otro por aliasing (flechas rojas).

Figura 2. Vista eje corto a nivel apical en secuencia de realce tardío de gadolinio. Observamos dos imágenes hipointensas (flechas verdes) en ápex de ambos ventrículos compatibles con trombos. VI: ventrículo izquierdo. VD: ventrículo derecho.

Figura 2. Vista eje corto a nivel apical en secuencia de realce tardío de gadolinio. Observamos dos imágenes hipointensas (flechas verdes) en ápex de ambos ventrículos compatibles con trombos. VI: ventrículo izquierdo. VD: ventrículo derecho.

La paciente presentó mejoría clínica con el tratamiento diurético instaurado y fue dada de alta con tratamiento para la insuficiencia cardiaca con FEVI reducida y acenocumarol. Se realizaron ecocardiogramas de control con desaparición de los trombos intracavitarios pero con persistencia de la imagen filiforme en ventrículo izquierdo, que dado que no ha desaparecido con la anticoagulación probablemente forme parte del aparato subvalvular mitral roto o se trate de un fibroelastoma (Vídeos 5 y 6). Los parámetros de remodelado ventricular izquierdo y derecho han mejorado y la insuficiencia mitral era leve.

Vídeo 5. Apical 4 cámaras. Resolución de los trombos intracavitarios con mejoría de la FEVI. Persistencia de imagen filiforme en ventrículo izquierdo.

Vídeo 6. Apical 3 cámaras. Resolución de los trombos intracavitarios con mejoría de la FEVI.

Durante el seguimiento se realizaron TACs de control, incluyendo un TAC body para búsqueda de neoplasias por la hipercoagulabilidad objetivada en esta paciente, que permitió diagnosticar un hipernefroma renal derecho (Figura 3).

Figura 3. TAC abdomino-pélvico. Gran masa heterogenea hipercaptante con centro necrótico dependiente del polo inferior del riñón derecho compatible con hipernefroma.

Figura 3. TAC abdomino-pélvico. Gran masa heterogenea hipercaptante con centro necrótico dependiente del polo inferior del riñón derecho compatible con hipernefroma.

Discusión

Lo destacable del caso es la gran carga de trombos intraventriculares en el momento del debut de la miocardiopatía. Existe bastante bibliografía sobre trombos intraventriculares (principalmente de ventrículo izquierdo) en el contexto de miocardiopatía dilatada isquémica o post infarto agudo de miocardio (IAM), siendo más escasa en el grupo de la miocardiopatía dilatada no isquémica(1). La disfunción y dilatación ventricular, asociado al estado protrombótico que ocasiona la propia insuficiencia cardiaca son los factores predisponentes a la aparición de los trombos(1).

La ecocardiografía transtorácica es la primera prueba a realizar como screening de esta patología en escenarios donde se presenta con frecuencia, como en el postIAM. Aparece como una masa ecodensa, de bordes bien definidos y separados del endocardio y generalmente contiguo a un segmento ventricular acinético, hipocinético o aneurismático(1).

Comparado con la resonancia magnética cardiaca (RMC, gold standard para detección de trombos) tiene una precisión diagnóstica del 90%(1). El uso de contraste ecocadiográfico ayuda a definir mejor los bordes endocárdicos, aumentando la sensibilidad de detección de trombos. Aún así, hasta un tercio de los trombos intracavitarios diagnosticados por RMC no habían sido visualizados por ecocardiografía(2). Otras técnicas como el TAC torácico también pueden ser de utilidad en caso de resultados indeterminados del ecocardiograma y posibilidad alta de trombo intracavitario(1).

Los trombos son visualizados en la RMC en secuencias de realce precoz y tardío de gadolinio como masas intracavitarias hipointensas (negras)(3). En ocasiones en la secuencias de realce tardío se utilizan tiempos de inversión más prolongados para anular tejidos avasculares como los trombos generando una imagen negra del trombo y brillante del miocardio de alrededor(3).

Los trombos intracavitarios de ventrículo derecho son raros y escasos en la literatura, más aún la presencia concomitante biventricular, siendo esta una entidad peligrosa por el riesgo elevado de embolias sistémicas y pulmonares(4). La detección de trombo en cavidades derechas obliga a descartar condiciones protrombóticas(5).

Por último el hipernefroma renal puede invadir las cavidades derechas cardiacas por invasión de la vena cava inferior a través de la vena renal en un 1% de la totalidad de estos tumores(6). En nuestro caso no se objetivó invasión de la vena cava en los TAC realizados, interpretándose la aparición de los trombos en el contexto protrombótico de una miocardiopatía dilatada asociada con una neoplasia concomitante.

Conclusiones

La aparición de trombos biventriculares es infrecuente y nos tiene que hacer pensar en condiciones protrombóticas subyacentes. El ecocardiograma sigue siendo la técnica inicial diagnóstica y el uso de contraste puede ayudar a definir mejor los trombos. En nuestro caso la protrombosis ocasionada por una miocardiopatía dilatada asociada a una neoplasia renal fueron las responsables de la generación de trombos múltiples intraventriculares.

Ideas para recordar
  • La aparición de trombos biventriculares es infrecuente. En esta situación tenemos que pensar en condiciones protrombóticas subyacentes.
  • El ecocardiograma es la técnica diagnóstica inicial. No olvidar que el uso de contraste ecocardiográfico puede ayudarnos en el diagnóstico.
  • El gold-estándar para el diagnóstico de trombos intraventriculares es la RMC.

  1. Massussi M, Scotti A, Lip GYH, Proietti R. Left ventricular thrombosis: new perspectives on an old problem. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother 2021; 7(2):158-167.
  2. Weinsaft JW, Kim J, Medicherla CB, Ma CL, et al. Echocardiographic Algorithm for Post-Myocardial Infarction LV Thrombus: A Gatekeeper for Thrombus Evaluation by Delayed Enhancement CMR. JACC Cardiovasc Imaging 2016; 9(5):505-515.
  3. Goyal P, Weinsaft JW. Cardiovascular magnetic resonance imaging for assessment of cardiac thrombus. Methodist Debakey Cardiovasc J 2013; 9(3):132-136.
  4. Iwano T, Yunoki K, Tokunaga N, et al. A case of biventricular thrombi in a patient with dilated cardiomyopathy: Utility of multimodality imaging for diagnosis and management of treatment strategy. J Cardiol Cases 2016; 15(3):91-94.
  5. Wong B, Glenie T, Merriman E, et al. Extensive intracardiac thrombi in a patient with heart failure and hepatic congestion: a case report. Eur Heart J Case Rep 2018; 3(1):yty159.
  6. Noguchi K, Hori D, Nomura Y, et al. Renal cell carcinoma with tumorthrombus extension into the right ventricle. Ann Vasc Dis 2012; 5(3):376-380.

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