Por definición, miocarditis significa “inflamación miocárdica”, por lo que un aumento de la troponina implicaría miocarditis. Sin embargo, de acuerdo a la definición de la Sociedad Europea de Cardiología (SEC)⁽²⁾, el diagnóstico de miocarditis puede ser “Sospechada”: con clínica, electrocardiografía, Ecocardiografía (ECO), biomarcadores (troponina, en curva y de forma constante), Resonancia Cardiaca (RC) y en ausencia de enfermedad coronaria; o “Definida”: con biopsia de miocardio o autopsia. Según los criterios histológicos de Dallas⁽³⁾, la definición de miocarditis debe incluir, además de edema, muerte celular.

Teniendo en cuenta lo anterior, cuando se aplicaron criterios de SEC en esta pandemia COVID-19, la miocarditis sospechada tuvo baja incidencia (1-2%)⁽⁴⁾.

En cualquier enfermedad viral grave, la lesión cardiaca puede ser indirecta o directa:

• La lesión cardiaca indirecta es la más frecuente y está asociada con enfermedad sistémica, se relaciona con dos mecanismos que a su vez pueden estar interconectados: inmumodulación (balance entre proteínas proinflamatorias y antiinflamatorias, clave para neutralizar cualquier invasor sin daño colateral, y, en caso de existir disbalance, se genera inflamación cardiaca, que debería mejorar en un tiempo prudencial) y fenómeno autoinmune (generación de auto-anticuerpos, de resolución más prolongada e impredecible).
• La lesión cardiaca directa corresponde a un daño celular “directo” del virus en el cardiomiocito, cuya hipótesis en COVID-19 se relaciona con la introducción del virus mediado por la enzima ACE2. En estos casos el daño debería ser mayor (con necrosis/fibrosis) y la alteración miocárdica debería persistir^{(5, 6)}.

Ambas entidades mediadas por lesión directa o indirecta, son “miocarditis”, pero el concepto es diferente y el pronóstico no debería ser el mismo.

De esta manera, coexistirían dos entidades que pueden llevar el nombre de miocarditis:

1. Edema Miocárdico aislado (EMA) habitualmente por lesión indirecta, que generaría una inflamación miocárdica reversible en un plazo prudencial y debería ser benigna.
2. Miocarditis propiamente dicha (MPD): con los criterios de la SEC y Dallas. Podría ser por lesión directa, o bien por una desproporcionada respuesta inflamatoria cardiaca. En ambos casos se agrega a la  inflamación focos de necrosis/ fibrosis. Esta entidad es la menos frecuente, con una muy baja incidencia, pero sería de cuidado y control por ser potencialmente maligna.

En COVID-19 y basados en la hipótesis de diferente pronóstico, creemos que puede ser útil diferenciar EMA de MPD.

En una revisión de miocarditis pre era COVID⁽⁷⁾ ya se describía una miocarditis viral con inflamación y sin necrosis, llamada “bordeline”, de mejor pronóstico; vs la miocarditis con “inflamación y necrosis”, de peor pronóstico.

Por otra parte, la lesión directa que implica entrada del virus en cardiomiocitos, ha sido muy poco demostrada con COVID-19. En una serie con 39 autopsias⁽⁸⁾, observaron edema sin encontrar ARN viral en cardiomiocitos ni áreas de necrosis. Se encontró ARN viral en intersticio y en linfocitos/ macrófagos; y, siguiendo los criterios histológicos de Dallas, no observaron miocarditis en su estricto significado. Es decir, no hallaron MPD. Por su parte, en una revisión de 277 autopsias el diagnostico de MPD fue raro⁽⁹⁾. Es factible que, en la entidad descrita como miocarditis fulminante, existan criterios de miocarditis que impliquen daño directo. En un reciente caso reportado⁽¹⁰⁾, la autopsia demostró la presencia de virus en cardiomiocitos, siendo uno de los pocos artículos donde se demuestra daño viral directo por COVID19.

Por consiguiente, tener EMA seria la alteración predominante y los casos de MPD serían aislados. Llevar estos conceptos al mundo real posterior al pico máximo del COVID agudo no resulta tan sencillo, sobre todo al aplicarlos en la vuelta al deporte, porque las técnicas habituales de imagen cardiaca pueden ser contradictorias.

La RC puede diferenciar EMA de una MPD: in situ diagnostica edema y fibrosis intersticial, y para el diagnóstico definitivo de lo que será interpretado como necrosis se necesita un seguimiento lineal (realce tardío sin cambios en el tiempo). La contradicción es que muchos de estos pacientes tienen eco normal, cuando en realidad un eco anormal debería ser la guía natural de indicación de RC en post COVID agudo.

A pesar de la extensa literatura en esta pandemia, los trabajos que compararon técnicas de imagen cardiaca en agudo, a 3 y 6 meses, son escasos. Para proteger al operador de contagio, los estudios de ECO en internación se realizan en modo “focus”, y son poco comparables en seguimiento. Los pocos trabajos publicados mostraron que los pacientes más graves en internación fueron los que aún persistían con alteraciones del ECO a 3 meses, pero con mejoría paulatina posterior⁽¹¹⁾. El primer trabajo que trajo gran controversia fue el de Puntmann⁽¹²⁾, donde hallaron un 60% de alteraciones en la RC en el seguimiento de pacientes post COVID. En otro trabajo que comparo RC al alta y a 6 meses⁽¹³⁾, demostraron que un 30% tenían edema/fibrosis, pero siempre con ECO normal. Cuando la RC muestra alguna alteración “preocupante” el ECO puede ser normal, y aun no sabemos cuan útil puede ser el strain global longitudinal para identificar edema miocárdico. Esta contradicción en técnicas de imagen cardiaca (nunca antes vista) es parte de la “niebla post COVID” de los cardiólogos: en deportistas un eco normal debería ser motivo de alta, pero un hallazgo de edema miocárdico en RC sugiere reposo y nuevo control. Y la lógica (además del consenso científico) indica que con un eco totalmente normal (incluye strain y sin otra alteración en test cardiológicos) no se debería indicar una RC⁽¹⁴⁾. Pero si solo buscásemos edema, deberíamos hacer RC directa a todos los deportistas de alta competencia, y no tendría sentido hacerles un eco (que no ve edema miocárdico salvo en agudo), lo cual pasa a ser ya una contradicción filosófica... y hasta una herejía.

En casos de MPD la toma de conducta para el alta en actividad deportiva intensa sería una decisión más sencilla para el médico (pero más traumática para el paciente).

Aunque aún no sepamos el alcance clínico de tener edema miocárdico post alta, su hallazgo sugiere que, hasta que no se resuelva, no sería prudente la vuelta al deporte. Por eso, y aún con eco normal, la vuelta a la actividad intensa post COVID debe ser prudente, dando tiempo a la resolución de un no tan infrecuente edema que puede no ser visto por ECO.

La indicación de RC con ECO normal en la vuelta al deporte competitivo, es políticamente incorrecta, pero no deja de ser discutible. Es decir: filosofía de contradicciones diagnósticas en plena era de la Imagen Cardiaca.

Martín Lombardero

Jefe de Imagen Cardiaca de los sanatorios de la Trinidad Palermo, Trinidad San Isidro y Trinidad Ramos Mejia.
Fellow ECOSIAC y Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiologia

Referencias

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3. H.Thomas Aretz MD. Myocarditis: The Dallas Criteria. Human Pathology Volume 18, Issue 6, June 1987, Pages 619-624
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