Presentación del caso

Varón de 63 años, hipertenso, ex fumador, con trasplante cardíaco ortotópico como consecuencia de una insuficiencia cardíaca refractaria por miocardiopatía de causa isquémica. En tratamiento habitual con inmunosupresores y corticoides.

A los 10 meses del trasplante el paciente consultó por disnea de esfuerzo. Al examen físico presentó una presión arterial de 130/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 115 latidos por minuto, edema en ambos miembros inferiores, ingurgitación yugular con signo de Kussmaul y distensión abdominal. El electrocardiograma evidenció taquicardia sinusal con infradesnivel del segmento ST y ondas T negativas en territorio inferoseptal. En la radiografía de tórax presentó un índice cardiotorácico conservado sin signos de hipertensión venocapilar (Figura 1).

Figura 1. Radiografía de tórax posteroanterior y lateral. Sin evidencia de calcificaciones a nivel del pericardio (su presencia es muy sugestiva de PC, pero su ausencia no lo descarta).

El ecocardiograma Doppler transtorácico mostró dilatación de la vena cava inferior sin colapso inspiratorio (Vídeo 1), aumento del flujo retrógrado en venas suprahepáticas durante la espiración, tethering de la pared libre del ventrículo derecho en la interfaz con el hígado, movimiento de derecha a izquierda del septum interventricular durante la inspiración (“septal bounce”) (Vídeo 2) con notoria variabilidad de los flujos transmitral y transtricúspide (Figura 2) y velocidades elevadas de la onda e’ medial (> 8 cm/s) en el estudio con Doppler tisular (Figura 3). Se evidenciaron signos de engrosamiento pericárdico en tomografía computarizada (TC) (Figura 4 y Vídeo 3) y resonancia magnética cardíaca (RMC).

Vídeo 1. Ecocardiograma bidimensional. Vena cava inferior dilatada sin colapso inspiratorio.

Vídeo 2. Ecocardiograma bidimensional desde una vista subxifoidea donde se observa signo de septal bounce.

Figura 2. Imágenes con Doppler pulsado. A: Doppler transmitral con patrón de tipo restrictivo. B: flujo suprahepático reverso espiratorio. C: Doppler transmitral con elevada variabilidad respiratoria (mayor a 30%). D: Doppler transtricuspídeo con variabilidad respiratoria de onda E (60%).

Figura 3. A-B: imágenes obtenidas con Doppler tisular. Se observan velocidades elevadas de la onda e ́ a nivel del anillo mitral medial y lateral (12 cm/s).

Figura 4. A: engrosamiento pericárdico evidenciado por TC; B: RMC.

Vídeo 3. RMC vista cuatro cámaras modo cine. Se observa dilatación de venas pulmonares y de aurícula izquierda. Ventrículos con volúmenes y función conservada. Septum interventricular con movimiento anómalo con rebote septal a predominio basal. Pericardio engrosado a predominio visceral, adherencias entre ambas membranas. Derrame pericárdico.

En el cateterismo derecho se observó aurícula derecha con curva de presión bifásica por profundización de los valles y elevación de las presiones de llenado. En ventrículo derecho se observa durante la diástole imagen de dip plateau o raíz cuadrada. Además, presentó variabilidad respiratoria de las presiones con ascenso inspiratorio (Figura 5).

Figura 5. Cateterismo derecho. A: en la aurícula derecha se evidencia elevación de presiones de llenado con profundización de valle X y valle Y; B: en el ventrículo derecho se observa durante la diástole la típica imagen de dip plateau. En ambas imágenes se aprecia variabilidad respiratoria de las presiones, con aumento de las mismas durante la inspiración.

Con el diagnóstico de pericarditis constrictiva (PC) se prosiguió a pericardiectomía radical (Vídeo 4) con buena evolución y resolución del cuadro clínico. Se estudió con cultivos y anatomía patológica para tuberculosis que resultaron negativos.

Vídeo 4. A: imagen obtenida durante pericardiectomía donde se visualiza engrosamiento y opacidad pericárdica y una zona resecada del pericardio donde se observa herniación del ventrículo izquierdo; B: una vez finalizada la pericardiectomía se observa desaparición de constricción pericárdica.

Discusión

La PC es la situación en la que un pericardio engrosado, no distensible y comúnmente calcificado limita el normal llenado biventricular. Su incidencia postquirúrgica es del 0,3% y representa entre un 18-37% de todos los casos diagnosticados en Estados Unidos^{(1, 2)}. Sin embargo, en países subdesarrollados la principal etiología es la tuberculosa⁽³⁾.

La PC postrasplante cardíaco es un evento de muy baja incidencia, cercana al 4%. La presencia de derrame pericárdico postrasplante se asoció al desarrollo posterior de esta enfermedad. El tiempo transcurrido desde el trasplante hasta el diagnóstico de PC fue muy variable, entre 3 semanas y 12 años⁽⁴⁾.

El diagnóstico de PC requiere alta sospecha clínica y métodos de imágenes. Se debe demostrar la presencia de una fisiología constrictiva asociada a un engrosamiento patológico del pericardio (ausente en un 20% de los casos)⁽⁵⁾. El principal método diagnóstico es LA ecocardiografía Doppler, que permite el diagnóstico en un 70% de los casos (Figura 6)⁽⁶⁾. La TC y la RMC permiten analizar la presencia de engrosamiento pericárdico, calcificación y fibrosis. El grosor del pericardio normal es menor a 2 mm, sin embargo es altamente sugestivo de PC cuando este valor supera los 4 mm⁽⁷⁾. Además, la RMC en modo cine permite objetivar los signos típicos del movimiento septal⁽⁸⁾.

Figura 6. Algoritmo diagnóstico de pericarditis constrictiva⁽¹⁰⁾.

El cateterismo derecho representa la técnica de referencia en el diagnóstico de fisiología constrictiva. Se observa elevación de las presiones de llenado con ecualización telediastólica; el dip plateau o signo de raíz cuadrada es el rápido ascenso protodiastólico de la presión en ambos ventrículos⁽⁹⁾.

El pronóstico de esta enfermedad sin una terapéutica adecuada es ominoso, por lo que una vez diagnosticada es mandatoria la pericardiectomía radical⁽⁸⁾. Se observó que la etiología tiene un rol pronóstico importante, con menores tasas de supervivencia en los casos posquirúrgico y postradioterapia⁽²⁾.

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