Presentación del caso

Se presenta el caso de un varón de 33 años con antecedentes de un trastorno límite de la personalidad y trastorno esquizofrénico tipo paranoide con múltiples ingresos hospitalarios, fumador activo y ex-consumidor de tóxicos (consumo abusivo de alcohol, anfetaminas, cocaína, éxtasis y speed). Además, estaba diagnosticado de válvula aórtica bicúspide con insuficiencia moderada. Su tratamiento habitual consta de benzodiacepinas y antipsicóticos.

Acude al servicio de urgencias por un cuadro de 2 semanas de evolución de decaimiento general junto con astenia, tiritona y sudoración. En los 2 últimos días aqueja, además, un cuadro de mareo de características inespecíficas y dolor torácico atípico.

A su llegada se detecta síndrome febril sin foco aparente (sin clínica respiratoria, digestiva ni urinaria), un soplo a la auscultación, con ECG anormal y elevación de marcadores de daño miocárdico, por lo que, ante la sospecha de síndrome coronario agudo, se solicita valoración por cardiología. En el ecocardiograma se aprecia un ventrículo izquierdo (VI) ligera-moderadamente dilatado con función sistólica conservada. Además, existía una masa pediculada de 27 x 15 mm dependiente de la cara auricular del velo anterior mitral con movimiento amplio y prolapso en diástole en VI, y una perforación del velo con insuficiencia mitral (IM) severa.

La válvula aórtica tiene apertura bicúspide y en ella también destaca una masa de 20 x 12 mm en la cara ventricular en el velo de posición más posterior, con insuficiencia aparentemente moderada (Vídeo 1 a Vídeo 11).

Vídeo 1. Plano paraesternal de eje largo en imagen ETT 2D. Masa en la cara ventricular de la válvula aórtica. Existe una segunda masa en la válvula mitral.

Vídeo 2. Plano paraesternal de eje largo en imagen ETT 2D color. Se aprecia un jet muy evidente de insuficiencia mitral.

Vídeo 3. Plano paraesternal de eje corto con ETT a nivel de grandes vasos. Válvula aórtica bicúspide con una masa muy evidente en el velo más posterior.

Vídeo 4. Plano no convencional con ETT. Vegetaciones de endocarditis a ambos lados del plano mitral.

Vídeo 5. Plano no convencional con ETT. Insuficiencia mitral severa por perforación de velo.

Vídeo 6. Plano apical de cuatro cámaras en ETT. Gran verruga de endocarditis en la válvula mitral.

Vídeo 7. Plano apical de cinco cámaras en ETT. Gran verruga de endocarditis en la válvula aórtica.

Vídeo 8. Plano apical de dos cámaras con Doppler color en ETT. Evidente jet de insuficiencia mitral que prácticamente rellena la aurícula.

Vídeo 9. Plano de eje corto a nivel de grandes vasos con ETE. Se comprueba la apertura bicúspide de la válvula y la presencia de una gran masa localizada en el velo más posterior.

Vídeo 10. Plano de cuatro cámaras con ETE que muestra con detalle la verruga de endocarditis en la válvula mitral.

Vídeo 11. Plano de tres cámaras con ETE. Imagen llamativa con verrugas en válvulas aórtica y mitral.

Conclusión

Ante los hallazgos (endocarditis infecciosa mitral y aórtica sobre válvulas nativas con insuficiencia mitral masiva), el paciente ingresa en la unidad coronaria para vigilancia estrecha y ajuste de tratamiento, iniciándose antibioterapia empírica (gentamicina 3 mg/kg/día + ampicilina 12 g/24 h + cloxacilina 12 g/24 h).

Se presenta el caso a cirugía cardíaca y se realiza intervención precoz ante la presencia de hallazgos de gravedad (cierta inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardíaca leve y tamaño de los injertos endocardíticos). Se procede a sustitución valvular mitral y aórtica con 2 prótesis biológicas (dado el antecedente de mal cumplimiento terapéutico y ante el riesgo de trombosis de prótesis mecánicas en caso de no tomar de manera adecuada el tratamiento anticoagulante). En los cultivos de las muestras quirúrgicas se aísla Streptococcus salivarius sensible a todos los antibióticos testados (penicilina G, eritromicina, clindamicina, vancomicina y levofloxacino) por lo que se ajusta la antibioterapia y se sustituye por penicilina G 12-18 millones U/día + gentamicina 3 mg/kg/día hasta completar 4 semanas.

Tras una evolución tórpida en la unidad coronaria debido a necesidad de fármacos inotrópicos, es dado de alta a planta de hospitalización, donde la evolución es lenta pero satisfactoria. Los ecocardiogramamas seriados muestran prótesis normofuncionantes, sin evidencia de dehiscencia, abscesos o nuevos injertos endocardíticos.

Discusión

La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad relativamente infrecuente, pero con una elevada morbimortalidad y una presentación clínica muy diversa que obliga a una elevada sospecha clínica para su diagnóstico. El diagnóstico de la misma se basa en la ecocardiografía y en los hemocultivos, pero éstos pueden ser negativos hasta en un 10% de los casos, debido fundamentalmente a antibioterapia previa, gérmenes atípicos o limitaciones en la técnica de cultivo.

La afectación más común es la univalvular (válvula mitral o aórtica), con formación de vegetaciones, abscesos o incluso perforación de la válvula. La afectación polivalvular es más infrecuente (15% de todas las endocarditis) y su diagnóstico es muy importante ya que el riesgo de complicaciones o evolución tórpida es mayor, destacando una mayor incidencia de insuficiencia cardiaca. Los gérmenes más frecuentemente involucrado en la endocarditis polivalvular son los staphylococcus (43%) y el streptococcus viridans (36%).

La ecocardiografía transtorácica (ETT) y transesofágica (ETE) son actualmente fundamentales en el diagnóstico, el manejo y el seguimiento de la EI. La ecocardiografía debe practicarse tan pronto como se sospeche la EI. Tres hallazgos ecocardiográficos son criterios importantes en el diagnóstico de la EI: vegetación, absceso y nueva dehiscencia de una válvula protésica.

La sensibilidad de la ETT oscila entre el 40 y el 63% y la de la ETE, entre el 90 y el 100%. Sin embargo, el diagnóstico puede resultar un especial desafío en la EI que afecta a los dispositivos cardiacos incluso utilizando la ETE. La identificación de las vegetaciones puede resultar difícil en presencia de lesiones graves ya existentes (prolapso de la válvula mitral, lesiones calcificadas degenerativas, válvulas protésicas), si las vegetaciones son muy pequeñas (< 2 mm), si aún no se han producido (o ya se han embolizado) y en la EI no vegetante. De manera similar, puede ser complicado identificar los pequeños abscesos, especialmente en la primera fase de la enfermedad, en el periodo postoperatorio y en presencia de dispositivos protésicos (sobre todo en la posición mitral). En caso de que inicialmente no se reconozca, debe repetirse la ETT/ETE de 7 a 10 días después si el grado de sospecha clínica todavía es alto, o incluso antes en caso de infección por S. aureus.

El tratamiento quirúrgico se utiliza en aproximadamente la mitad de los pacientes con EI debida a complicaciones graves. Las razones para considerar una cirugía precoz en la fase activa se basan en evitar la insuficiencia cardiaca progresiva y el daño estructural irreversible causado por una infección grave y prevenir la embolia sistémica.

La mortalidad perioperatoria y la morbilidad varían según el tipo de agente infeccioso, el grado de destrucción de las estructuras cardiacas, el grado de disfunción ventricular izquierda y el estado hemodinámico del paciente en el momento de la cirugía. En la actualidad, la mortalidad operatoria en la EI se encuentra entre el 5 y el 15% (hasta 20% en caso de cirugía sobre varias válvulas) y el riesgo de recurrencia entre los supervivientes de EI oscila entre el 2,7 y el 22,5% (hasta el 40% en caso de afectación polivalvular).

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