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Relación entre el tiempo de aceleración de arteria pulmonar y la presencia de eventos cardiovasculares tardíos: Estudio sobre el desarrollo de riesgo coronario en pacientes adultos jóvenes

Por 

El estudio CARDIA es un estudio de cohorte prospectivo incluyendo a más de 5 mil personas estadounidenses catalogados como adultos jóvenes (18-30 años), sin enfermedad cardiovascular conocida, dándole un seguimiento por más de 30 años. Según el diseño del estudio, se realizaron mediciones tomando en cuenta diferentes variables en forma protocolizada, incluyendo la realización de un ecocardiograma en los años 5, 10, 25 y 30 de seguimiento. Una de las variables que tomaron en cuenta en el ecocardiograma fue la velocidad de aceleración pulmonar. Este parámetro que sabemos se modifica o se acorta en presencia de enfermedad cardiológica significativa que nos sugiere peor pronóstico, sin embargo, los autores se propusieron a investigar si esta variable tenía validez pronostica como predictor para un acontecimiento cardiovascular adverso en el futuro.

Revista original

Acceso al contenido original del artículo comentado: enlace

Lo mejor de la literatura en Ecocardiografía Clínica
Autor: Sergio Armando Chávez Leal

Tijuana, México.

Antecedentes

Desde muchos años a la fecha se ha conocido a la Hipertensión pulmonar (HP) como un marcador de riesgo de mortalidad independientemente de su etiología y está catalogada como una enfermedad severa y crónica cardiovascular con una prevalencia entre 15-50 casos por millón de habitantes, puede ser una manifestación inicial o consecuencia de otra patología cardiaca o sistémica(1). Se ha definido hipertensión pulmonar como una elevación de ≥ 25 mmHg de la presión pulmonar, en general el aumento de las resistencias pulmonares es a consecuencia de tres factores: vasoconstricción, remodelamiento de las paredes pulmonares y trombosis in situ. Entre mayor elevación de la presión pulmonar mayores cambios estructurales, hemodinámicos y proinflamatorios se presentan, ocasionando una disminución en la expectativa de vida y en el empeoramiento de la calidad de vida, su diagnóstico temprano mejora el pronóstico y ayuda en la toma de decisiones terapéuticas independientemente de la causa(2,3). Debido a la gran cantidad de etiologías posibles de Hipertensión pulmonar se ha propuesto una clasificación actualizada primero se utilizaba la clasificación de Dana Point y actualmente desde el año 2013 en el 5to Simposio Mundial de hipertensión Arterial en Niza se actualizó quedando de la siguiente manera:

  • Grupo 1: Hipertensión Arterial pulmonar.
  • Grupo 2: Hipertensión pulmonar debido a patología cardiaca izquierda.
  • Grupo 3: Hipertensión pulmonar debido a patología pulmonar y/o hipoxia.
  • Grupo 4: Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
  • Grupo 5: Hipertensión pulmonar debido a mecanismos multifactoriales no establecidos.

Cada uno de estos grupos tiene diversas etiologías de tipo congénitas, infecciosas, genéticas, toxicas, intersticiales, etc., para la cual el Dr. Simonneau y sus colaboradores(4) detallan a la perfección esta actualización, explicando cada uno de los grupos. Una definición importante que realizan en este trabajo así como en la Guía Europea de Hipertensión pulmonar 2015(5), es la de Hipertensión Arterial pulmonar y la de Hipertensión Pulmonar, la primera, la del grupo 1, la definen como una condición clínica caracterizada por la presencia de Hipertensión pulmonar precapilar  con resistencias pulmonares >3 unidades Woods, en ausencia de otras causas de hipertensión pulmonar precapilar o en ausencia de Hipertension pulmonar por enfermedad pulmonar tromboembólica crónica o por otras causas. Y la Hipertension pulmonar la definen como la condición hemodinámica y patofisiologica donde la presión pulmonar en reposo es ≥ 25 mmHg la cual puede ser causada por múltiples etiologías.

El método de elección o Gold estándar para la medición de las presiones pulmonares es el cateterismo cardiaco, método invasivo, costoso y que tiene sus complicaciones descritas(6). Muchas publicaciones se han centrado en el diagnóstico adecuado de HP, sobre todo en la búsqueda de una adecuada medición de las presiones pulmonares, tratando de encontrar el método ideal no invasivo, poco costoso, sensible, específico y sobre todo que sea reproducible. El Ecocardiograma, cumple con estas características antes mencionadas y se ha vuelto una herramienta eficaz para el diagnóstico y seguimiento de pacientes con hipertensión pulmonar.  Inclusive las ultimas guías europeas de hipertensión pulmonar del 2015(5) colocan al ecocardiograma como una herramienta muy útil que se debe de realizar cuando se sospecha HP y se puede inferir en el diagnostico cuando se realizan varias mediciones ecocardiográficas que sean consistentes con el diagnostico, mencionando que uno de los signos ecocardiográficos de sospecha de HP es el TAAP < 105 ms.

Actualmente se cuenta con varias mediciones que se realizan en el ecocardiograma para el diagnóstico o medición de las presiones pulmonares la cual hablaremos más adelante , pero no siempre fue así, si buscamos los primeros reportes de cambios ecocardiográficos en paciente con HP, debemos irnos al año 1974, un artículo publicado por Nanda(7) y cols, el cual describió cambios en la cúspide pulmonar en diástole con aplanamiento, cambios en el tiempo de la pendiente de apertura de la válvula pulmonar y describe también un movimiento posterior de la cúspide al presentar la contracción auricular, utilizando solo modo M  y el electrocardiograma.  Con la inclusión del Doppler en la ecocardiografía se empezó a utilizar términos tales como Tiempo de Aceleración o tiempo al pico máximo, así como el tiempo de eyección del ventrículo derecho, ambos descritos por Kitabatake(8) y cols, en 1983 el cual identifico los cambios que se presentaban de estos parámetros en pacientes con HP.

Hay muchos parámetros ecocardiográficos que se utilizan para cuantificar la presión de la arteria pulmonar, posiblemente por las características del paciente no es posible obtener todos, pero entre más datos ecocardiográficos tengamos menos probabilidades de error y mayor certeza de un diagnóstico correcto. Los datos de que tomamos en cuenta para la cuantificación de las presiones pulmonares son:

  1. Medición de la arteria pulmonar sistólica tomando en cuenta la regurgitación tricúspidea.
  2. Presión arterial media a partir del pico máximo de la regurgitación pulmonar por Doppler.
  3. Presión diastólica de la arterial pulmonar cuantificado al final de la velocidad de la regurgitación pulmonar.
  4. Presión arterial pulmonar media a partir del tiempo de aceleración pulmonar o del tracto de salida del Ventrículo derecho
  5. Presión arterial pulmonar media con la medición de la integral velocidad-tiempo de la regurgitación tricúspidea.
  6. Tiempo de relajación isovolumétrica del ventrículo derecho.
  7. Resistencias vasculares pulmonares.

Estas determinaciones y otras más, mencionadas en la publicación de Parasuraman S, et al(9), donde describe la técnica de medición de cada una de ellas, así como recomendaciones específicas y posibles errores al momento de adquirir las imágenes. Para fines prácticos y por motivo de esta revisión nos enfocaremos en el tiempo de aceleración de la arteria pulmonar.

Tal como lo menciona este articulo(9) y nuestro manual de estudio capítulo 25 apartado 25.3.3, el TAAP se obtiene mediante Doppler pulsado situado justo por debajo de los velos de la válvula pulmonar, en el tracto de salida del ventrículo derecho medido al final de la espiración. Comúnmente la onda obtenida tiene en forma de domo, pero en pacientes con hipertensión pulmonar cambia su morfología, entre mayor presión pulmonar menor es el tiempo que transcurre entre el inicio y el pico máximo de la curva Doppler.

Según el acortamiento del TAAP indica la severidad o la presencia de hipertensión pulmonar (HP) por lo que se puede clasificar de la siguiente manera.

Tabla. Clasificación de la severidad.

A continuación, se muestran algunos ejemplos de trazos y su correlación con el aspecto y medición del TAAP:

Figura 1.

Figura 1.

Figura 2.

Figura 2.

En la Figura 1 y 2 se muestran dos ejemplos del paciente sin evidencia de HP, en la figura 1, podemos observar el trazo Doppler de un paciente masculino de 24 años, sin factores de riesgo coronario, que se estaba investigando por palpitaciones, vea como la forma del Doppler en el Tracto de salida del ventrículo derecho, tiene forma de Domo y el TAAP se encuentra dentro de rango normales, encontrando con la línea Azul representa el tiempo de eyección del ventrículo derecho y las líneas amarillas representa el tiempo de inicio hasta el pico máximo del flujo de salida. En la Figura 2 es la imagen de un paciente femenino de 58 años hipertensa con fibrilación auricular paroxística que al momento de la realización del estudio se encontraba en ritmo sinusal y no hay datos de HP con un TAAP normal. Se observa tiempos normales con la forma típica de Domo del trazo Doppler, nuevamente las líneas amarillas representan el tiempo aceleración arteria pulmonar y si tomamos en cuenta la base del triángulo que se forma tiene base ancha que indica tiempo normal.

Figura 3.

Figura 3.

En las siguientes imágenes vemos diferentes casos que sugieren la presencia de HP. En la Figura 3 se trata de un paciente masculino de 49 años con el diagnostico de Insuficiencia Cardiaca con fracción de eyección deprimida secundaria a cardiomiopatía dilatada toxica, se observa un cambio en la forma del trazo Doppler haciéndose más pronunciada la curva y se encuentra con un TAAP menor de 88 ms. Tomando en cuenta las líneas amarillas la base del triángulo que se forma es mucho más pequeña.  Esta medición junto con otras pudimos establecer que tiene HP secundaria a patología cardiaca izquierda, esto es del Grupo 2, según la clasificación de Niza.

Figura 4.

Figura 4.

En el caso siguiente se trata de un paciente femenino de 63 años (figura 4), la cual tiene el diagnostico de base de esclerodermia y síndrome de Sjögren se envía a estudio para valorar por disnea y uno de los parámetros encontrados fue una disminución en el TAAP con una presión sistólica pulmonar calculada de 36 mmHg sin datos de falla de Ventrículo derecho, sin dilatación o hipertrofia, en este caso se puede determinar que se tiene HP leve del Grupo 1. Nuevamente vemos la base del triángulo amarillo acortada.

Figura 5.

Figura 5.

Con la figura 5 mostramos el trazo Doppler a nivel del TSVD en paciente femenino con CIA con Eisenmenger en fibrilación auricular con HP severa ya cateterizada que no fue apta para cirugía cardiaca por el tiempo de evolución, tiene el TAAP muy acortado aparte de todas las manifestaciones que se encontraron con datos de daños en el Ventrículo derecho, tiene HP severa, se puede observar el triángulo amarillo prácticamente como si fuera una línea recta con una base muy pequeña y en una de las imágenes se puede observar “Notch” o muesca meso sistólica (flecha Azul)  que nos hace la sospecha ecocardiografico de Hipertension pulmonar severa.

Entre las principales recomendaciones para mejorar la precisión de la medida del TAAP es que el paciente tenga una frecuencia cardiaca entre 60-100 lpm. Cuando la medición del TAAP está bien realizada, se han descrito alta sensibilidad y especificidad para detectar HP, en los primeros trabajos publicados se describía una sensibilidad y especificidad del 89% y 100% respectivamente para detección de HP(10).  Publicaciones más recientes que han valorado el método ecocardiográfico TAAP para identificar HP con resistencias pulmonares aumentadas han concluido que cuando se encuentra un TAAP ≤ 90 ms tiene una sensibilidad del 84%, especificidad de 85% con un valor predictivo positivo y negativo del 85% y 84%, respectivamente(11). Finalmente, Yi-Chia Wang(12) y cols realizaron un metaanálisis y una revisión sistemática del tiempo de aceleración pulmonar e hipertensión arterial donde incluyeron más de 400 artículos y 21 estudios donde describen que el TAAP tiene una sensibilidad y especificidad del 84% para la detección de HP.

Resumen del trabajo elegido

Se seleccionó este trabajo de revisión por varios motivos de los cuales señalaremos a continuación. Primero, por la calidad de los  autores del estudio sobre todo por Henrique Turín Moreira y Joao A. C. Lima, el primero de ellos Medico cardiólogo Brasileño de la Universidad de Sao Paulo con múltiples publicaciones en el campo de imagen cardiaca tanto de la sociedad europea como del colegio americano de cardiología, el Dr. Henrique Turín realizo su Fellow postdoctoral en imagen cardiaca en la Universidad de Johns Hopkins junto a otro de los autores de este trabajo, el Dr. Joao A.C. Lima que es el director de Imagen Cardiovascular del Hospital, experto en varios temas de imagen cardiaca y autor, de igual manera, de varios artículos y publicaciones. El Dr. Lima es uno de los representantes oficiales del estudio CARDIA, estudio principal o estudio base de donde se generó este sub estudio que analizamos en esta ocasión, así mismo es también uno de los  autores principales del estudio MESA llamando la atención ambos son estudios de cohorte prospectivos de más de 20 años y que se utilizan para realizar modelos predictivos de enfermedad cardiovascular.

El segundo motivo por el cual escogí este trabajo es porque se deriva o es un sub-estudio del estudio CARDIA. Este gran estudio tipo observacional, prospectivo de cohorte, iniciándose en el año 1985, es un estudio que examina el desarrollo y varios determinantes de enfermedad cardiovascular tanto Clinica como subclínica en personas adultos jóvenes entre 18 y 30 años, tanto de raza blanca como negra. Tratando de integrar una población homogénea teniendo en cuenta la raza, género, educación, etc. Se incluyeron en el estudio a 5115 participantes de diferentes ciudades de estados unidos (Birmingham, Ala., Minneapolis, Minn., Chicago, Ill.., Oakland Ca), estos pacientes se integraron a partir de diferentes programas de salud de importancia nacional tales como el sistema de Kaiser Permanente, varias universidades y centros de investigación confiables de estados unidos.

Dentro del protocolo de estudio se obtuvieron muchas variables, estas mediciones se realizaron al inicio y al año 2, 5, 7, 10, 15, 20, 25 y 30. El diseño del estudio y protocolo se puede valorar en forma completa en la página de internet del estudio. https://www.cardia.dopm.uab.edu/. Del punto de vista ecocardiográfico se les realizaron mediciones a los años 5, 10, 25 y 30. Debido a la mejoría de los métodos, técnica y software de las maquinas del eco, se fue modificando los datos o los valores obtenidos.  Llamando la atención que en el año 5 y 10, se utilizó un equipo Acuson 128 donde fueron grabadas en casete formato VHS, las mediciones ecocardiográficas que se realizaron fue las imágenes Modo M y 2D de los ejes paraesternal largo y corto, apical 4 y 2 cámaras. Volúmenes de cavidades, así como movilidad basal, midieron velocidades de las válvulas y con Doppler pulsado la velocidad mitral en 4 cámaras para determinar la función diastólica y la insuficiencia mitral. Posteriormente en las revisiones de 25 y 30 años se incluyó las previas ya mencionadas a otras imágenes de Speckle tracking utilizando ya estaciones de trabajo mas sofisticadas Digisonics usando software GE o Toshiba.  Aquí lo importante es que las imágenes obtenidas del 5 año, fueron digitalizadas y se pudieron analizar Speckle tracking con un software especial TestDriver de Toshiba, pudiendo unificar los datos que se analizaban de un inicio al del final del estudio o seguimiento. Derivado del registro o estudio CARDIA han surgido más de 600 publicaciones de diferentes temas, la mayoría tratando de asociar una variable con la aparición o presentación de enfermedad cardiovascular. Entre los temas que se han investigado se han incluido seguimiento de factores de riesgo, obesidad, pérdida de peso, comportamiento psicológico, uso de suplementos vitamínicos, genéticos, raciales, uso de cannabis, disfunción endotelial, embarazo, Asma, etc. Dentro de estos estudios se encuentran varios del punto de vista ecocardiográficos o de imagen y uno de estos es el estudio que se analiza en este momento.

El tercer motivo por el cual escogí este trabajo es que los investigadores, tomaron los datos ecocardiográficos del estudio CARDIA y evaluaron un parámetro o variable, el tiempo de aceleración pulmonar y valoraron si había una relación en su medición y eventos cardiovasculares en el futuro. Describiremos a continuación el articulo escogido

De las 5115 personas incluidas en el registro CARDIA se pudo obtener los datos ecocardiográficos de 4171 los que se incluyeron en este artículo. Llama la atención que el TAAP solo se midió en el año 5 de estudio y fue los resultados de este año los que se tomaron en cuenta para incluir a la población.

Las características basales de la población se especifican en la tabla 1.

Tabla 1.

Tabla 1.

Para cada medición que se obtuvo, tanto clínicamente o de estudios diagnósticos se tenía muy bien especificado la manera y el método de la toma.  De los parámetros ecocardiográficos adquiridos ya se comento previamente. Pero abordaremos un poco mas sobre la toma del TAAP.  La muestra se obtuvo con ecocardiografía Doppler colocado proximalmente al anillo valvular pulmonar y se midió como el intervalo de tiempo del inicio de la onda hasta el pico máximo. Ajustaron el barrido entre 50-100 mm/s.  En caso de tener ritmos irregulares, se tomaron mediciones de 3 latidos seguidos y se promedió, llamando la atención que no encontraron ningún paciente con Fibrilación auricular en la primera medición.  Se le dio seguimiento, como parte del mismo registro CARDIA hasta tener un punto final primario soplo o combinado de evento cardiovascular fatal o no fatal. Ellos tomaron en cuenta un evento no fatal tales el Infarto agudo de miocardio, revascularización miocárdica, enfermedad vascular cerebral, enfermedad carotidea. El seguimiento total del registro se esperaba de ser por 30 años.

Tabla 2.

Tabla 2.

Tabla 3.

Tabla 3.

Con el análisis estadístico la clasificación de las variables y sus mediciones se hicieron en forma adecuada, para las variables continuas se expresó en promedio y su respectiva derivación estándar y en medianas con su rango intercuartílico. Algo sobresaliente que, si me llamo más la atención y fue una labor titánica de los estadistas, es que primero en el análisis directo entre el TAAP y la presencia de evento final primario no fue lineal por lo que tuvieron que desarrollaron otra estrategia analítica, entonces utilizaron curvas no paramétricas tipo Spline, que en general este modelo ayuda a las estimaciones futuras de una variable. Entonces lo que genero tres grupos, según la medida de TAAP. El Grupo 1 tenían ≥196 ms de TAAP, Grupo 2 tenían un TAAP ≥ 115 < 196 ms, Grupo 3 <115 ms.  Entonces tomaron en cuenta el grupo 1 como si fuere el paciente ideal, grupo control o de referencia. También tomaron en cuenta otras múltiples variables para poder hacer un análisis estadístico más acetado y análisis predictor de riesgo. Debido a la gran cantidad de resultados tuvieron que realizar diferentes modelos predictivos de enfermedad.  El Modelo 1 tomaron variables demográficas, Modelo 2 tomaron las variables demográficas y los factores de riesgo cardiovasculares conocidos y el Modelo 3, tomaron las variables demográficas, factores de riesgo cardiovasculares mayores y la función pulmonar. Finalmente, como buen departamento de estadística jugaron con las variables para poder predecir o tener un método adecuado de predicción. Dentro de los resultados se comentan las características de la población total estudiada en la tabla 1, se les dio un seguimiento promedio de 24.9 años, se clasifico en el Grupo 1 a 122 personas, Grupo 2, 3195 y en el grupo 3 a 854 personas, se encontró el evento final cardiovascular primario en el 5.2% de la población estudiada (216 participantes) encontrando mayores eventos totales en el grupo 2, por ser de mayor cantidad, pero en porcentaje el grupo 3 fue el mayor, tal como se encuentra en la tabla 2.  Se realizo también la tabla de Kaplan-Meier por grupo para valorar la sobrevida y se vio que el grupo con menor TAAP tenían estadísticamente mayor riesgo de evento cardiovascular comparado con los otros dos grupos con TAAP más alargado.  También se realizó una comparación entre el análisis univariado y por los diferentes modelos estadísticos que tomaron según los factores que incluían para poder determinar que tanto riesgo se aumentaba. Así en la Tabla 3 se observa en el análisis univariado el grupo de mayor riesgo es el que tiene el TAAP más acortado aumentando 9 veces más el riesgo de un evento cardiovascular adverso, y cuando se combinan con otros factores de riesgo, demográficos, factores de riesgo y función pulmonar continúa siendo el grupo 3, menor el riesgo que el análisis univariable porque se diluye un poco el riesgo con los otros factores que ingresan al análisis.

Tabla 4.

Tabla 4.

Posteriormente mencionan que se dividió aún mas el grupo 3 para valorar si había diferencia entre los participantes que tenían TAAP < 115 ms y ≥ 100 ms y los que TAAP < 100 ms y el primer subgrupo IIIa tuvo un aumento de riesgo de 7.8 y el segundo IIIb tuvo aumento del 9.1., también en análisis independientes con el peso de cada variable que influía en el TAAP observaron el IMC y la presión sistólica influía más en los cambios del TAAP. Y finalmente analizaron la relación entre el TAAAP y otros hallazgos ecocardiográficos como se muestra en la tabla 4.  Donde se observa que cada uno de los factores de relaciona con el TAAP en forma significativa, excepto la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Esto nos corrobora que la FEVI se mantiene a pasar de presentar otros cambios estructurales previamente.

Discusión

El objetivo del estudio se cumplió encontrando que en personas jóvenes sin enfermedad cardiovascular conocida que si tenían un TAAP menor aumentaba el riesgo de un evento cardiovascular adverso a través del tiempo. El TAAP fue un factor de riesgo independiente para presentar el evento adverso y entre mas corto el TAAP aumentaba más el riesgo. Este sub-estudio del registro o estudio CARDIA también demuestra y corrobora la importancia de los factores de riesgo ya que cuando se agregaba el TAAP al análisis de estos factores de riesgo se correlacionaba mas aun el aumento de eventos adversos.

Ya se conocen desde hace mucho tiempo, tal como me menciono en los antecedentes de que el TAAP es un parámetro mas cuando se realiza un ecocardiograma, comúnmente se hace el estudio a pacientes con una enfermedad o diagnostico probable y midiendo el TAAP nos hace sospechar de la magnitud o de severidad o no de la patología de base. Llama la atención que en este estudio intentaron aislar un solo parámetro ecocardiográfico, el TAAP y tratarlo de graficar con eventos adversos cardiológicos o sobre vida, pero se encontraron que los cambios y la presencia de estos eventos adversos no fue lineal, para entender mejor esto quiere decir que debe de bajar el TAAP a un límite para aumentar en forma significativa el riesgo de tener un evento adverso. Es por eso por lo que tuvieron que realizar grupos diferentes entre diferentes rangos para demostrar las variaciones del TAAP y la presencia de daño cardiovascular.  En la vida real es muy difícil solo tomar en cuenta un solo valor, se en consenso general se toma en cuenta que un TAAP < 100 ms, es muy indicativo HP, pero no es un parámetro aislado y en la mayoría de las mediciones ecocardiográficas se utilizan la mayor cantidad de datos para poder aumentar la veracidad del estudio. Cuando se comparo otros factores de riesgo agregándose el TAAP se continuo con la misma tendencia de elevación de riesgo cardiovascular.

Llama la atención los grupos que se realizaron sobre todo el grupo 3 eran con un TAAP de <115 ms, sabiendo que la mayor sensibilidad y especificidad de este parámetro es cuando es por debajo de 100 ms ya es indicativo de HP alterada y sobre todo si está por debajo de 90 ms es altamente sugestivo de HP esto puede ser de mi punto de vista un pequeño sesgo que pudo haberse mejorado, pero no se especifica cuantas personas tuvieron debajo de 100 o de 90 ms, es posible que no sea una muestra muy  pequeña para poderla analizar y por esto hicieron un grupo mas grande, que finalmente les resulto estadísticamente significativo. Inclusive ellos lo comentan que si bien es cierto que la mayoría de los estudios toman en cuenta el límite del TAAP de 100 ms, ellos obtuvieron en el grupo 3 una mediana de 103 ms, reportando una sensibilidad y especificidad del 87 y 88% respectivamente cuando encontraban una TAAP ≤ 110 ms, y cuando tenían una TAAP de 120 ms la sensibilidad y especificidad era 91 y 63% respectivamente, dando a entender que si tomamos el corte de 115 ms tenia mayor sensibilidad y si era de 100 ms tenía mayor especificidad para HP.

Las características de la población estudiada dentro de este subestudio es adecuada, por el número de participantes y por las variables medidas, realmente puede ser representativa para estados unidos, aunque siendo estados unidos un lugar donde hay mucha variedad de razas la mayoría del estudio fue raza blanca, realmente esto puede ser un limitante de su aplicabilidad para la zona iberoamericana, tendrá un comportamiento el TAAP por razas, realmente por el momento se toma en cuenta el límite del TAAP en 100 ms en forma generalizada.

Aquí el punto que debemos dejar claro que una cosa es que un participante se considere sano y otra sin enfermedad cardiovascular establecida, si tiene ya cambios en el TAAP hay que investigar más a fondo a la persona, se sabe que hay un acortamiento del del TAAP a consecuencia de problemas cardiovasculares, patología pulmonar o con la presencia de otros factores de riesgo mayores.  Es por eso por lo que debemos de investigar mas a fondo si nos encontramos a un paciente supuestamente sano o sin enfermedad cardiovascular con un TAAP acortado, realmente está bien diagnosticado, la ausencia de síntomas no indica que el paciente este sano. Es por esto la importancia de la utilización de varios parámetros ecocardiográficos para el establecimiento de un diagnóstico correcto.

También quedo demostrado y corroboraron en la tabla 4 que los cambios ecocardiográficos iniciales no son en la FEVI, ya que primero hay cambios adaptativos para mantener precisamente la FEVI y el gasto cardiaco y si vemos pacientes con FEVI normal no significa que estén sanos, hay que ver todo en conjunto para poder predecir algún evento adverso en el futuro.

Otra cosa que debemos de tomar en cuenta es, realmente debemos de llamar el TAAP como factor de riesgo ya que por definición se conoce como factor de riesgo a una condición, atributo o exposición que aumentan la probabilidad de que una persona desarrolle una enfermedad o trastornos en la salud y francamente si se encuentra una alteración de en el TAAP más bien debo de pensar en que ya tiene una patología aunque sea asintomática que debemos atender y se debe de investigar, por su puesto si tiene otros factores de riesgo asociados claro que habrá mas riesgo de enfermedad cardiovascular o eventos adversos. Los autores ponen en varias ocasiones que el TAAP puede ser utilizado como factor de riesgo, pero puede ser mas causa efecto de una enfermedad cardiovascular no diagnosticada.

Tabla 5.

Tabla 5.

El análisis estadístico que realizaron nos dice que, si efectivamente el TAAP aumenta la probabilidad de tener un evento adverso, pero sabemos que un aumento de TAAP tiene muchas etiologías y no se especifica en el estudio que se haya buscado ya que es un estudio prospectivo observacional de tipo cohorte. Aunque en el material suplementario del estudio muestran una tabla muy interesante donde muestran un análisis multivariado por grupos y diferentes factores de riesgo como se muestra a continuación. Se puede observar en la tabla 5 los factores de riesgo en este estudio que mayor aumentan la presencia de evento cardiovascular adverso, por supuesto en primer lugar tenemos a la población del grupo 3, seguido por el tabaquismo y el uso de antihipertensivo, esto me da más pausa para pensar de que los pacientes no estaban completamente sanos ya que el tabaquismo y la hipertensión son factores de riesgo mayores cardiovasculares y  si tenían el TAAP acortado ya sea del grupo 2 o grupo 3 ya tenían una enfermedad cardiovascular subclínica el cual no se había detectado o no se busco en forma intensional ya que no era motivo del estudio. Llama la atención que siempre le midieron la función pulmonar para tratar de establecer un vinculo pero no pudieron establecer una relación directa.

Una de las grandes ventajas que le veo al estudio es que se deriva de un registro muy grande de cohorte que tiene la gran ventaja de dar un seguimiento a largo plazo a los pacientes y poder medir variables para lograr mejor entendimiento de la población y poder hacer modificaciones para no repetir los mismos patrones que los del registro CARDIA. Está claro que este tipo de estudios nos puede dar incidencias, factores de riesgo con el tipo de exposición y debido a que las enfermedades cardiovasculares son muy comunes, si es posible utilizar esta metodología para su investigación, pero a su vez no hubo intervención algo que en la vida real si se haría si se encuentra un paciente con TAAP muy bajo.

Una de las mayores limitaciones que le daría a este estudio es que solo se midió el TAAP en el 5 año de seguimiento y no tenemos claro la evolución ecocardiográfica de este y otros parámetros, al menos no en este estudio, para poder valorar la progresión de una enfermedad o algún factor de riesgo que se pudo haber modificado que nos pueda mejorar el TAAP, solo tenemos el inicial del año 5 y su evolución tardía. Algo que nos hubiera servido mucho para poder establecer el verdadero peso del TAAP es que a pesar de los años no se hubiera modificado para causas daño o enfermedad, pero también nos hubiera dado mucha información si la variación del TAAP tiene repercusión para la presentación de una enfermedad y le dan el peso específico a su hallazgo.

Sabemos que al ser un estudio de cohorte no se realiza intervención ya que en la vida real no se deja sin investigar, Es por eso por lo que para mí es uno de los grandes sesgos o limitaciones del estudio, pero finalmente por ser estudio de cohorte es lo que hay y se analizó. Pero ya es bien conocido que los estudios de cohorte que no se mide adecuadamente la exposición a otras variables que no se tomaron en cuenta desde un principio.  

El estudio no es malo, se le debe de dar crédito adecuado, pero pensando más allá para la realización de otros estudios que se pueden realizar con este parámetro, el TAAP, se nos vienen varias ideas:

  • Valorar su uso del TAAP como marcador temprano de daño cardiológico en pacientes oncológicos antes de la Quimioterapia y post quimioterapia ya que en muchos hospitales no cuentan con el software con Strain Rate y/o Speckle tracking que sabemos que es el ideal.
  • También se puede valorar la relación del TAAP con el dispositivo CardioMEMS® dispositivo que se utiliza en pacientes con insuficiencia cardiaca.
  • Uso de TAAP como predictor de reingresos hospitalarios.
  • Relación de TAAP previos a trasplante cardiaco y falla de la Ventricular derecha postrasplante.
  • Cambios en el TAAP y estimulación cardiaca con la colocación de marcapasos apical o estimulación hisiana.
  • Cambios en el TAAP en paciente con y sin iSGLT2.
  • Correlacionar péptidos natriureticos con el TAAP.

Mucho que se puede investigar, Finalmente, algo que estoy de acuerdo con los autores es que el TAAP es un parámetro no invasivo fácil de obtener que se debe de realizar de rutina en los estudios realizados que junto con otros parámetros completos nos debe de alertar la presencia de enfermedad, pero se debe de buscar causas, no creo correcto ponerlo como factor de riesgo, pero si como factor de mal pronóstico o aditivo que hace pensar en una patología, sobre todo si tiene otros factores de riesgo y mas si tiene enfermedad cardiovascular establecida. La utilidad de este estudio es que si debemos de tener la intención de medir y se debe de tomar en cuenta para un tratamiento mas agresivo o integral en el paciente.

Conclusión

La medición del TAAP muestra una adecuada correlación con el grado de hipertensión pulmonar y mayor probabilidad de presentar un evento cardiovascular adverso cardiovascular.

Abreviaturas
  • CARDIA: Estudio sobre el desarrollo de riesgo coronario en pacientes adultos jóvenes por las siglas en ingles de Coronary Artery Risk Development in Young Adults Study
  • CVF: Capacidad vital forzada
  • DDFVI: Diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo
  • DSFVI: Diámetro sistólico final del ventrículo izquierdo
  • FEVI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo
  • HP: Hipertensión pulmonar
  • IMC: Indice masa corporal
  • lpm: Latidos por minuto
  • MESA: Estudio multicéntrico para arteriosclerosis siglas en ingles de The Multiethnic Study for Atherosclerosis
  • ms: Milisegundos
  • TAAP: Tiempo de aceleración de arteria pulmonar
  • TSVD: Tracto de salida del ventrículo derecho
  • VEF1: Volumen espiratorio forzado en un segundo
  • VHS: Sistema de video en casa siglas en ingles de Video Home Sistem.

Bibliografía

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