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Deformación miocárdica de aurícula izquierda como método para predecir el desarrollo de fibrilación auricular en pacientes hipertensos

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La hipertensión arterial es el factor cardiovascular más frecuentemente asociado en pacientes con fibrilación auricular, ambas patologías están relacionadas de manera intrincada de muchas formas y están asociadas con un aumento en el riesgo cardiovascular (enfermedad vascular cerebral, insuficiencia cardíaca, infarto); a pesar de mucha información y epidemiología alrededor de su relación, los mecanismos patogénicos que llevan a la fibrilación auricular en pacientes hipertensos no se entienden completamente. La fibrilación auricular a pesar de ser la arritmia más frecuentemente diagnosticada (se calcula su prevalencia hasta en 2-3% de la población adulta), requiere de una alta sospecha y el uso de monitoreos prolongados para su detección, y ocasionalmente puede pasar desapercibida.

La hipertensión arterial y la fibrilación auricular tienen una relación dinámica, ambas contribuyendo al remodelado cardíaco, precisamente a nivel auricular el remodelado progresa con la evolución en relación con las etapas de la fibrilación auricular. Se ha encontrado relación en cuanto a alteraciones de la deformación miocárdica por ecocardiograma y la cantidad de fibrosis a nivel auricular detectada por resonancia magnética. El estudio que a continuación se describe tiene como propósito encontrar y asociar las alteraciones en la deformación miocárdica auricular con el riesgo de desarrollo de episodios de fibrilación auricular en pacientes hipertensos.  

Revista original

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Lo mejor de la literatura en Ecocardiografía Clínica
Autor: Santiago Casal Alonso

San Miguel de Allende, México.

Antecedentes del trabajo

Desde 1909, Lewis y Rothberger de manera independiente por medio del galvanómetro de cuerda de Einthoven documentaron electrocardiográficamente a la fibrilación auricular y establecieron que generaba lo que denominaron “pulsus irregularis perpetuus”, años más tarde el cardiólogo escocés Sir James Mckenzie notó la ausencia de onda jugular A en su polígrafo de tinta inicialmente considerada una enfermedad insignificante, hoy es reconocida por sus efectos sustanciales en morbilidad y mortalidad, así como en el aumento de los costos y usos de servicios de salud(1).

La fibrilación auricular es la arritmia cardíaca más frecuentemente documentada a nivel mundial y aumenta substancialmente el riesgo de enfermedad tromboembólica. Se estima que aproximadamente 7 millones de pacientes en los Estados Unidos padecen fibrilación auricular, y se estima que para 2050 esto aumentará aproximadamente 2.5 veces, esto principalmente relacionado al aumento en la expectativa de vida y es ahora ya algo bien establecido que a mayor edad existe mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular. Aproximadamente un 20% de todos los casos de fibrilación auricular permanecen sin ser diagnosticados(2). Por otra parte, la hipertensión arterial sistémica amplifica el riesgo por un lado para desarrollar fibrilación auricular y por otro lado el riesgo de enfermedad tromboembólica a través de mecanismos hemodinámicos y no hemodinámicos, así como isquemia cerebrovascular(3).  Numerosos estudios han implicado a la hipertensión arterial sistémica como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de fibrilación auricular. Por ejemplo, un análisis de la cohorte de Framingham indicó que la hipertensión arterial sistémica aumentó independientemente el riesgo de fibrilación auricular aproximadamente 1.5 veces en hombres y 1.4 veces en mujeres(4). Incluso cifras de presión arterial en rangos de pre-hipertensión han sido asociadas con aumento del riesgo de fibrilación auricular. En el Women's Health Study se reportó que el riesgo de desarrollar fibrilación auricular durante sus 12.4 años de seguimiento fue mayor en aquellas mujeres con una presión arterial sistólica de base de 130 mmHg o mayor o una presión arterial diastólica de 90 mmHg o mayor(5). Existen resultados muy parecidos en una cohorte de hombres de edad media a los cuales se les dio seguimiento durante 35 años en los cuales presiones arteriales de 128 mmHg o mayores y diastólicas de 80 mmHg, o mayores se asociaron con 1.5 veces más y 1.79 veces más riesgo de desarrollar fibrilación auricular(6).

A pesar de haberse documentado claramente la relación entre hipertensión y fibrilación auricular, la fisiopatología de la fibrilación auricular en pacientes con hipertensión arterial sistémica no ha sido bien aclarada. En modelos animales en ratas hipertensas la fibrosis auricular fue asociada con la capacidad de inducción de taquicardia auricular. Así mismo en otro modelo animal grande de hipertensión de inicio temprano aumentó la fibrosis auricular donde la hipertrofia celular y la apoptosis fueron asociadas con un aumento de la frecuencia de fibrilación auricular. Se han propuesto dos principales mecanismos para explicar el desarrollo de fibrilación auricular en el paciente hipertenso.

  1. Cambios hemodinámicos a nivel de la aurícula secundarios a hipertensión.
  2. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona lo cual a su vez desarrolla fibrosis auricular, con remodelado estructural y eléctrico finalmente favoreciendo el desarrollo de fibrilación auricular(7).
Figura 1. Fisiopatología propuesta de la asociación de fibrilación auricular en el paciente hipertenso(7).

Figura 1. Fisiopatología propuesta de la asociación de fibrilación auricular en el paciente hipertenso(7).

El tratamiento intensivo de la hipertensión arterial sistémica puede ayudar a reducir el riesgo de desarrollar fibrilación auricular y existen múltiples evidencias de esto. Un análisis post hoc de tratamiento standard vs tratamiento agresivo de disminución de presión arterial, demostró que la meta de presión arterial de menos de 120 mmHg comparada con la “standard” de menos de 140 mmHg tendió a disminuir la incidencia de fibrilación auricular, aunque este hallazgo no fue estadísticamente significativo(8). La elección del tratamiento antihipertensivo puede interferir con la incidencia de fibrilación auricular. Por ejemplo, el efecto de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y los antagonistas de los receptores de la angiotensina ha sido controversial. Un análisis post hoc de 2 grandes estudios del tratamiento para la hipertensión arterial sistémica, el estudio LIFE-PR (losartan intervention for end point reduction in hypertension) y el estudio VALUE (valsartan antihypertensive long-term use), sugirieron que la terapia con IECA y ARAII puede reducir la incidencia de fibrilación auricular. En este último se enrolaron pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda, pero sin fibrilación auricular. La terapia con losartan tuvo una eficacia similar en reducción de la presión arterial, así como atenolol, pero se asoció a un 33% de reducción de riesgo de nuevos episodios de fibrilación auricular (RR 0.67 P < 0.001), tuvo una menor incidencia de fibrilación auricular comparado con amlodipino (RR 0.84; P=0.46)(9).

Un metaanálisis evaluando la eficacia de IECA´s ARAII previniendo episodios de fibrilación auricular revelaron una falta de eficacia en el subgrupo de pacientes con hipertensión arterial sistémica. Se incluyeron 3 estudios y 26,403 pacientes, sin embargo, no incluyó al estudio VALUE, así mismo sólo 2 de los 3 estudios evaluaron fibrilación auricular de nuevo inicio, y que se determinó una heterogeneidad significativa entre los 3 estudios(10). Un estudio retrospectivo pareado 1:1 de pacientes con hipertensión arterial sistémica demostró que la terapia con IECA o ARAII como monoterapia estuvo asociado a una reducción dramática del riesgo de desarrollar fibrilación auricular comparado con el uso de betabloqueadores (IECA: RR 0.12; 95% IC, 0.1-0.15, ARAII: RR0.1; 95% IC, 0.07-0.14) o diuréticos (IECA: RR 0.51; 95% IC 0.44-0.59, ARAII RR 0.43; IC 95%, 0.32-0.58), pero no comparados con el uso de calcio antagonistas(11).

La fibrosis auricular es el umbral del remodelado cardíaco estructural que contribuye como sustrato arrítmico de la fibrilación auricular. En estudios de fibrilación auricular en animales y con pacientes se han encontrado depósitos de colágeno fibrilar, expansión de matriz extracelular y desorganización de la arquitectura de los miocitos. Frustaci et al documentaron un aumento en la cantidad de colágeno en pacientes con fibrilación auricular aislada en comparación con pacientes con fibrilación auricular, así como en pacientes con fibrilación auricular secundaria a enfermedad mitral en comparación con pacientes en ritmo sinusal(12-14). Alteraciones patológicas similares han sido encontradas en el tejido auricular de pacientes de edad avanzada, así como en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo(15). La fibrosis auricular puede llevar a alteraciones de la conducción eléctrica normal y establecer mecanismos de reentrada y contribuir a un aumento de la susceptibilidad para desarrollar y mantener fibrilación auricular(16). La cantidad de fibrosis así como su composición a nivel auricular detectadas por métodos histopatológicos están correlacionados con la persistencia de fibrilación auricular. La fibrilación auricular favorece el desarrollo de dilatación auricular y alteraciones funcionales tales como disminución de la capacitancia y contractilidad auricular(17).

La fibrosis auricular es una característica clásica de la fibrilación auricular en la clínica y se cree que es secundaria a una patología cardíaca orgánica en aproximadamente 70% de los pacientes con fibrilación auricular aislada en ausencia de una etiología detectable(18). Éstos hallazgos resaltan la asociación entre la fibrilación auricular y la fibrosis auricular, aún así determinar la causalidad se convierte en un verdadero desafío. Modelos animales han permitido hacernos entender la importancia de la fibrosis auricular en el desarrollo de fibrilación auricular, como la taquicardiomiopatía inducida por marcapaso en perros que genera fibrosis intersticial auricular similar a la patología auricular en muchas formas de fibrilación auricular, con múltiples áreas de fibrosis localizadas con decremento localizado de la conducción cardíaca, con heterogeneidad eléctrica y un sustrato para el desarrollo de fibrilación auricular(19). Al final las anomalías de la conducción generadas por la fibrosis auricular en estos modelos, favorecen una base para generar un bloqueo de la conducción unidireccional y finalmente un macro-reentrada(20,21); aunque también existe evidencia del desarrollo además de fibrilación auricular de taquicardias auricular focales(22).

La fibrosis auricular puede derivar de una variedad de insultos cardíacos que comparten una misma señalización fibroproliferativa. Múltiples factores que generan respuestas profibróticas trabajan en equipo en el escenario clínico(23). La angiotensina II es una molécula profibrótica bien caracterizada, junto con mediadores en cascada como el factor de transformación del crecimiento beta(1). Otros mediadores potenciales como el factor de crecimiento derivado de plaquetas, y factor de crecimiento de tejido conectivo están recientemente volviéndose un tema de interés. El sistema renina-angiotensina-aldosterona está involucrado en la fibrosis miocárdica en la cardiopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca, miocardiopatías y cardiopatía isquémica(24).

Se han realizado múltiples estudios documentando algunos tipos de marcadores que faciliten la sospecha y diagnóstico de fibrilación auricular en pacientes con hipertensión. Se han dividido principalmente en marcadores electrofisiológicos, morfológicos y moleculares que reflejan los mecanismos de remodelado auricular. Los marcadores que han sido asociados se pueden dividir en:

  1. Electrofisiológicos
  2. Morfológicos
  3. Moleculares.

En los electrofisiológicos tenemos a la duración de la onda P y su dispersión como principales marcadores asociados, las dimensiones de la aurícula izquierda y su orejuela, fibrosis auricular documentada por resonancia magnética cardíaca, hipertrofia ventricular izquierda y rigidez de la pared aórtica como marcadores estructurales, y finalmente como marcadores moleculares tenemos derivados de la cascada neurohumoral: NT-ProBNP, BNP, MR-ProANP, polimorfismos de la enzima convertidora de la angiotensina; así como marcadores solubles de inflamación (proteína C reactiva, interleucina(6)) y fibrosis (factor de crecimiento transformante 1, y metaloproteinasas de matriz)(25).

El realce tardío detectado por resonancia magnética cardíaca permite la visualización y cuantificación de matriz extracelular a nivel del miocardio(26). La resonancia magnética cardíaca ya ha sido utilizada ampliamente para detectar fibrosis a nivel ventricular en pacientes con cardiopatía isquémica y en una gran variedad de miocardiopatías y ya se empieza a utilizar para detectar fibrosis a través del realce tardío a nivel auricular(27).  La deformación miocárdica realizada por medio de speckle tracking es una técnica relativamente simple y reproducible que resuelve las limitaciones de la dependencia angular que se presenta en técnicas basadas en Doppler tisular y que ha demostrado ser útil en el análisis de la función auricular, así como en la detección de fibrosis auricular y su remodelado(28).

Idealmente todos los pacientes con hipertensión arterial sistémica de reciente diagnóstico y de manera periódica deberían contar con un examen ecocardiográfico transtorácico en el cual se debe poner especial atención a la evaluación de la estructura de la aurícula izquierda y sus dimensiones, así como a la anatomía valvular y función, evaluación de las funciones sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. El estudio de la deformación miocárdica puede llegar a ser un importante parámetro de valor añadido a la evaluación del volumen de la aurícula izquierda(29).

Las técnicas de speckle tracking representan un método no derivado del Doppler para cuantificación objetiva de la deformación miocárdica derivado de estudios bidimensionales standard, y ha demostrado ser una técnica factible y de gran reproducibilidad(30). Una de sus grandes ventajas con respecto a los índices derivados del Doppler es su independencia del ángulo, así como menos efectos de reverberación. Inicialmente desarrollado para evaluar la función ventricular, sin embargo, recientemente ha sido usado para evaluar a fondo el resto de las cámaras cardíacas(31). En particular el strain longitudinal auricular es un excelente parámetro para el análisis de la función de la aurícula izquierda en mútiples enfermedades entre ellas en la hipertensión arterial sistémica y la fibrilación auricular. Es tal su promesa actual que los nuevos consensos de expertos de la EACVI/EHRA ya la consideran una herramienta muy importante y con mucho futuro en este contexto(32). Las técnicas de speckle tracking representan un método no derivado del Doppler para cuantificación objetiva de la deformación miocárdica derivado de estudios bidimensionales standard, y ha demostrado ser una técnica factible y de gran reproducibilidad(30). Una de sus grandes ventajas con respecto a los índices derivados del Doppler es su independencia del ángulo, así como menos efectos de reverberación. Inicialmente desarrollado para evaluar la función ventricular, sin embargo, recientemente ha sido usado para evaluar a fondo el resto de las cámaras cardíacas(31). En particular el strain longitudinal auricular es un excelente parámetro para el análisis de la función de la aurícula izquierda en mútiples enfermedades entre ellas en la hipertensión arterial sistémica y la fibrilación auricular. Es tal su promesa actual que los nuevos consensos de expertos de la EACVI/EHRA ya la consideran una herramienta muy importante y con mucho futuro en este contexto(32).

La técnica para el análisis de la deformación miocárdica por este método se realiza de manera inicial con la obtención de imágenes apicales en 4 y 2 cámaras utilizando ecocardiografía bidimensional en escala de grises durante una breve pausa respiratoria y con registro electrocardiográfico estable. Típicamente deben ser grabados 3 ciclos cardíacos, de los cuales se realiza un promedio, sin embargo, en pacientes en fibrilación auricular se requiere un promedio de por lo menos 5 latidos consecutivos. El frame rate ideal se debe de tener entre 50 y 80 cuadros por segundo y finalmente se procesa la imagen por medio de un software específico de speckle tracking, habitualmente realizado en postproceso de manera semiautomatizada. Durante la fase de reservorio la aurícula izquierda se llena y se tensa así que la curva de deformación aumenta alcanzando un valor positivo al final del llenado auricular antes de la apertura de la válvula mitral. Posteriormente la aurícula izquierda se vacía rápidamente así que el volumen se reduce, por lo que el valor de deformación inicialmente disminuye hasta una meseta que corresponde a la fase de diástasis. En pacientes en ritmo sinusal normalmente la fase de meseta es seguida por un segundo pico positivo, menor que el primero que corresponde al periodo de contracción auricular. En pacientes en fibrilación auricular el valor de deformación longitudinal auricular pico, es medido al final de la fase de reservorio, es el parámetro más importante ya que esta fase depende esencialmente en la distensibilidad auricular, son medidos de manera separada en 12 segmentos en 4 y 2 cámaras y se promedian. El valor de deformación auricular en contracción pico puede ser medido solamente en ritmo sinusal justo antes del inicio de la fase activa de la contracción auricular(30).

Debido a la importancia clínica, económica y epidemiológica de la fibrilación auricular, es muy importante identificar parámetros ecocardiográficos que nos permitan detectar de manera prematura una alteración en la estructura auricular y su función que puedan predecir el desarrollo de fibrilación auricular. De manera inicial la dilatación de la aurícula izquierda se estudió con este propósito, a un mayor volumen auricular un mayor riesgo de desarrollo de fibrilación auricular en pacientes adultos mayores(32). En particular el volumen mínimo de la aurícula izquierda (al momento del cierre de la válvula mitral) demostró ser un predictor independiente de fibrilación auricular33. Sin embargo, estos parámetros demostraron tener una gran variabilidad entre operadores y un valor predictivo no mayor que moderado. En pacientes sin historia de arritmia auricular el valor de deformación auricular pico en contracción puede representar el mejor parámetro con una gran sensibilidad (88%) y especificidad (81%)(34).

Resumen del trabajo elegido

El trabajo se trata de un estudio prospectivo que se realizó en 108 pacientes con diagnóstico de hipertensión arterial sistémica. Se dividieron en 2 grupos el primero de ellos (67 pacientes) se trataba de un grupo con hipertensión aislada sin otra patología significativa, el segundo grupo (41 pacientes) había tenido en el último mes al menos un episodio de fibrilación auricular el cual había sido revertido y se encontraban al momento del registro en ritmo sinusal. Se les dio seguimiento durante 1 año con visitas frecuentes, electrocardiogramas, ecocardiografía y monitoreo Holter de 24 hrs. Se excluyeron a los pacientes con hipertensión secundaria, enfermedad tiroidea, diabetes mellitus o cualquier cardiopatía estructural salvo hipertrofia ventricular izquierda asociada a hipertensión, así como los pacientes con mala ventana ecocardiográfica.

Se midieron por ecocardiografía dimensiones del ventrículo izquierdo, aurícula izquierda, fracción de expulsión del ventrículo izquierdo, masa ventricular izquierda indexada, función diastólica. Para el análisis de deformación de la aurícula izquierda se realizaron vistas en 4 y 2 cámaras apicales con ecocardiografía 2D convencional durante 3 ciclos cardíacos, y se analizaron 12 diferentes segmentos, con curvas de deformación típicas con una onda positiva al final de la sístole ventricular (PALS), seguido de 2 distintas fases descendentes, una en diástole temprana (PACS), y otra en sístole tardía (onda post contracción auricular).

Entre los dos grupos las únicas características epidemiológicas con diferencia significativa fueron la edad y el tiempo al diagnóstico de hipertensión, ambos mayores en el grupo de pacientes con fibrilación auricular.

Tabla 1: Características generales.

Los valores se presentan como valores promedio ± desviación standard para valores numéricos y porcentaje para datos categóricos. N número total del grupo; NS estadísticamente no significativo (p>0.05), ASC área de superficie corporal, PAS presión arterial sistólica, PAD presión arterial diastólica, HAS hipertensión arterial sistémica. FA fibrilación auricular.

Tabla 1. Características generales.

En cuanto a las mediciones por métodos de ecocardiografía convencional la masa del ventrículo izquierdo fue mayor en el grupo de pacientes con fibrilación auricular, la fracción de expulsión fue normal en todos los pacientes, pero los pacientes con fibrilación auricular tuvieron una fracción de expulsión menor (58.44% vs 60.75% p=0.02). De manera similar la disfunción diastólica fue más grave en pacientes con fibrilación auricular basada en la relación E/A (p=0.04) y menores valores de a´septal y lateral (p<0.0001 y p=0.002 respectivamente). Todos los diámetros y volúmenes de la aurícula izquierda fueron significativamente mayores en el grupo de fibrilación auricular, en especial el volumen de aurícula izquierda calculado por método de Simpson y volumen de aurícula izquierda indexado por área de superficie corporal.

Tabla 2. Características ecocardiográficas generales.

Los valores se presentan como valores promedio ± desviación standard para valores numéricos y porcentaje para datos categóricos. N número total del grupo; NS estadísticamente no significativo (p>0.05), VTDVI volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, VTSVI volumen telesistólico del ventrículo izquierdo, VI ventrículo izquierdo, AI aurícula izquierda.

Tabla 2. Características ecocardiográficas generales.

Los parámetros de deformación auricular se encontraron todos con valores anormalmente bajos. Los valores de deformación auricular positiva pico y deformación auricular en el pico de la contracción se encontraron significativamente más bajos en el grupo de pacientes que tuvieron fibrilación auricular.

Tabla 3. Características de la deformación auricular izquierda.

Los valores se presentan como valores promedio ± desviación standard para valores numéricos y porcentaje para datos categóricos. N número total del grupo; NS estadísticamente no significativo (p>0.05), PALS deformación miocárdica auricular pico longitudinal, PACS deformación miocárdica auricular pico.

Tabla 3. Características de la deformación auricular izquierda.

A 52 pacientes se les dio seguimiento durante 1 año, a 4 pacientes del grupo de hipertensión aislada se les documentó fibrilación auricular, 3 de ellos asintomáticos con detección por monitoreo de 24 hrs. En el grupo de pacientes con fibrilación auricular se encontraron 14 recurrencias de fibrilación auricular, 4 de ellas asintomática, y 10 que requirieron hospitalización para su manejo, a 3 pacientes permanecieron en fibrilación auricular.

Durante el seguimiento se documentó un evento vascular cerebral en un paciente del grupo con fibrilación auricular previa, y un paciente presentó un evento hemorrágico menor.

De los predictores para fibrilación auricular se encontraron de manera clínica la edad con un punto de corte arriba de los 60 años (sensibilidad 85%, especificidad 58%). La deformación auricular positiva pico (PALS) y deformación auricular en el pico de la contracción (PACS) fueron predictores independientes de fibrilación auricular. Se documentó que con un PALS menor a 19% como punto de corte permite discriminar a los pacientes con episodios de fibrilación auricular, con una sensibilidad del 86% y especificidad del 76% con un riesgo relativo de 3.7. Así mismo el valor de PACS demostró ser un gran predictor de fibrilación auricular, con un punto de corte de 8.7% tiene una sensibilidad de 72% y especificidad de 86% con un riesgo relativo de 5.

Discusión

El estudio concluye que la deformación miocárdica de la aurícula izquierda, tanto la deformación auricular positiva pico y la deformación auricular en el pico de la contracción, fueron marcadores con buena capacidad de discriminación pronóstica para el desarrollo de fibrilación auricular en pacientes con hipertensión arterial sistémica, con una muy buena sensibilidad (área por debajo de la curva de 0.88 para el PALS y 0.86 para el PACS).

Una posible explicación para los resultados del estudio es que en pacientes con hipertensión arterial sistémica que han desarrollado cardiopatía hipertensiva, específicamente con fibrosis a nivel de la aurícula izquierda, alteraría los parámetros de deformación miocárdica a nivel auricular, manifestándose con valores de PACS y PALS más bajos que en sujetos con hipertensión sin cardiopatía hipertensiva. La detección de fibrosis del miocardio auricular por medio de éstas técnicas, permitiría detectar el sustrato para el desarrollo de arritmias específicamente en éste estudio el desarrollo de fibrilación auricular.

Cuando existe una cardiopatía hipertensiva marcada la aurícula izquierda puede funcionar como una ayuda para compensar el aumento en las presiones de llenado al potenciar su capacidad de contracción, sin embargo la progresión de la cardiopatía hipertensiva que se puede ver asociada con fibrosis y dilatación auricular llega a disminuir la función de contracción de la aurícula izquierda, éstos hallazgos pueden ser valorados por medio de el estudio de deformación miocárdica por técnica de speckle tracking al analizar la deformación auricular en el pico de la contracción y verse disminuido en el paciente con mayor riesgo de fibrilación auricular ya que nos hablaría de una cardiopatía hipertensiva más avanzada así como de mayor remodelado auricular izquierdo que favorezca la génesis de arritmias auriculares.

El hecho que ambos parámetros de deformación miocárdica tanto PACS como PALS hayan podido predecir el desarrollo de fibrilación auricular en pacientes con hipertensión los hacen parámetros de mucha utilidad en nuevas estrategias de prevención cardiovascular del paciente hipertenso, se requiere de mayor solidez del análisis estadístico para poder llevar a la práctica dichas técnicas con implicación en nuestra clínica.

El análisis de la función auricular con frecuencia está limitada en sus técnicas por gran variabilidad inter e intraobservador, el hecho de poder utilizar una técnica que disminuye este sesgo permite que sea un parámetro mucho más objetivo para analizar la función auricular en sus tres diferentes periodos, de reservorio, contráctil y conducto, que nos permitirán entender la patología auricular y predecir complicaciones, especialmente la fibrilación auricular. Las técnicas de deformación miocárdica pueden llegar a ser utilizadas para detectar al paciente que tendrá nuevos episodios de fibrilación auricular cuando se tiene un primer episodio y ayudarnos a la hora de la decisión para el inicio de terapia de control de frecuencia y control de ritmo.

El uso de técnicas de deformación miocárdica rutinarias en el paciente con hipertensión arterial sistémica, para detectar al paciente de alto riesgo para el desarrollo de fibrilación auricular nos permitirá ser más incisivos a la hora de realizar monitoreos electrocardiográficos prolongados y dar seguimiento a pacientes con alto riesgo para el desarrollo de eventos tromboembólicos a largo plazo. Nos puede ayudar a detectar que paciente se beneficia de otras técnicas para detección de fibrilación auricular como el uso de chalecos de monitoreo ambulatorio prolongados.

Los resultados de éste estudio a pesar de las debilidades que se explican más adelante, son de mucha importancia, en un grupo de pacientes con tanto riesgo de desarrollo de fibrilación auricular como lo son pacientes con hipertensión arterial sistémica, y con las implicaciones de salud pública y económicas que implica el desarrollo de fibrilación auricular y sus complicaciones, el tener herramientas predictivas para determinar que pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular será importantísimo a largo plazo a la hora de tomar decisiones a la hora de realizar prevención primaria de enfermedad vascular cerebral, o iniciar terapias antihipertensivas o antiarrítmicas que eviten el desarrollo de dicha arritmia.

Frecuentemente vemos que el volumen máximo de la aurícula izquierda y el volumen de aurícula izquierda indexado son utilizados con el fin de determinar si existe remodelado auricular. En este estudio las dimensiones auriculares fueron mayores en el grupo de pacientes con fibrilación auricular que en el grupo de pacientes con hipertensión como marcadores pronósticos.

Otras de las conclusiones del estudio fueron que los pacientes con fibrilación auricular tienen mayor masa ventricular izquierda, los pacientes con fibrilación auricular tuvieron menores valores de fracción de expulsión del ventrículo izquierdo, presentaron con mayor frecuencia datos de aumento en las presiones de llenado del ventrículo izquierdo como marcadores de disfunción diastólica, y que las dimensiones auriculares, tanto los diámetros como volúmenes fueron mayores en los pacientes con hipertensión arterial sistémica que habían padecido episodios de fibrilación auricular previamente. La edad por arriba de los 60 años fue un predictor de fibrilación auricular.

No existen en éste momento otros estudios que hayan analizado el valor de PACS y/o PALS a la hora de predecir episodios de fibrilación auricular en otros grupos de pacientes y es un tema de gran importancia que permitirá nuevas estrategias de seguimiento y prevención.

DEBILIDADES DEL ESTUDIO: Es un estudio limitado por el número de pacientes, sólo se estudiaron a 108 pacientes al inicio y tan sólo a 52 se les dio el seguimiento a un año, siendo que el objetivo del estudio es precisamente el valor predictivo de un valor anormal de deformación miocárdica. Así mismo existe una gran heterogeneidad entre los grupos analizados, no se realizó un análisis del tipo de tratamiento antihipertensivo recibido por los pacientes y esto puede sesgar los resultados con medicamentos que disminuyan el riesgo de desarrollar fibrilación auricular.

La edad de los pacientes en el grupo con fibrilación auricular es significativamente mayor al grupo de sólo hipertensión, son valores que pueden puede estar en relación con anomalías y remodelado auricular que influyan en los valores de PACS (deformación miocárdica en el pico de la contracción auricular) y PALS (deformación auricular positiva pico) al momento de analizar la deformación miocárdica en éste grupo de pacientes, y de ésta manera ser un sesgo importantísimo en las principales conclusiones que quiere darnos el estudio.

A pesar de que el estudio se describe como un estudio prospectivo, el análisis de PACS y PALS se realizó de manera transversal, y en este punto es importante analizar si en realidad los valores de PACS y PALS fueron anormales en el grupo de pacientes que ya habían tenido un episodio de fibrilación auricular en relación aturdimiento auricular. No se describe el PACS y PALS de los 52 pacientes que se les dio seguimiento a un año y si tuvo significancia estadística prediciendo el desarrollo de episodios de fibrilación auricular en los 18 pacientes que los presentaron. Tampoco se analizó si el grupo de pacientes que desarrollaron fibrilación auricular a lo largo del año de seguimiento tenían valores anormales de PACS o PALS en el grupo de sólo hipertensión.

Con las debilidades previamente detalladas del estudio, éste tema sigue siendo muy importante, pero la aplicación de éstos valores de deformación miocárdica en práctica clínica diaria requieren estudios con estadística más sólida, con mayor número de pacientes y un seguimiento tal vez a mayor plazo, con el fin de darnos éste tipo de herramientas que nos abran la puerta a la hora de predecir complicaciones cardiovasculares serias en éste grupo de pacientes y realizar la prevención primaria que quisiéramos.

Conclusión

El estudio de la deformación por medio de PALS y PACS son marcadores pronósticos útiles para determinar el riesgo de desarrollar fibrilación auricular en hipertensos.

Estas conclusiones requieren estudios más grandes y con estadística más sólida para llevarlos a la práctica clínica diaria.

Abreviaturas
  • HAS: hipertensión arterial sistémica.
  • VTDVI: volumen telediastólico del ventrículo izquierdo.
  • VTSVI: volumen telesistólico del ventrículo izquierdo.
  • FA: fibrilación auricular.
  • AI: aurícula izquierda.
  • PALS: deformación miocárdica auricular positiva.
  • PACS: deformación miocárdica pico en la contracción auricular.

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