fbpx

Lo mejor de la literatura en...

Uso del doppler tisular para la detección temprana de disfunción miocárdica en pacientes con la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas

Por 

Hasta el 13% de las poblaciones de los 21 países endémicos siguen en riesgo de contraer la enfermedad de Chagas. La infección nacional estimada es más alta en Bolivia (6,1%), seguida de Argentina (3,6%) y Paraguay (2,1%), mientras que la mayor cantidad de personas que viven con la enfermedad de Chagas, el 42% de todos los casos, vive en Argentina (1,5 millones personas) y Brasil (casi 1,2 millones de personas). Es probable que casi 1,2 millones de personas en estos países tengan miocardiopatía chagásica. En las últimas décadas, la enfermedad de Chagas también se ha detectado en países no endémicos, fenómeno ligado a la movilidad poblacional y los movimientos migratorios que ha llevado a la globalización de la enfermedad. Como consecuencia de la migración mundial más de 300.000 personas en los Estados Unidos, 100.000 en Europa, 5.500 en Canadá, 3.000 en Japón y 1.500 en Australia viven actualmente con la infección por Trypanosoma cruzi(1,2,3,7).

La enfermedad de Chagas es una de las enfermedades más antiguas y prevalente en Latinoamérica  y representa un enorme problema de salud pública ligada indefectiblemente a las sociedades vulnerables, la pobreza y la insalubridad. La enfermedad de Chagas causa aproximadamente 50.000 muertes cada año en América Latina, el 60% de las cuales son repentinas. La Organización Mundial de la Salud estima que entre 8 y 10 millones de personas están infectadas en todo el mundo y 100 millones están en riesgo, principalmente en América Latina, donde la enfermedad es endémica(1).

La forma cardiaca de la enfermedad es la principal causa de muerte y la insuficiencia cardiaca disminuye la calidad de vida de los enfermos con la forma cardiaca crónica de la enfermedad, de una forma sensiblemente radical. El tratamiento de las complicaciones de la enfermedad de Chagas, como la insuficiencia cardíaca y la implantación de dispositivos antiarrítmicos, la convierten en una de las más costosas y de las más infradiagnosticadas por las mismas razones que impiden su erradicación.

En la Enfermedad de Chagas se distingue una fase indeterminada en la cual hay ausencia de síntomas y alteraciones laboratoriales  o imagenológicas, en esta etapa no es común encontrar alteraciones en el ecocardiograma doppler color convencional, pero desde hace algunos años una modalidad del doppler que enfoca la imagen el movimiento del tejido miocárdico ha abierto una enorme posibilidad para detectar precozmente alteraciones  miocárdicas subclínicas y que podrían predecir los pacientes portadores del parásito que desarrollaran la forma cardiaca de la enfermedad y permitir un tratamiento oportuno.

El presente trabajo tuvo como objetivo determinar si la modalidad de imagen doppler tisular era capaz de predecir las sutiles alteraciones tisulares presentes en la fase indeterminada de la enfermedad de Chagas para ello se realizó un ecocardiograma transtorácico en pacientes portadores de la infección por Tripanosoma Cruzzi y en un grupo control de personas sanas para evaluar las diferencias en los parámetros de imagen Doppler tisular en la evaluación de la función ventricular izquierda y derecha. Se compararon 194 pacientes con la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas con 72 personas sanas de la misma edad. Se consideró que los valores de p < 0,05 eran estadísticamente significativos. En el análisis del ventrículo derecho por imagen doppler tisular de evidenció un tiempo de relajación isovolumétrico prolongado y un índice de rendimiento miocárdico del Ventrículo Derecho más elevado, lo que indica daño miocárdico sistólico y diastólico del Ventrículo Derecho, en relación con el grupo control, los mismos hallazgos se obtuvieron en el Ventrículo Izquierdo.

Los pacientes con la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas eran predominantemente mujeres y tenían un índice de masa corporal, Volúmen de fin de diástole del VI y volumen de fin de sístole del VI, más elevada. La presión arterial sistólica y el diámetro de fin de diástole del VI, fueron menores en pacientes con la forma indeterminada de enfermedad de Chagas.

La velocidad máxima transmitral de la onda A y la relación E/A mitral entre los dos grupos tuvo diferencias estadísticamente significativas, lo que indica un trastorno temprano de la función diastólica del VI en pacientes con la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas en relación con el grupo control.

El análisis de las variables medidas en flujo transtricuspídeo no mostró diferencias significativas entre los dos grupos.

La concordancia intra e interobservador de las mediciones de flujo Doppler transmitral y transtricuspideo, medidas utilizando el coeficiente de correlación intraclase varió entre 0,995 para las velocidades y 0,882 para las mediciones de tiempo. El acuerdo interobservador varió entre 0,993 y 0,832, respectivamente.

La evaluación de la pared lateral del VI por TDI mostró disfunción diastólica del VI pero no disfunción sistólica en pacientes con enfermedad de Chagas. La TRI se prolongó, la TIC se acortó y se observó una mayor velocidad diastólica tardía del miocardio en el grupo de Chagas que en el grupo de control. La relación e'/a' fue menor en el grupo de Chagas que en el grupo de control, lo que reveló disfunción diastólica. La s' en la enfermedad de Chagas fue normal comparada con la del grupo control.

De manera similar, el análisis de los parámetros de TDI del tabique interventricular mostró disfunción diastólica en pacientes con enfermedad de Chagas, incluyendo TRI prolongada, menor velocidad miocárdica diastólica temprana (e') y una relación e'/a' significativamente menor. Además, s' fue significativamente menor en pacientes con enfermedad de Chagas en etapa indeterminada que el grupo de control.

También se analizaron por este método las velocidades miocárdicas del tabique interventricular y la pared lateral del Ventrículo Izquierdo y también mostraron imágenes sugerentes de la presencia de daño miocárdico sistólico y diastólico subclínico. En conclusión el doppler tisular detectó daño miocárdico sistólico y diastólico precóz en ambos ventrículos en los individuos con la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas. Estos primeros hallazgos de disfunción ventricular subclínica pueden contribuir a identificar a los pacientes que progresarán a insuficiencia cardíaca durante el curso de la enfermedad y permitir un seguimiento estrecho y el inicio de tratamiento oportuno, contribuyendo a mejorar la calidad de vida de los individuos afectados por lo que debería de incluirse de forma reglada en las evaluaciones iniciales de todos los pacientes portadores de la Enfermedad de Chagas inmediatamente realizado el diagnóstico de la infección.

La detección temprana de la disfunción miocárdica por la modalidad de imagen doppler tisular, es de particular interés ya que los hallazgos tempranos de disfunción ventricular aún en etapa subclínica en la enfermedad de Chagas en fase indeterminada, pueden ayudar a identificar a los pacientes que progresarán a insuficiencia cardíaca durante el curso crónico de su enfermedad. En consecuencia, el TDI es una herramienta útil para detectar anomalías precoces en estos pacientes y debe incluirse en la evaluación inicial de la enfermedad de Chagas para permitir un seguimiento estrecho y tratamiento oportuno adecuado.

Revista original

Acceso al contenido original del artículo comentado: enlace

Lo mejor de la literatura en Ecocardiografía Clínica
Autor: Rossemary Celeste Canaza Apaza

Santa Cruz, Bolivia.

Antecedentes

La enfermedad de Chagas es casi tan antigua como lo es la historia del hombre siendo su antigüedad mayor a su primera descripción nosológica oficial ya que fue detectada en momias suramericanas de más de 9.000 años1 y son más de 110 años que de forma lamentable ha acompañado a la gran mayoría de países sudamericanos  convirtiéndose no solo en un verdadero problema de salud pública sino en una enfermedad que complica aún más la precaria supervivencia de la población más vulnerable de esta parte del mundo. La enfermedad de Chagas es un problema de salud de notable importancia sin embargo también notablemente de las que menos interés político ha despertado en los países donde hay más altas tasas de prevalente. Un fenómeno interesante se ha producido gracias a la migración  de personas infectadas que desde regiones endémicas han llevado la enfermedad a países diferentes e incluso a otros continentes como Estados Unidos y España por nombrar algunos.

Es difícil no destacar que esta enfermedad tan frecuente como la pobreza fue una de las pocas que ha prevalecido en los países más pobres del nuevo continente(1).

La Enfermedad de Chagas conocida  así  por el Doctor Carlos Chagas quien durante la campaña contra la malaria en 19091, la identificó y la describió de hecho fue uno de los pocos que identificó al parásito Trypanosoma cruzi, al vector transmisor y todo el ciclo  de esta enfermedad

Así conocimos que los triatomas eran conocidos de diferente forma en diferentes países (insecto besador, barbeiro, vinchuca, chinche, etc.) y que la transmisión inicial ocurre, principalmente, a través de la picadura efectuada por el vector de transmisión, pero también puede ser adquirida a través de transfusiones de sangre, por vía materno-fetal, ingesta de alimentos contaminados, trasplante de órganos, o accidentes de laboratorio(1). En varios países latinoamericanos la enfermedad de Chagas ha disminuido de forma sustancial como en Brasil y Chile gracias a sus programas de control vectorial sin embargo en Bolivia el contagio de T. cruzi se ha mantenido endémico las últimas 3 décadas en el mundo más de 50 millones de personas continúan en riesgo de adquirir la enfermedad(1) probablemente favorecido por la gran variedad de cepas del parásito que tiene la capacidad de infectar a más de dos decenas de familias de animales domésticos y silvestres alcanzando hasta 150 especies.            

Que el hombre pasara a conformar activamente la cadena epidemiológica de la enfermedad de Chagas y que esta forme parte de su vida fue descrita como un accidente poco fortuito; en la medida en que el hombre entró en contacto con los focos naturales y provocare desequilibrios ecológicos(1), forzó a los triatomas infectados a ocupar viviendas humanas, provocando el proceso de domiciliación encontrando así no sólo refugio sino también alimento suficiente en la sangre humana y en la de los animales domésticos.

Llamar a esta enfermedad como la enfermedad de la pobreza no es casualidad, pues está asociada a las malas condiciones de vivienda, que son las adecuadas para la vida del vector, se conoce esta realidad por más de medio siglo pero aún no ha sido solucionado en algunos países en vías de desarrollo de latinoamerica principalmente en áreas rurales.

 La enfermedad de Chagas se considera como la cuarta causa de mortalidad en América Latina, ya que provoca 43.000 muertes por año, debidas, sobre todo, a la cardiopatía ocasionada por el parásito cuando se anida en las fibras cardíacas(1).

Aunque la prevalencia de la Enfermedad  aun es alta en más de 20 países latinoamericanos aún no se ha controlado el impacto de la enfermedad y millones de personas se encuentran en riesgo de contraer la enfermedad,  existen 18 millones de parasitados, de ellos el 20-30%  desarrollarán alteraciones cardiacas a lo largo de su vida y muchas veces son diagnosticados por las complicaciones crónicas cardiacas avanzadas cuando las intervenciones terapéuticas son altamente costosas o inclusive inaccesibles para la mayoría de la población afectada(1).

En la enfermedad de Chagas se distinguen diferentes fases o etapas después de la fase aguda de la infección, entra en una fase crónica, inicialmente con una forma asintomática o indeterminada definida como la ausencia de alteraciones clínicas, radiológicas y electrocardiográficas (ECG) en un paciente con positividad serológica, un 10%  desarrolla alteraciones digestivas o una forma mixta (cardiaca y digestiva) y menos del 5%, desarrolla una forma neurológica. El resto permanecerá en la forma indeterminada, sin ningún tipo de manifestaciones clínicas durante toda su vida(1,3,4).

Enfocándonos en ese grupo de personas que desarrollará la enfermedad cardiaca o su forma mixta se puede predecir que aproximadamente 50.000 personas morirán en un año, lo más sensible de este hecho es que el 60% serán muertes repentinas(3,4) añadiendo a esto que el tratamiento de las complicaciones de la enfermedad de Chagas, como la insuficiencia cardíaca y la implantación de dispositivos antiarrítmicos, la convierten en una de las más costosas enfermedades de la pobreza.

Existen 21 países endémicos de la enfermedad de Chagas y el 13% de la población se encuentra susceptible a de contraer la enfermedad de Chagas. La infección nacional estimada es más alta en Bolivia (6,1%), seguida de Argentina (3,6%) y Paraguay (2,1%), mientras que la mayor cantidad de personas que viven con la enfermedad de Chagas, el 42% de todos los casos, vive en Argentina (1,5 millones personas) y Brasil (casi 1,2 millones de personas). Es probable que casi 1,2 millones de personas en estos países tengan miocardiopatía chagásica.

En las últimas décadas, la enfermedad de Chagas se ha detectado en países no endémicos, fenómeno causado por los movimientos migratorios(2,4,5). Lo que ha producido que más de 300.000 personas en los Estados Unidos, y más de 100.000 en Europa vivan con la infección por Trypanosoma cruzi. Sin embargo, la enfermedad está significativamente infradiagnosticada debido a factores socioeconómicos.

Encontrar a los portadores de ECh con afectación cardiaca suele hacerse en fases avanzadas de la enfermedad cuando las complicaciones son inminentes y no prevenibles La ETT es útil e indispensable para ello en la búsqueda de alteraciones segmentarias de la contractilidad miocárdica, aneurismas en el ápex o trombos murales En las fases más avanzadas, cuando existe insuficiencia cardiaca congestiva, el patrón ecocardiográfico predominante es el de una hipocinesia difusa biventricular con aumento de las cuatro cavidades estos hallazgos son fácilmente identificables y como lo hemos mencionado antes una vez  hallados el pronóstico del paciente no es el más favorable, además de que la situación es aún más compleja ya que la enfermedad está significativamente infradiagnosticada debido a factores socioeconómicos y de acceso y oportunidades de asistencia médica como la falta de médicos o falta de acceso a servicios de salud y estudios complementarios(1,4).

El uso del ultrasonido y sus diferentes técnicas está muy difundido en la ECh y la experiencia del uso del doppler tisular en la detección de la enfermedad, está limitado a programas de cribado la mayoría en la fase crónica ya que gran parte de la población afectada permanece asintomática durante años y muchos de ellos desconocen su estado de infección(1,4,6).

La imagen con Doppler tisular es una herramienta ecocardiográfica muy sensible que se utiliza para detectar disfunción sistólica y diastólica en ambos ventrículos y evaluar la presión de llenado del ventrículo izquierdo.

Figura 1. DTI obtenido en el margen septal del anillo de la válvula mitral en un adolescente normal

Sa = perfil de velocidad sistólico; Ea = perfil de velocidad diastólico temprano; Aa = perfil de velocidad diastólico tardío (contracción auricular).

Figura 1. DTI obtenido en el margen septal del anillo de la válvula mitral en un adolescente normal.

Durante el uso del ultrasonido en la imagen cardiaca existen dos fuentes primarias de desplazamientos Doppler: el flujo de la sangre y el miocardio en movimiento(2). Mientras que las velocidades del flujo sanguíneo normal (glóbulos rojos) son más altas con menor reflectividad, las velocidades del miocardio son casi diez veces más lentas con una mayor reflectividad (mayor amplitud). Esta información básica se utiliza en los algoritmos de adquisición del programa de computación para fijar los filtros apropiados que permitan que la DTI grabe la velocidad del flujo y las señales de alta intensidad directamente a partir de la pared del miocardio(2). La velocidad pico de la onda é obtenida por Doppler tisular pulsado esta disminuida en pacientes con ECh con anormalidades electrocardiográficas, disfunción sistólica, e insuficiencia cardiaca pero es frecuentemente normal en la forma indeterminada. La combinación de la velocidad pico de la onda E del flujo mitral y la onda é del Doppler tisular (relación E/e') es un subrogado que permite estimar la presión de llenado del VI al fin de diástole (E/e' < 8 refleja presiones de llenado normales, y E/e' ≥ 15 refleja aumento de las presiones de llenado)(3). La relación E/é se incrementa gradualmente desde la forma indeterminada hasta las formas más avanzadas de la ECh. Una relación elevada de E/e' > 15 es un predictor importante de mala evolución en pacientes con ECh con disfunción del VI de grado leve a moderado, y se correlaciona con la clase funcional(3). En 2004 Migliore usó la  imagen del Doppler tisular pulsado, para analizar la función diastólica del VI en la etapa indeterminada de la enfermedad de Chagas tomando la premisa de que las alteraciones de la función diastólica preceden a las de la función sistólica, este estudio sugirió que el Doppler tisular pulsado sería más sensible que la combinación del flujo mitral con el de vena pulmonar para detectar alteraciones precoces de la función diastólica en la enfermedad de Chagas.

En 2017 la doctora Márcia Barbosa y colaboradores en Brasil demostraron la utilidad del strain longitudinal en la detección temprana de alteraciones miocárdicas en pacientes chagásicos sin alteraciones clínicas ni imagenológicas evidentes con el mismo fin, de mejorar su pronóstico a largo plazo.

El principal predictor de mortalidad y morbilidad en pacientes con enfermedad de Chagas es la disfunción del VI, y el pronóstico es muy malo una vez cursado un primera internación por insuficiencia cardíaca(2,4). Por lo tanto, encontrar un precoz daño miocárdico es fundamental para el tratamiento adecuado de los pacientes con enfermedad de Chagas, lo que podría contribuir a mejorar su calidad y esperanza de vida. El uso de TDI se ha generalizado en los últimos años y se muestra prometedor como herramienta para la detección temprana de anomalías sistólicas y diastólicas en ambos ventrículos en pacientes con enfermedad de Chagas en fase indeterminada.  Es por lo tanto en esta encrucijada, de enfermedad de la pobreza, sin soluciones políticas o sociales pasibles de pronta erradicación y poco acceso a los servicios asistenciales altamente costosos, que tenemos la necesidad de encontrar ese 30 % de pacientes infectados que desarrollarán la forma cardiaca de la ECh antes de desarrollar alteraciones evidentes presentes en fases avanzadas.   

Discusión

La modalidad de imágen doppler tisular ha demostrado su utilidad en diferenciar actividad miocárdica anormal de la normal en pacientes con función aparentemente normal en ausencia de disfunción sistólica significativa(1,4,6).

En este estudio observacional, transversal, se obtuvo datos de los registros de 688 pacientes con enfermedad de Chagas a los que se les realizó un estudio ecocardiográfico que incluyó ecocardiografía bidimensional, evaluación de la velocidad del flujo transmitral Doppler y TDI en el Hospital de la Gobernación de la Ciudad de Buenos Aires “Dr. Cosme Argerich” entre marzo de 2011 y enero de 2017. Excluyeron a 494 pacientes con la etapa crónica de la enfermedad con enfermedad cardíaca o anomalías digestivas, e incluyeron a 194 pacientes con la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas y los compararon con 72 individuos de control sanos de la misma edad.

La ecocardiografía bidimensional Doppler se realizó utilizando un instrumento Vivid 7 (GE Healthcare, Wauwatosa, WI, EE. UU.) Con un transductor de 1,5 a 4 MHz. Utilizaron proyecciones apicales (dos cámaras, cuatro cámaras y eje largo) y paraesternal (eje corto y eje largo). Analizáron tres ciclos cardíacos consecutivos

El TDI nos permite hallazgos muy importantes gracias a que logra medir los cambios miocárdicos sutiles durante el ciclo cardíaco dejando de lado dimensiones de cámaras o movimiento de flujos, como lo hacen los otros métodos ecocardiográficos. Una cualidad importante de método es que se encuentra menos influenciado por los cambios en la carga y, por lo tanto, nos permite la detección más temprana de estas anomalías focales en diferentes paredes cardíacas(4,6).

El movimiento del anillo mitral está dado fundamentalmente por las fibras endocárdicas que en él se insertan, de tal manera que se contraen y relajan en forma paralela al eje largo del corazón(1,2,3). Se debe considerar que el miocardio no es un sincicio, sino que está compuesto por bandas musculares, en las cuales las fibras mesoparietales se contraen en sentido circunferencial, es decir a 90° del eje mayor del ventrículo, y las subendocárdicas en el eje largo como ya fue mencionado(3,6).  Por esta razón con el Doppler tisular pulsado sólo se registra el movimiento de las fibras que se contraen y relajan paralelamente al eje longitudinal. El registro espectral del Doppler tisular pulsado está compuesto básicamente por tres ondas: la onda S sistólica que representa el acortamiento de base a punta en el eje longitudinal, la onda E que representa el estiramiento en protodiástole y está influida por la relajación ventricular y el efecto de succión ventricular y la onda A que corresponde a la contracción auricular. El enlentecimiento y/o retraso en la relajación y el aumento del volumen de fin de sístole (disminución del mecanismo de succión) producen disminución de la onda Ea. La relación E/Ea ha mostrado correlacionarse con las presiones diastólicas del VI y ser más útil para evaluar la función diastólica

Durante la sístole ventricular (Sa), el anillo se mueve en dirección al ápex (velocidad de acortamiento miocárdico), mientras que retrocede durante la diástole temprana (Ea) y tardía (Aa) (velocidades de alargamiento miocárdico). No es infrecuente observar dos ondas durante la diástole –la primera es el resultado de la contracción isovolumétrica mientras que la segunda representa la fase de eyección–. De igual forma, se puede visualizar una onda de relajación isovolumétrica antes de la Ea. Muchas veces los intervalos basados en Doppler, como la relajación isovolumétrica y los tiempos de contracción pueden medirse con facilidad a partir de la DTI pulsada, lo que permite las mediciones del desempeño miocárdico como el índice Tei.

La velocidad del flujo transmitral y la dimensión de la aurícula izquierda se utilizaron para evaluar la función diastólica global. La velocidad diastólica temprana máxima representada por la onda E, la velocidad diastólica tardía máxima representada de la onda A, la relación E/A y el tiempo de desaceleración del llenado temprano se obtuvieron de la vista apical de cuatro cámaras colocando el volumen de muestra en la punta de los folletos la válvula mitral. La imagen de doppler tisular se realizó utilizando un transductor de 1,5 a 4 MHz. Los movimientos longitudinales del anillo derecho e izquierdo se registraron utilizando Doppler tisular de onda de pulso guiado por color desde la vista apical de cuatro cámaras. El volumen de muestra se colocó en los bordes septales del anillo mitral y las paredes basal-laterales de ambos ventrículos a través de una vista apical de cuatro cámaras.

Las funciones sistólicas del VD y del VI también se evaluaron mediante el índice de rendimiento miocárdico. Se utilizaron Statistix 7.0 y Epi-Info 2008 versión 3.5.1 para realizar los análisis. Los valores de p < 0,05 se consideraron significativos.

Los datos distribuidos normalmente se presentaron como medias ± desviación estándar, mientras que los datos de distribución no gaussiana se presentaron como medianas (intervalos intercuartílicos). Variabilidad intraobservador e interobservador. Los pacientes con la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas eran predominantemente mujeres y tenían un índice de masa corporal, y volúmenes de fin de sístole y fin de diástole del VI más altos.

Los hallazgos de flujo Doppler transmitral y transtricuspideo mostró un trastorno temprano de la función diastólica del VI en pacientes con la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas con diferencias estadísticamente significativas en la velocidad máxima transmitral A y la relación E / A mitral con el grupo control.

El TRI del VD fue mayor en los pacientes con enfermedad de Chagas  en fase indeterminada y el índice de rendimiento miocárdico del VD, que evalúa las funciones sistólica y diastólica, fue mayor en el grupo de Chagas indeterminado que en el grupo de control. Estos hallazgos revelaron disfunción sistólica y diastólica mixta del VD en pacientes con enfermedad de Chagas en fase indeterminada, sin embargo, la onda s, que también es un parámetro de la función sistólica, no difirió significativamente entre los grupos.

La evaluación de la pared lateral del VI por TDI mostró disfunción diastólica del VI pero no disfunción sistólica en pacientes con enfermedad de Chagas. La TRI se prolongó, el TCI se acortó y se observó una mayor velocidad diastólica tardía del miocardio en el grupo de Chagas indeterminado que en el grupo de control. La relación e'/a' fue menor en el grupo de Chagas que en el grupo de control, lo que reveló disfunción diastólica. La s' en la enfermedad de Chagas indeterminado  fue normal comparada con la del grupo control. Los hallazgos encontrados se explican por las alteraciones de la enfermedad de Chagas que afectan primero la fase de relajación alargándola y luego se ve afectada la rigidez ventricular, ocasionando una alteración tipo restrictivo; algunas anomalías de relajación pueden encontrarse en etapa indeterminada donde el daño miocárdico es focal, produciendo una función poco armonizada, lo que resulta en un retraso del TRI(3,6,7).

Encontrar una evidencia precoz del daño miocárdico es primordial para el seguimiento e inicio de tratamiento precoz de los pacientes con enfermedad de Chagas. El uso de TDI se ha generalizado en los últimos años y se muestra prometedor como herramienta para la detección temprana de anomalías sistólicas y diastólicas en ambos ventrículos. Este estudio identificó diferencias en los parámetros derivados de TDI para evaluar la función del VI y del VD en pacientes con la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas en comparación con los controles sanos.

Esta detección temprana de la disfunción miocárdica sistólica y diastólica es de interés, ya que si podemos identificar a los pacientes que progresarán a insuficiencia cardíaca durante el curso de la enfermedad podremos iniciar tratamiento oportuno para limitar el daño e incidir en la calidad de vida.

Las limitaciones de este estudio tiene algunas limitaciones. Hubo diferencias significativas en las proporciones de sexo entre los grupos; por tanto, el sexo pudo ser un factor de confusión. Los parámetros de TDI pueden ser afectados por la traslación del corazón por último no se puede saber si la disfunción detectada en el VD precedió al VI. Se requieren más estudios de preferencia prospectivos para abordar estas limitaciones. Los resultados de este estudio revelaron daño miocárdico sistólico y diastólico del VI temprano en el VD y el VI de pacientes con la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas por TDI. Esta detección temprana es de particular interés ya que los hallazgos tempranos de disfunción del VI en la enfermedad de Chagas pueden ayudar a identificar a los pacientes que progresarán a insuficiencia cardíaca durante el curso de la enfermedad. En consecuencia, el TDI es una herramienta útil para detectar anomalías precoces en estos pacientes y debe incluirse en la evaluación inicial de la enfermedad de Chagas para permitir un seguimiento y tratamiento adecuados. Habiendo dejado establecido que la enfermedad de Chagas es una de las enfermedades que más atención merece en América Latina por sus complicaciones cardíacas complejas e invalidantes, su elevada tasa de mortalidad y por la gran población en riesgo de contraer la enfermedad en América Latina y el mundo vemos la enorme oportunidad que representa el uso de ETT con su modalidad de imagen DTI en el grupo de pacientes Chagasicos en fase indeterminada.

Conclusión

El DTI puede detectar de forma temprana la disfunción miocárdica en pacientes con la forma indeterminada de la Enfermedad de Chagas.

Abreviaturas
  • DTI: imagen doppler tisular
  • ECh: enfermedad de chagas
  • ETT: ecocardiograma doppler color transtoracico
  • TCI: tiempo de contracción isovolumétrica
  • TRI: tiempo de relajación isovolumétrica
  • VI: ventrículo izquierdo

Bibliografía

  1. Rosas F, Vanegas D, Cabrales, M et al. Enfermedad de Chagas. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Primera Edición, 2007. Página web: www.scc.org.co
  2. Gascóna J, Albajarb P, Cañasc E, Floresd M, et al. Diagnóstico, manejo y tratamiento de la cardiopatía chagásica crónica en áreas donde la infección por Trypanosoma cruzi no es endémica. Rev Soc Esp Cardiología DOI: 10.1157/13100280.
  3. Migliore RA, Adaniya ME,  Tamagusuku H, Lapuente A. Utilidad del Doppler tisular pulsado en la valoración de la función diastólica en la enfermedad de Chagas. Archivos de cardiología de México 2004. Vol.:53:e20190457, 2020.
  4. Tazar J, Arce N, Barbosa M. Alteraciones ecocardiográficas precoces en la enfermedad de Chagas crónica sin patología demostrada. Insuf Card Rev Soc Bras Med Trop|en línea| 2017;12(3):106-11 disponible en http://www.insuficienciacardiaca.org
  5. Manriquez-Martínez A. Función diastólica del ventrículo derecho en Pacientes con enfermedad de chagas que acuden al centro cardiovascular regional "Ascardio" Barquisimeto - Estado Lara. Archivos de cardiología de México 2017. Vol. 33 Núm. 1 (2017): Enero - Marzo.
  6. Acquatella H, Asch FM, Barbosa MM, Barros M, Bern C, Cavalcante JL, Echeverria LE, Lima J, Marcus R, Marin-Neto JA, Migliore R, Milei J, Morillo CA, Pereira MC, Campos ML, Vieira, Viotti R. Recomendaciones para el uso de Diferentes Modalidades de Imágenes Cardíacas en Pacientes con Enfermedad de Chagas: Reporte de la Sociedad Americana de Ecocardiografía en Colaboración con la Sociedad Interamericana de Ecocardiografía (ECOSIAC) y el Departamento de Imágenes Cardíacas de la Sociedad Brasilera de Cardiología (DIC-SBC). Caracas, Venezuela; Washington, District of Columbia; Belo Horizonte and Sao Paulo, Brazil;  San Francisco, California; Pittsburgh, Pennsylvania; Floridablanca, Colombia; Baltimore, Maryland;  San Martin and Buenos Aires, Argentina; and Hamilton, Ontario, Canada. 2020.
  7. Ken S,  Younoszai MA, Sutherland GR, Stewart MJ, Grounstroem KWE, et al. Color Doppler Myocardial imaging: A new technique for the assessment of myocardial function. J Am Soc Echocardiogr 1994;7:441-458.
  8. Edvardsen T, Gerber BL, Garot J, et al. Quantitative assessment of intrinsic regional myocardial deformation by Doppler strain rate echocardiography in humans: validation against three-dimensional tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2002;106:50-56.
  9. Voigt J, Exner B, Schmiedehausen K, et al. Strain-rate imaging during dobutamine stress echocardiography provides objective evidence of inducible ischemia. Circulation 2003;107:2120-2126.
  10. Waggoner AD, Bierig SM. Tissue Doppler Imaging: A useful echocardiographic method for the cardiac sonographer to assess systolic and diastolic ventricular function. J Am Soc Echocardiogr 2001;14:1143-1152.
  11. Garcia MJ, Thomas JD, Klein AL: New Doppler echocardiographic applications for the study of diastolic function. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 865-75.
  12. Vasan RS, Benjamin EJ, Levy D: Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 1565-74.
  13. Klein AL, Hatle LK, Taliercio CP, Oh JK, Kyle RA, Gertz MA, et al: Prognostic significance of diastolic function in cardiac amyoloidosis. A new Doppler echocardiographic study. Circulation 1991; 83: 808-16.
  14. Benatti RD, Oliveira GH, Bacal F. Heart transplantation for Chagas cardiomyopathy. J Heart Lung Trasplant 2017;36:597- 603.
  15. Andrade JP, Marin Neto JA, Paola AA, et al. I Latin American guidelines for the diagnosis and treatment of Chagas’ heart disease: executive summary. Arq Bras Cardiol 2011;96:434-442.
  16. Bestetti RB, Muccillo G. Clinical course of Chagas’ heart disease: a comparison with dilated cardiomyopathy. Int J Cardiol 1997; 60: 187-93.
  17. Traina MI, Hernandez S, Sanchez DR, Dufani J, Salih M, Abuhamidah AM, et al. Prevalence of Chagas Disease in a U.S. Population of Latin American Immigrants with Conduction Abnormalities on Electrocardiogram. PLoS Negl Trop Dis. 2017;11(1):e0005244. DOI:10.1371/journal.pntd.0005244.
  18. World Health Organization. Chagas disease in Latin America: an epidemiological update based on 2010 estimates. Wkly Epidemiol Rec. 2015;90(6):33-43. PMID: 25671846.
  19. Pérez-Molina JA, Molina I. Chagas disease. Lancet. 2018;391(10115):82-94. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)31612-4.
  20. Rocha MO, Ribeiro AL, Teixeira MM. Clinical management of chronic Chagas cardiomyopathy. Front Biosci. 2003;8:e44-54. PMID:12456332.
  21. Rassi A Jr, Rassi SG, Rassi A. Sudden death in Chagas disease. Arq Bras Cardiol. 2001;76 (1):75-96. PMID: 11175486.
  22. Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL, Rassi A Jr, Marin-Neto JA, Dantas RO, et al. Evaluation and treatment of Chagas disease in the United States: A Systematic Review. JAMA. 2007;298(18):2171-2181. DOI: 10.1001/jama.298.18.2171.
  23. Schmunis GA. Epidemiology of Chagas disease in non-endemic countries: the role of international migration. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2007;102(Suppl 1):75-85. PMID: 17891282.
  24. Bern C. Chagas’ Disease. N Engl J Med. 2015;373(5):456-66. DOI: 10.1056/NEJMra1410150.
  25. Theodoropoulos TAD, Bestetti RB, Otaviano AP, et al. Predictors of all-cause mortality in chronic Chagas’ heart disease in the current era of heart failure therapy. Int J Cardiol 2008;128:22-9.
  26. Abuhab A, Trindade E, Aulicino GB, et al. Chagas’ cardiomyopathy: the economic burden of an expensive and neglected disease. Int J Cardiol 2013;168:2375-80.
  27. Mady C, Cardoso RH, Barreto ACP, et al. Survival and predictors of survival in patients with congestive heart failure due to Chagas’ cardiomyopathy. Circulation 1994;90: 098-102.
  28. Rassi A Jr, Rassi A, Little WC, et al. Development and validation of a risk score for predicting death in Chagas’ heart disease. N Engl J Med 2006;355:799-808.
  29. Leirner AA, Moreira LFP, Stolf NAG. The role of circulatory assistance and heart transplantation in Chagas’ disease cardiomyopathy. Art Organs 2007;31:245-8.
  30. Bocchi EA, Fiorelli A. The Brazilian experience with heart transplantation: a multicenter report. J Heart Lung Transplant 2001;20:637-45.
  31. Mehra MR, Canter CE, Hannan MM, et al. The 2016 International Society for Heart Lung Transplantation listing criteria for heart transplantation: A 10-year update. J Heart Lung Transplant 2016;35:1-23.
  32. Chin-Hong PV, Schwartz BS, Bern C, et al. Screening and treatment of Chagas disease in organ transplant recipients in the United States: Recommendations from the Chagas in Transplant Working Group. Am J Transplant 2011;11:672-80.
  33. Schwartz BS, Mawhorter SD. Parasitic infections in solid organ transplantation. Am J Transplant 2013;13:280-303.
  34. Bacal F, Marcondes-Braga FG, Rohde LEP, et al. 3a Diretriz Brasileira de Transplante Cardíaco. Arq Bras Cardiol 2018; 111(2):230-289.
  35. Barros MV, Ribeiro AL, Machado FS, Rocha MO. Doppler tissue imaging to assess systolic function in Chagas disease. Arq Bras Cardiol 2003;80(1):36- 40.
  36. Rochitte CE, Oliveira PF, Andrade JM, Ianni BM, Parga JR, Avila LF, et al. Myocardial delayed enhancement by magnetic resonance imaging in patients with Chagas’ disease: a marker of disease severity. J Am Coll Cardiol 2005;46(8):1553-8.
  37. Oliveira GC, Lopes LR, Andreollo NA, Braga Nda S, Coelho NetoJde S. Surgical treatment of megaesophagus at UNICAMP Hospital of Clinics - associated factors with better and worse results. Rev Col Bras Cir 2009;36(4):300-6.
  38. Garcia RL, Matos BM, Féres O, Rocha JJ. Surgical treatment of Chagas megacolon. Critical analysis of outcome in operative methods. Acta Cir Bras 2008;23 Suppl 1:83-92.
  39. Lund LH, Edwards LB, Kucheryavaya AY, et al; International Society of Heart and Lung Transplantation. The registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: thirty-first official adult heart transplant report--2014; focus theme: retransplantation. J Heart Lung Transplant 2014;33(10):996-1008.
  40. Bocchi EA, Fiorelli AI. The paradox of survival results after heart transplantation for cardiomyopathy caused by Trypanosoma cruzi. Ann Thorac Surg 2001: 71: 1833.
  41. Fiorelli AI, Stolf NAG, Honorato R, et al. Later evolution after cardiac transplantation in Chagas disease. Transplant Proc 2005: 37: 2793-279.
  42. Bacal F, Silva CP, Bocchi EA et al. Mycophenolate mofetil increased Chagas disease reactivation in heart transplantedpatients: comparison between two different protocols. Am J Transplant 2005:5: 2017.
  43. Bestetti RB, Souza TR, Lima MF et al. Effects of a mycophenolate mofetil-based immunosuppressive regimen in Chagas heart transplant recipients. Transplantation 2007: 84: 441.
  44. Campos SV, Strabelli TM, Amato Neto V et al. Risk factors for Chagas disease reactivation after heart transplantation. J Heart Lung Transplant 2008: 27: 597.
  45. Fiorelli AI, Santos RH, Oliveira JL Jr, Lourenço-Filho DD, Dias RR, Oliveira AS, et al. Heart transplantation in 107 cases of Chagas’ disease. Transplant Proc 2011;43(1):220-4.
  46. Godoy HL, Guerra CM, Viegas RF, Dinis RZ, Branco JN, Neto VA, et al. Infections in heart transplant recipients in Brazil: the challenge of Chagas’ disease. J Heart Lung Transplant 2010;29(3):286-90.
  47. Kransdorf EP, Czer LS, Luthringer DJ, et al. Heart transplantation for Chagas cardiomyopathy in the United States. Am J Transplant 2013;13:3262-8.
  48. Maldonado C, Albano S, Vettorazzi L, Salomone O, Zlocowski JC, Abiega C, et al. Using polymerase chain reaction in early diagnosis of re-activated Trypanosoma cruzi infection after heart transplantation. J Heart Lung Transplant 2004;23(12):1345-8.
  49. Diez M, Favaloro L, Bertolotti A, Burgos JM, Vigliano C, Lastra MP, et al. Usefulness of PCR strategies for early diagnosis of Chagas’ disease reactivation and treatment follow-up in heart transplantation. Am J Transplant 2007;7(6):1633-40.
  50. Almeida DR, Carvalho AC, Branco JN, Pereira AP, Correa L, Vianna PV, et al. Chagas’ disease reactivation after heart transplantation: efficacy of allopurinol treatment. J Heart Lung Transplant 1996;15(10):988-02.