fbpx

Lo mejor de la literatura en...

Ecocardiografía de estrés en pacientes que presentaron fallo del destete de la ventilación mecánica

Por 
(0 votos)

El paciente crítico que precisa de ventilación mecánica sigue siendo un reto y un misterio en algunos aspectos. Los clínicos saben cuándo comenzar la ventilación mecánica, pero es un mar de dudas el que sobreviene cuando llega el momento de retirarla, dado el carácter pasivo en el que se encuentran estos pacientes y los múltiples factores que influyen en este contexto clínico. Afortunadamente, para mejorar el abordaje de estos pacientes, los clínicos están entendiendo que la interacción corazón-pulmón es un todo, donde no se entendería el uno sin el otro, fundamentalmente desde un punto de vista hemodinámico. Entendiendo que este es el camino, es la ecocardiografía una de las principales herramientas que nos van a guiar a través de él. En este artículo vamos a tratar de demostrar la determinante influencia que tiene la función diastólica en los pacientes a los que se les quiere retirar la ventilación mecánica.

Revista original

Acceso al contenido original del artículo comentado: enlace

Lo mejor de la literatura en Ecocardiografía en Críticos
Autor: Jorge Gómez Ramos

Cádiz, España.

Antecedentes

Los pacientes inestables que ingresan en las unidades de cuidados intensivos (UCI), habitualmente, se ven abocados a la necesidad de la aplicación de ventilación mecánica invasiva (VMI). El adecuado manejo de esta VMI supone un reto importante para los intensivistas, tanto en la adecuada programación, la conocida ventilación protectora, como en la fase de destete de la misma. No conseguir un adecuado manejo de la VMI supone importantes consecuencias sobre los pacientes durante su ingreso hospitalario: tiempos de VMI más prolongado y por lo tanto, mayor tiempo de estancia en UCI y hospitalaria, y como consecuencia, mayor morbilidad y mortalidad, así como mayores costes de tratamiento(1,2).

El destete de la ventilación es una fase crucial, ya que se estima que ocupa prácticamente el 50% de todo el tiempo de VMI(1). Está bien establecido que este tiempo dedicado al proceso de destete, se ve reducido de manera considerable en las UCIs que han desarrollado e implementado en estos pacientes adecuados protocolos de sedación y destete durante la fase controlada. Aún con la aplicación de dichos protocolos, el proceso de desconexión de la VMI sigue suponiendo un reto con relativas altas tasas de fallo de destete y de reintubación: indentificación del adecuado momento de inicio del destete, qué modalidad de prueba de respiración utilizar, diagnosticar correctamente el fallo de destete y la causa que lo provoca(1-4). Dentro de todos, identificar con claridad la causa del fallo de destete es el que supone un mayor reto para los intensivistas. A grandes rasgos, las dos principales causas del fallo de destete son la respiratoria y la cardiaca. Son múltiples las herramientas que se han ido aplicando para atajar este problema: la aplicación de los propios protocolos, características clínicas de los pacientes, índices de función respiratoria, pruebas de laboratorio y la implementación de la ecografía, tanto pulmonar como diafragmática y cardíaca(1,3).

En los últimos años, la causa cardiaca como fallo de destete de la ventilación mecánica estás siendo motivo de estudio por parte de los investigadores(5-14). Se llega a estimar según las series, que la causa cardiaca está detrás del 44 al 87% de todos los fallo de destete(12). Esta constatación de la alta prevalencia de la causa cardiaca del destete es debido a varios motivos. Primero, el aumento de la incidencia de shock cardiogénico (SC) como motivo de ingreso en UCI y la aplicación de la VMI; se estima que la prevalencia en las UCI de SC en los últimos años ha pasado de un 8% a un 21%, aproximadamente(15). Segundo, un mayor conocimiento de la interacción corazón-pulmón durante la VMI que supone la aplicación de presión positiva intratorácica y sus efectos hemodinámicos inversos al retirarla, que suponen un aumento tanto de la precarga como de la postcarga del ventrículo izquierdo (VI)(16). Y en tercer lugar, el papel cada vez más relevante y universal del uso de la ecocardiografía en las UCIs en la práctica clínica rutinaria para identificar las alteraciones cardiacas que dan lugar a fallo de destete(5,9,14).

El diagnóstico del fallo de destete de causa cardiaca (FDCC) supone un reto para los intensivistas que se enfrentan a dicho problema. Desde un punto de vista clínico, puede ser difícil diferenciar la causa puramente cardiaca de la propiamente respiratoria. El sustrato fisiopatológico subyacente de la insuficiencia respiratoria en el FDCC asociada, es el edema pulmonar de origen cardiogénico, cursa con un aumento de la presión de enclavamiento pulmonar (PCwP, de las siglas en inglés)(12). De aquí la necesidad de integrar diferentes parámetros para constatar el diagnóstico. Los signos y síntomas con los que se presenta son agitación y sudoración, dificultad y trabajo respiratorio, crepitantes pulmonares, taquipnea, taquicardia e hipertensión arterial. Los datos de laboratorio que nos orientan hacia el diagnóstico son la hemoconcentración y el aumento de la concentración de las proteínas plasmáticas, debido a que el aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares provoca paso de exudado a los alveolos. En los últimos años(10), se está utilizando la determinación del BNP y del NT-proBNP para el diagnóstico del fallo de destete de causa cardiaca, estimando que un aumento de más del 12% con respecto a su valor basal previo a la prueba de respiración espontánea, podría ser diagnóstico del FDCC. La técnica de termodilución transpulmonar nos permite realizar una medición del agua extravascular pulmonar (EVLW, de las siglas en inglés) para el diagnóstico de edema pulmonar con importantes implicaciones pronósticas, estimándose que un aumento del 14% durante la PRE con respecto a la basal, es diagnóstico de FDCC(10). Desde un punto de vista invasivo, el catéter de arteria pulmonar sigue siendo el gold estándar para realizar una estimación de la PCwP, aunque su fiabilidad está muy cuestionada en pacientes agitados con insuficiencia respiratoria; además por otro lado, dada su invasividad, no estaría justificada su colocación en este tipo de pacientes en los que se espera una extubación en poco tiempo. Aun así, en pacientes que ya previamente lo tuvieran implantado, una reducción en la saturación venosa mixta de oxígeno y en la saturación venosa central, orientarían a un FDCC(8,12). Especial relevancia está teniendo en los últimos años la utilización de la ecocardiografía para la determinación de la PCwP en los pacientes con FDCC, mediante el estudio de la disfunción diastólica (DD), en el que nos detendremos más en profundidad a continuación.

La función diastólica es una pieza clave en la maquinaria de la interacción entre el corazón y los pulmones, y por extensión, en el complejo sistema hemodinámico encargado en última instancia de conseguir un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos. La función diastólica hace referencia a la capacidad de llenado del ventrículo izquierdo (VI) (tanto derecho como izquierdo, aunque ahora nos vayamos a centrar en el izquierdo). Esta buena o mala función diastólica del VI viene dada por su capacidad de relajación y por su complianza (o su inversa, la elastancia). La DD del VI, desde un punto de vista fisiopatológico, viene determinado por una dificultad para la relajación o por una disminución de la elasticidad (o lo que es lo mismo, un aumento de la rigidez), o por ambas (siendo lo más habitual), traduciéndose en un aumento de las presiones de llenado del VI al final de la diástole(17). En términos hemodinámicos, y en ausencia de patología estenótica de las venas pulmonares o presencia de obstrucción intrínseca o extrínseca de la aurícula izquierda (AI), la presión de llenado de VI en fin de diástole es la misma que la presión de los capilares alveolares o PCwP. Por lo tanto, cuando existe DD, se produce un aumento de la PCwP y es cuando se instaura el edema pulmonar por aumento de la presión hidrostática de los capilares pulmonares. La ecocardiografía es esencial para el estudio de la DD y ha demostrado su fiabilidad para la estimación de las presiones de llenado del VI(18). Son varios los parámetros que se utilizan en clínica para el estudio de la función diastólica, tanto con Doppler continuo o pulsado como velocidad tisular: patrón de flujo transmitral, velocidad de E en el llenado precoz, relación E/A, tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV), tiempo de desaceleración de la onda E (TD), patrón de flujo de las venas pulmonares, velocidad mediodiastólica, velocidad de E’ tanto lateral como medial y la relación E/E’. En las recomendaciones de las guías clínicas de la Sociedad Americana de Ecocardiocardiografía del 2016(17), los parámetros utilizados en el algoritmo diagnóstico de la DD son la relación E/A, velocidad de E’ lateral, relación E/E’, tamaño de la AI y velocidad máxima de regurgitación tricuspídea. Pero estas recomendaciones no están del todo validadas en pacientes críticos. En las UCIs, en pacientes en ventilación mecánica en proceso de destete, el parámetro utilizado es la relación E/E’(5-7,9,13-14). Aunque sin un consenso definitivo por el valor de corte a partir del cual se estable el DD, en general se considera que un valor por encima de 13, estima un valor de PCwP mayor de 18 mmHg (estimación que se puede determinar a través de las fórmulas de Kuecherer(20) (Figura 1) y Nagueh(19) (Figura 2) para el cálculo de la PCwP).

Figura 1: Cálculo de la PCWP mediante la fórmula de Kuecherer  usando la fracción sistólica del flujo de venas pulmonares, midiendo la IVT de las ondas S y D. PCP = 35-(0.39xFSFVP)

Figura 1. Cálculo de la PCWP mediante la fórmula de Kuecherer usando la fracción sistólica del flujo de venas pulmonares, midiendo la IVT de las ondas S y D.
PCP = 35-(0.39xFSFVP)

Figura 2: Cálculo de PCWP mediante la fórmula de Nagueh utilizando como parámetro de estudio la relación E/e’. PCP: 1.9 + (1.2 x E/e’)

Figura 2. Cálculo de PCWP mediante la fórmula de Nagueh utilizando como parámetro de estudio la relación E/e’.
PCP: 1.9 + (1.2 x E/e’)

En cuanto a la ecocardiografía de estrés aplicada en pacientes críticos, sobre todo en pacientes en destete, existe muy poca, o ninguna, literatura publicada al respecto, salvo el artículo de nuestra investigación. La ecocardiografía de estrés en los laboratorios de imagen cardíaca, en pacientes domiciliarios y estables, ha experimentado un desarrollo importante en las últimas décadas, hecho que se ve en las últimas guías clínicas(21) con protocolos aplicables en la práctica clínica de rutina. Esto no sería posible, sin la instauración definitiva del concepto de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (HFpEF, de las siglas en inglés)(22,23). Es en estos casos en los que los pacientes, aun teniendo exploraciones ecocardiográficas normales, presentan clínica de insuficiencia cardíaca, en los que se aplica el test de estrés, bien mediante ejercicio o bien farmacológicamente (dobutamina), buscando patología cardiaca silente. Y el rango de éstas últimas es variado, desde patología valvular a estructural pasando por alteraciones funcionales(24). La patología cardiaca silente, es el substrato subyacente en los pacientes críticos con HFpEf en VMI que presenta FDCC. Las dos principales patologías son la DD y la insuficiencia mitral (IM) funcional grave, puestas en evidencia a través del test de estrés. En pacientes críticos, hasta ahora sólo se ha podido constatar en los diferentes estudios mediante la prueba de respiración espontánea (PRE), ya que esta supone un test de esfuerzo por sí misma. Pero ni la DD ni la IM funcional grave silentes, se han estudiado en pacientes críticos mediante test de estrés farmacológico.

Resumen del Trabajo

Nuestro artículo comienza con una introducción en la que pone sobre sobre el papel la relevancia del reto que supone en los pacientes críticos en VMI el proceso de destete de la misma. En esta línea, enfatiza sobre el fallo de este destete y la variedad de causas que pueden provocarlo. Apunta a la causa cardiaca como una de las principales, siendo la DD y la presencia de IM funcional severa las entidades objetivo de estudio para determinar aquella, aclarando la dificultad que esto puede suponer en pacientes críticos.

Seguidamente hace referencia a la utilidad y aplicabilidad demostrada de las nuevas tecnologías, esto es, el strain (S) y el strain rate (SR) mediante speckle tracking como herramientas de mayor precisión para la detección de cualquier grado de disfunción miocárdica silente en los pacientes ambulatorios, pero de escasa extensión en las UCIs.

La hipótesis que plantea el estudio es la siguiente: los pacientes con SC que presentan fallo de destete tienen algún grado de disfunción miocárdica objetivable. Los autores creen q la ecocardiografía de estrés con dobutamina o epinefrina puede revelar la existencia de disfunción miocárdica o de IM funcional enmascaradas por la propia ventilación mecánica en sí.

Los objetivos del estudio los describe a continuación:

  1. Evaluar la PCwP y del SR en los pacientes que presentan fallo de destete de la VMI.
  2. Valorar la posible utilidad de la ecocardiografía de estrés para la detección de disfunción miocárdica silente que pueda estar asociada al fallo de destete.

En la parte de metodología en cuanto al diseño, se trata de un estudio prospectivo que comprende dos subestudios: 

  1. El primero fue un estudio observacional en el que se realizaron  ecocardiografías en dos momentos diferentes del proceso de destete: durante la presión de soporte ventilatorio (PSV) y durante la prueba de tubo en T (T-T). Un total de 82 pacientes se incluyeron en este estudio.
  2. El segundo fue un estudio intervencionista en el que se realizó ecocardiografía de estrés a pacientes que estaban siendo destetados de la VMI. Un total de 99 pacientes se incluyeron en este estudio.

Los criterios de inclusión y exclusión fueron los siguientes:

  1. Criterios de inclusión:
    1. Haber sido ingresado en la UCI con diagnóstico de SC con cualquiera de las siguientes etiologías: isquémica, miocardiopatía dilatada idiopática, taquimiocardiopatía, o recuperación de muerte súbito de otra origen.
    2. Estabilidad hemodinámica sin necesidad de soporte mecánico o farmacológico al comienzo del estudio.
    3. Ser considerado por el equipo médico estar preparado para iniciar el destete.
    4. No tener patología cardiaca isquémica remanente al inicio del estudio.
    5. Fracción de eyección (FEVI) por encima del 45% y relación E/E’ menor de 8 al comienzo del estudio.
    6. Gravedad de IM menor de 3.
  2. Criterios de exclusión:
    1. Haber rehusado participar.
    2. IM primaria o ruptura de músculo papilar.
    3. Gravedad de IM mayor de 2.
    4. E/E’ > 8 o FEVI < 45%.
    5. Presencia de disrritmias.
    6. Necesidad de soporte farmacológico cardiovascular.
    7. Tiempo de VM menor de 72h o mayor de 1 mes.
    8. Mala ventana sónica.
    9. Existencia de factores de confusión que puedan estar asociados al fallo de destete.

Y describe cuáles son los signos y síntomas en base a los cuales ellos sospechan causa cardiaca como fallo de destete: crepitantes, sobrecarga hídrica en la radiografía de tórax, instauración rápida de la hipoxemia e hipertensión arterial.

Dentro de la metodología, el estudio se condujo de la siguiente manera en cada uno de los dos subestudios:

  1. El estudio observacional en pacientes en PSV (presión de soporte < de 6 cmH20, FiO2 < 0.6 y frecuencia respiratoria (FR) < 18)  que iniciaron la PRE con TT. Se consideró fallo de destete: FR > 35, saturación de O2 < 92%, presencia de diaforesis, agitación o inestabilidad hemodinámica. Se realizaron ETT durante la PSV y durante la PRE en TT.
  2. El estudio intervencionista: se realizó ecocardiografía de estrés a 99 pacientes, bien con dobutamina para determinar la presencia de DD silente (utilizando infusión contínua de 5 a 20 mcgr/k/min) o bien con epinefrina en aquellos que tuvieren algún grado de IM funcional (mediante realización de ecocardiografía transesofágica usando el protocolo de Mihalatos)(25). La ecocardiografía de estrés fue realizada durante la VM controlada.

El proceso de destete fue llevado a cabo por el equipo médico de la unidad desde la ventilación controlada hasta la extubación, pasando por la PSV y el TT. El fallo de destete se consideró cuando los pacientes presentaban los siguientes parámetros: crepitantes, edema pulmonar en la radiografía de tórax, FR < 35, saturación de O2 < 92%, acidosis respiratoria, diaforesis, aumento del trabajo respiratorio e inestabilidad hemodinámica.

Los parámetros utilizados en el registro ecocardiográfico para la determinación de las funciones sistólica y diastólica fueron los siguientes: FEVI en 2D volumétrica y la relación E/e’ para la determinación de la PCwP; también se incluyeron parámetros del speckle tracking: S, SR, desplazamiento y velocidades longitudinales y radiales.

En cuanto al apartado de los resultados, estos se dieron de la siguiente manera en los 181 pacientes distribuidos en ambos grupos de estudio:

  1. En el grupo observacional: En pacientes que no toleraron la prueba de T-T se observó un deterioro de la función diastólica en los siguientes términos (tabla 1):
    1. Alteraciones del flujo transmitral, con cambio de patrón normal a pseudonormal y restrictivo en 69 pacientes. (Figura 3).
    2. Aumento de la velocidad de la onda E, la onda mediodiastólica (Figura 4) y aumento del tiempo E-E’.
    3. Disminución del TRIV y disminución del TD.
    4. Aumento de la PCwP (estimada mediante Kuecherer y Nagueh).

No hubo alteraciones de la FEVI ni del VI ni del ventrículo derecho (VD), pero sí del S y SR, así como de las velocidades sistólica picos longitudinales mediante speckle tracking, sugestivas de alteraciones de la contractilidad.

 
PSV
T-T
p value

Vel máx onda E

Vel onda MD

Tiempo E-E’ 

TRIV

Relación E/E’

TDE

FEVI

FEVD

S VI

SR VI

PCwP (Nagueh)

PCwP (Kuecherer)

0.78 ± 0.32

0.19 ± 0.07

47.71 ± 26.50

119.0 ± 22

7.02 ± 0.77

298.22 ± 197.63

0.49 ± 0.11

0.51 ± 0.09

−13.6 ± 1.8

−13.6 ± 1.8

10.6 ± 1.22

12.72 ± 0.48

1.11 ± 0.32

0.27 ± 0.12

59.7 ± 31.13

96.2 ± 37.5

15.2 ± 6.65

244.9 ± 207.40

0.46 ± 0.11

0.47 ± 0.12

−11.88 ± 5.6

−11.88 ± 5.6

20.78 ± 2.14

24.08 ± 0.98

.0001

.0001

.0001

.0001

.0001

.0001

NS

NS

.0001

.0001

.0001

.0001

Tabla 1. Grupo observacional: Cambios en los parámetros ecocardiográficos durante el fallo de destete.

Figura 3: A) Imagen de un paciente con patron normal transmitral donde se observan varios parámetros utilizados para la evaluación de la función diastólica: Vel  E, TDE, relación E/A y TRIV. B) Valoración diastólica transmitral del mismo paciente tras PRE en el que se observa el cambio a un patrón restrictivo, con Vel E 1.17, relación E/A de 3 y TD de 147 ms.

Figura 3. A) Imagen de un paciente con patron normal transmitral donde se observan varios parámetros utilizados para la evaluación de la función diastólica: Vel E, TDE, relación E/A y TRIV. B) Valoración diastólica transmitral del mismo paciente tras PRE en el que se observa el cambio a un patrón restrictivo, con Vel E 1.17, relación E/A de 3 y TD de 147 ms.

Figura 4: trazado de espectro Doppler transmitral en el que se observa velocidad mediodiastólica elevada en un paciente con presiones de llenado del VI elevadas.

Figura 4. Trazado de espectro Doppler transmitral en el que se observa velocidad mediodiastólica elevada en un paciente con presiones de llenado del VI elevadas.

  1. En el grupo de intervención (tabla 2):
Tabla 2: Grupo intervención: cambios ecocardiográficos durante test farmacológico.

Tabla 2. Grupo observacional: Cambios en los parámetros ecocardiográficos durante el fallo de destete.

Entre los pacientes que se les realizó protocolo con dobutamina, los que presentaron destete exitoso, se observó aumento de la FEVI biventricular así como de los valores de S y SR, sin cambios en la PCwP ni de la fracción sistólica del flujo de venas pulmonares (FSFVP). Mientras que en los que presentaron fallo de destete, se observó aumento de la E/e’ y de la FSFVP, así como del S y SR pero no aumento de la FEVI. Estas alteraciones de estos pacientes se acompañaron de disminución de la SpO2 y de la complianza pulmonar dinámica, datos que van a favor de la causa cardiaca como fallo de destete.

Entre los pacientes que se les realizó protocolo con efedrina: presentaron aumento del volumen regurgitante efectivo así como aumento de PCwP en relación al aumento de la severidad de la IM. Sin embargo también se observó una disminución de S de VI, aunque no significativa.

En la sección de discusión del artículo, llega a las siguientes conclusiones:

El incremento de la PCwP durante el proceso de destete entre aquellos pacientes recuperados de SC, da lugar a un fallo de destete, lo cual está relacionado con DD. Estos resultados ya han sigo constatados en la literatura al observarse fallo de destete por DD con función sistólica normal. Lo novedoso de este artículo radica en la identificación de disfunción sistólica en los pacientes con fallo de destete de origen cardiaco. Queda demostrado por la determinación mediante speckle tracking del S y SR, parámetros más sensibles y específicos para la valoración de la función sistólica que la determinación de los cambios volumétricos mediante ecocardiografía 2D.

En el grupo de intervención, la ecocardiografía de estrés sirvió para identificar aquellos pacientes con disfunción miocárdica identificable gracias a un episodio de estrés. Se pudo observar que durante el test de estrés, los pacientes en los que se objetivó elevación de PCwP, presentaron fallo de destete, mientras que aquellos a los que se le pudo retirar la ventilación mecánica con éxito, no se objetivó cambios en la PCwP. Por otro lado, el esfuerzo que supone el proceso de destete, pone en evidencia la existencia de IM severa, enmascarada por la propia VMI en modo controlado, este hecho se puede reproducir mediante el test de efedrina. Por lo que tanto el test de dobutamina y el de efedrina, podrían servir para identificar disfunción miocárdica o IM severa que pudieran dar lugar a fallo de destete.

De todo esto coligen los autores, que la ecocardiografía es una herramienta de suma utilidad y decisiva para los pacientes en proceso de destete, incluso para aquellos pacientes en VMI por procesos no cardíacos. En los que puede existir disfunción miocárdica silente y/o reversible, beneficiándose de la aplicación de los correspondientes tratamientos cardiacos y evitar fallos de destete innecesarios de forma precoz.

Ya refiriéndonos a las limitaciones expuestas por los autores, puede que el fallo cardiaco latente detectado en el estudio, no sea la única causa de fallo de destete, pudiendo estar enmascarado por otras causas. De todas formas, los hallazgos durante las pruebas de estrés, DD acompañada de hipoxemia y disminución de la complianza pulmonar, sugieren edema pulmonar y el origen cardiaco del fallo de destete.

Finalmente, los autores concluyen que la ecocardiografía de estrés puede ser útil para detectar DD y sistólica o IM severa silentes durante el proceso de destete de la VMI.

Discusión

Desde mi punto de vista, el artículo elige un tema del todo acertado. El escenario clínico es de una relevancia definitiva, dadas las implicaciones que la VMI tiene tanto en la morbilidad como en la mortalidad de estos pacientes. Y en este sentido el manejo del proceso de destete juega un papel crucial. Se estima que el 50% del tiempo de ventilación mecánica total de los pacientes, está destinado al destete(1,3). Se estima en un 10 a 20% de fallo de extubación, los cuales presentan entre un 25 a un 50% de mortalidad(2). Sin embargo, nuestro artículo se detiene en estudiar el fallo de destete y en demostrar la causa cardíaca del mismo. Ésta se está teniendo cada vez más en cuenta en los protocolos de destete gracias a las publicaciones de los últimos años que ponen en evidencia la existencia de DD como causa subyacente del aumento de la PCwP, y por lo tanto de la insuficiencia respiratoria asociada a dicho fallo de destete(5-10,26). En este sentido, los resultados del primer subestudio (el observacional) del artículo, vienen a confirmar los obtenidos por estos otros estudios previos. Es decir, el diagnóstico del fallo de destete de causa cardiaca mediante la constatación del aumento de la PCwP en estos pacientes, a través del estudio de la DD determinando el aumento de la relación E/E’ durante la PRE. 

En 2016 se publicaron por parte del equipo de Nagueh, las nuevas recomendaciones para el estudio de las DD(17) que venían a mejorar las publicadas en 2009 por el mismo grupo de trabajo, en estas de 2016 se aportan varios parámetros para el estudio y diagnóstico de la DD: relación E/A, velocidad e’ lateral y septal, tamaño de la AI y velocidad máxima de flujo de la IT. Estos parámetros son los utilizados en primera instancia para el algoritmo diagnóstico de la DD en los pacientes con FEVI reducida, mientras que para los pacientes con FEVI conservada, el parámetro principal es la relación E/E’, quedando los anteriores parámetros en un segundo plano para casos en los que la E/E’ se encuentre entre 8 y 15. Por otro lado, el algoritmo diagnóstico propuesto no está validado para pacientes críticos, y por lo tanto en pacientes con FDCC. En este sentido y para dar luz a este contexto clínico, Sanfilippo et al(27) (resultados acordes a los obtenidos por otro metaanálisis realizado en 2016 por de Meirelles Almeida et al(28)) en un muy reciente metaanálisis de julio de 2020, en el que se incluyen 11 estudios, con el objetivo de determinar la asociación entre el fallo de destete de la VM con los parámetros ecocardiográficos propuestos por la guía clínica de Nagueh et al del 2016. Sanfilippo et al determinan que la asociación más fuerte entre los parámetros ecocardiográficos que estudian la DD y el fallo de destete de la VM, la encuentran en la relación E/E’ aunque con importante heterogeneidad entre los artículos. El segundo parámetro que más está relacionado con el fallo de destete de la VM, es la velocidad de E’, igualmente con importante heterogeneidad entre los artículos. Así, estos dos parámetros refuerzan congruentemente el origen cardiaco del fallo de destete en pacientes que presentan alteraciones en dichos parámetros. Por otro lado, no se ha encontrado asociación entre los valores de la velocidad máxima de E y de la relación E/A con el fallo de destete de la VM, y este dato no sorprende debido a que es utilizado en la guía como parámetros para la gradación de la DD y no para el diagnóstico, con una fuerte base lógica, debido a que estos parámetros son muy dependientes tanto de precarga como de postcarga, altamente alterados en el proceso de destete. En este metaanálisis no se ha podido encontrar relación de los otros dos parámetros de la guía clínica, tamaño de la AI y velocidad máxima de IT, con el fallo de destete. Como análisis secundario, estudiaron la asociación también entre parámetros no incluidos en las últimas guías pero que aún se seguían usando en muchos de los artículos incluidos, estos parámetros son el TD y la relación VD/VI, encontrando asociación sólo entre el fallo de destete y la disminución del TD. Finalmente, en cuanto a la función sistólica, la asociación con el fallo de destete no está clara, la mayoría de los artículos incluyen pacientes con FEVI normales, y aquellos que presentan disminución de esta última, sí que parece asociada a alteraciones de la función diastólica que influye en el proceso de destete, pero el papel final de la posible alteración de la función sistólica en el destete no está aclarado.

Nuestro artículo refleja fielmente los datos y resultados del metaanálisis de Sanfilippo et al, además de aportar datos estadísticamente significativos con respecto a diferentes parámetros. De igual manera encuentra relación significativa entre el fallo de destete y el aumento de la relación E/E’, pero este parámetro lo lleva un paso más utilizándolo para realizar el cálculo de la PCwP, además a través de dos caminos diferentes (mediante fórmula de Kuecherer y fórmula de Nagueh), y en ambos casos el aumento de la PCwP está asociada de manera significativa con el fallo de destete. De la misma manera, se encuentra una relación estadísticamente significativa entre este fallo de destete y parámetros considerados secundarios, como son la velocidad de E, el TD, el TRIV, y como datos novedosos, la asociación con la velocidad mediodiastólica así como con la disminución de la velocidad de propagación (Vp), datos hasta ahora no estudiados en este contexto clínico. Por otro lado, y de manera también novedosa e interesante, en el análisis de la función del VD, se encuentra un relación significativa del FDCC con el aumento de la velocidad de E transtricuspídea, una disminución de la velocidad de E’ lateral derecha, un aumento del gradiente transtricuspídeo así como un aumento del S longitudinal derecho, es decir, alteraciones tanto de la función diastólica derecho como de la contractilidad del VD. Está alteración del VD va en consonancia lógica fisiopatológica como consecuencia del cambio de presión positiva a presión negativa pulmonar en el proceso de destete y aplicación de la PRE, la cual supone un aumento del retorno venoso y por lo tanto de la precarga del VD, y aunque es verdad que este cambio de presiones intratorácicas suponen una disminución de la postcarga del VD, en los pacientes que presentan FDCC, el aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares, supone una hipertensión pulmonar secundaria, en definitiva un aumento de la postcarga del VD que puede tener implicaciones negativas en la contractilidad del VD. 

Por último en cuanto a este apartado,  la aportación del artículo con respecto a la función sistólica del VI en pacientes que presentan FDCC, es importante. Ningún artículo ha reportado ninguna conclusión clara acerca de la implicación de la función sistólica en el proceso de destete. Nuestro artículo refleja los mismos resultados, no existe alteración de la función sistólica en el fallo de destete medida mediante métodos volumétricos en 2D. Sin embargo, la novedad es que encuentra alteraciones significativas  en los parámetros derivados del speckle tracking, el S y el SR, entre los pacientes que presentan fallo de destete. Esto supone una aportación novedosa en estos pacientes, ya que no existen publicaciones acerca de la aplicación de estas tecnologías en este contexto clínico. Así, se puede decir a la luz de los resultados de nuestro artículo, que sí existen alteraciones en la contractilidad de los pacientes que presentan FDCC. Aunque de todas formas la relación exacta fisiopatológica está aún por determinar.

Pasamos ahora a analizar el otro subestudio del artículo, el estudio de intervención. En este grupo, desde mi punto de vista, lo que pretende el autor es reproducir los resultados obtenidos en el análisis del grupo observacional sin la necesidad de realizar PRE. En el grupo de intervención se pretende detectar la presencia de DD e IM silentes aplicando un test farmacológico de estrés que simule el estrés propio de la PRE. Se realizan dos tipos de test diferentes, uno con dobutamina y otro con efedrina, si se quiere detectar DD silente o IM función severa, respectivamente. Los resultados que se obtienen son superponibles a los observados en el grupo observacional en los que se analizó la PRE, es decir, los pacientes que presentaron FDCC, tuvieron alteraciones estadísticamente significativas en los parámetros de DD y de IM severa, respectivamente, así como de los parámetros de alteración de la contractilidad mediante S y SR, salvo en el grupo de efedrina, en los que se observó un aumento del S del VI. 

Desde mi punto de vista, la principal aportación de este segundo subestudio, es el demostrar la utilidad de una herramienta, casi nada utilizada en las UCIs, la ecocardiografía de estrés, para detectar aquellas alteraciones cardiacas silentes que pudieran estar asociadas a un fallo de destete, pudiéndonos así anticiparnos a la PRE y poder tratar a estos pacientes precozmente, evitándoles así episodios de fallo de destete innecesarios que generen mayor morbimortalidad.

Con perspectivas para el futuro, la DD es una entidad que, a tenor de la literatura ya publicada, es una entidad de relevancia determinante en los pacientes críticos, con lo que debe tenerse presente en todo diagnóstico diferencial cuando la situación clínica así lo exija(29). Y para que esto sea posible, es imperativo que los intensivistas incorporen a su arsenal diagnóstico el manejo de la ecocardiografía, herramienta de ineludible presencia en la UCI. Ha habido mucha controversia y mucha discusión en cuanto a la fiabilidad de la ecocardiografía en la estimación de la PCwP en el estudio de la función diastólica. Pero los últimos estudios vienen a zanjar esa controversia a favor de la ecocardiografía como herramienta totalmente fiable para el estudio de la función diastólica(30-32). Estos estudios totalmente recientes, comparan los algoritmos diagnósticos ecocardiográficos de la función diastólica de la guía clínica de 2016, con parámetros invasivos tanto mediante cateterización cardiaca derecha como izquierda. Aún así, hay que ser cautos, ya que la sensibilidad y la especificidad de la ecocardiografía aún no son del todo contundentes, ya que apenas superan el 80%. De aquí la necesidad de seguir realizando estudios nuevos en este campo. En este sentido, está siendo ya una realidad la aplicación de las nuevas tecnologías ecocardiográficas en el estudio de la función diastólica(33). Así, creo que en un futuro no muy lejano las técnicas de speckle tracking, S, SR, velocidad radial, torsión y detorsión, se impondrán en la práctica clínica diaria, y con esto nos haga entender mejor el funcionamiento real del corazón.

Conclusión

El estudio de la función diastólica debería incluirse en el protocolo de destete de los todos los pacientes en ventilación mecánica, fundamentalmente en aquellos en riesgo de fallo de destete de causa cardiaca.

Abreviaturas
  • SC: shock cardiogénico.
  • VMI: ventilación mecánica invasiva.
  • AI: aurícula izquierda.
  • VD: ventrículo derecho.
  • VI: ventrículo izquierdo.
  • FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
  • FDCC: fallo de destete de causa cardiaca.
  • DD: disfunción diastólica.
  • UCI: unidad de cuidados intensivos.
  • PCwP: presión de enclavamiento pulmonar, de las siglas en inglés.
  • HFpEF: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conserva, de las siglas en inlgés.
  • IM: insuficiencia mitral.
  • PRE: prueba de respiración espontánea.
  • S: strain.
  • SR: strain rate.
  • PSV: presión de soporte ventilatorio.
  • T-T: tubo en T.
  • FSFVP: fracción sistólica del flujo de venas pulmonares.
  • TRVI: tiempo de relajación isovolumétrica.
  • TD: tiempo de desaceleración de onda E. 

Bibliografía

  1. Thille AW, Richard J-CM, Brochard L. The decision to extubate in the intensive care unit. Am J Respir Crit Care Med 2013; 187:1294–1302.
  2. Boles JM, Bion J, Connors A, et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007;29:1033-56.
  3. Schmidt GA, Girard TD, Kress JP, et al. Official executive summary of an American thoracic Society/American College of chest physicians clinical practice guideline: liberation from mechanical ventilation in critically ill adults. Am J Respir Crit Care Med 2017;195:115–9.
  4. Cabello B , Thille AW, Roche-Campo F, et al. Physiological comparison of three spontaneous breathing trials in difficult-to-wean patients. Intensive Care Med 2010;36:1171-9.
  5. Moschietto S, Doyen D, Grech L, et al. Transthoracic echocardiography  with Doppler tissue imaging predicts weaning failure from mechanical ventilation: evolution of the left ventricle relaxation rate during a spontaneous breathing trial is the key factor in weaning outcome. Crit Care 2012; 16:R81.
  6. Papanikolaou, et al. New insights into weaning from mechanical ventilation: left ventricular diastolic dysfunction is a key player. Intensive Care Med 2011;37:1976–85.
  7. Lemaire F, Teboul JL, Cinotti L, Giotto G, Abrouk F, Steg G, Macquin-Mavier I, Zapol WM. Acute left ventricular dysfunction during unsuccessful weaning from mechanical ventilation. Anesthesiology. 1988;69(2):171–9.
  8. Dres M, Teboul JL, Monnet X. Weaning the cardiac patient from mechanical ventilation. Curr Opin Crit Care. 2014;20(5):493–8.
  9. Lamia B, Maizel J, Ochagavia A, Chemla D, Osman D, Richard C, et al. Echocardiographic diagnosis of pulmonary artery occlusion pressure elevation during weaning from mechanical ventilation. Crit Care Med 2009;37:1696–701.
  10. Dres M, Teboul J-L, Anguel N, et al. Extravascular lung water, B-type natriuretic peptide, and blood volume contraction enable diagnosis of weaning-induced pulmonary edema. Crit Care Med 2014; 42:1882–1889.
  11. Liu J, Shen F, Teboul JL, et al. Cardiac dysfunction induced by weaning from mechanical ventilation: incidence, risk factors, and effects of fluid removal. Crit Care 2016; 20: 369.
  12. Vignon P. Cardiovascular failure and weaning. Ann Transl Med 2018;6(18):354.
  13. Roche-Campo F, Bedet A, Vivier E, Brochard L, Mekontsso Dessap A. Cardiac function during weaning failure: the role of diastolic dysfunction. Ann. Intensive Care (2018) 8:2.
  14. Caille V, Amiel JB, Charron C, Belliard G, Vieillard-Baron A, Vignon P. Echocardiography: a help in the weaning process. Crit Care 2010;14:R120.
  15. Jentzer JC, Ahmed AM, Vallabhajosyula S, Burstein B. Shock in the cardiac intensive care unit: Changes in epidemiology and prognosis over time. Am Heart J 2021;232:94-104.
  16. Alviar CL, Elliott Miller P, McAreavery D, Katz JN, Lee B. Positive Pressure Ventilation in the Cardiac Intensive Care Unit. J Am Coll Cardiol 2018;72:1532–53.
  17. Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP, et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2016; 17: 1321-1360. doi: 10.1093/ehjci/jew082.
  18. Talreja DR, Nishimura RA, Oh JK. Estimation of left ventricular filling pressure with exercise by Doppler echocardiography in patients with normal systolic function: a simultaneous echocardiographic-cardiac catheterization study. J Am Soc Echocardiogr 2007;20:477–9.
  19. Nagueh SF, Middleton KJ, Kopelen HA, Zoghbi WA, Quinones MA. Doppler tissue imaging: a noninvasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures. J Am Coll Cardiol 1997;30:1527–33.
  20. Kuercherer HF, Muhiudeen IA, Kusumoto FM, Lee E. Estimation of Mean Left Atrial Pressure From Transesophageal Pulsed Doppler Echocardiography of Pulmonary Venous Flow. Circulation 1990;82:1127-1139.
  21. Lancellotti P, Pellikka PA, Budts W, et al. The clinical use of stress echocardiography in nonischaemic heart disease: recommendations from the European Association of Cardiovascular Imaging and the American Society of Echocardiography. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2016;17:1191–229.
  22. Penicka M, Bartunek J, Trakalova H, et al. Heart failure with preserved ejection fraction in outpatients with unexplained dyspnea: a pressure–volume loop analysis. J Am Coll Cardiol 2010;55:1701–10.
  23. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016;2016:2129–200.
  24. Picano E, Ciampi Q, Citro R, D’Andre A, et al. Stress echo 2020: the international stress echo study in ischemic and non-ischemic heart disease. Cardiovascular Ultrasound (2017) 15:3.
  25. Mihalatos DG, Gopal AS, Kates R, Toole RS, Bercow NR, Lamendola C, et al. Intraoperative assessment of mitral regurgitation: role of phenylephrine challenge. J Am Soc Echocardiogr 2006;19(9):1158–64.
  26. Mekontso Dessap A, Roche-Campo F, Kouatchet A, Tomicic V, Beduneau G, Sonneville R, Cabello B, Jaber S, Azoulay E, Castanares-Zapatero D, et al. Natriuretic peptide-driven fluid management during ventilator weaning: a randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186:1256–63.
  27. Sanfilippo F, Di Falco D, Noto A, Santonocito C, et al. Association of weaning failure from mechanical ventilation with transthoracic echocardiography parameters: a systematic review and meta-analysis. British Journal of Anesthesia.
  28. de Meirelles Almeida CA, Nedel WL, Morais VD, Boniatti MM, et al. Diastolic dysfunction as a predictor of weaning failure: A systematic review and meta-analysis. Journal of Critical Care 34 (2016) 135–141.
  29. Prasad SB, Holland DJ, Atherton JJ, Whalley G. New Diastology Guidelines: Evolution, Validation and Impact on Clinical Practice. Heart, Lung and Circulation (2019) 28, 1411–1420.
  30. Balaney B, Medvedofsky D, Mediratta A, Singh A, et al.  Invasive Validation of the Echocardiographic Assessment of Left Ventricular Filling Pressures Using the 2016 Diastolic Guidelines: Head-to-Head Comparison with the 2009 Guidelines. J Am Soc Echocardiogr. 2018 January ; 31(1): 79–88.
  31. Brault C, Marc J, Mercado P, Diouf M, Tribouilloy C, et al. Estimation of Pulmonary Artery Occlusion Pressure Using Doppler Echocardiography in Mechanically Ventilated Patients. Crit Care Med 2020; 48:e943–e950.
  32. Hummel YM, Liu L, Lam C, Fonseca-Muñoz D, Damman K, et al. Echocardiographic estimation of left ventricular and pulmonary pressures in patients with heart failure and preserved ejection fraction: a study utilizing simultaneous echocardiography and invasive measurements. European Journal of Heart Failure (2017) 19, 1651–1660.
  33. Magoon R, Malik V, Choudhury A, Chauhan S, et al. A Comparison of the Strain and Tissue Doppler-Based Indices as Echocardiographic Correlates of the Left Ventricular Filling Pressures. Journal  of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 32(2018)1297–1304.