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El tiempo T1 miocárdico nativo puede predecir el desarrollo de una miocardiopatía posterior inducida por antraciclinas

El tiempo T1 miocárdico nativo puede predecir el desarrollo de una miocardiopatía posterior inducida por antraciclinas

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Gracias a las herramientas diagnósticas y terapéuticas de las que se dispone en la actualidad se ha logrado aumentar la supervivencia del los enfermos de cáncer. Sin embargo, los tratamientos empleados pueden producir toxicidad cardiovascular que ensombrece doblemente el pronóstico: a la propia patología cardíaca se suma la necesidad de interrumpir en ocasiones el tratamiento oncológico.

Las antraciclinas son el pilar del tratamiento de tumores sólidos y hematológicos pero pueden producir disfunción ventricular. El seguimiento de los pacientes durante el tratamiento con antraciclinas se basa en la determinación de biomarcadores y la ecocardiografía. Estas técnicas son obviamente útiles, pero presentan limitaciones como la ausencia de valores de referencia establecidos en el caso de los biomarcadores o la baja reproducibilidad y detección de la disfunción ventricular una vez ya se ha desarrollado en el caso de la ecocardiografía. Sabemos que la resonancia cardíaca es el patrón de referencia en la cuantificación de la función ventricular y que además permite la caracterización tisular miocárdica. Cabría preguntarse qué valor adicional puede aportar la resonancia cardíaca en el seguimiento de los pacientes en tratamiento activo con antraciclinas. El artículo seleccionado nos parece interesante porque nos ayuda a encontrar algunas respuestas.

Revista original

Acceso al contenido original del artículo comentado: enlace

Lo mejor de la literatura en Cardio RMN
Autor: Candela Rodríguez Navarro

Valencia, España.

Antecedentes

La disfunción ventricular (DV) es la forma de cardiotoxicidad secundaria a uso de fármacos antineoplásicos más frecuente(1). Actualmente se define como la reducción de la fracción de eyección del VI (FEVI) mayor del 10% respecto al valor basal con FEVI final menor del 53%(2). Las antraciclinas (AC) son fármacos ampliamente utilizados, ya que han demostrado su efectividad en el tratamiento de múltiples neoplasias, fundamentalmente cáncer de mama y linfoma. Sin embargo, hasta un 5% de los pacientes tratados con AC presentan DV e insuficiencia cardíaca (IC) subsiguiente(3). El riesgo de IC inducida por doxorrubicina aumenta con la dosis acumulada: 3%-5% con 400 mg/m2, 7%- 26% con 550 mg/m2 y 18%-48% con 700 mg/m2 (4-5). Además, existe una susceptibilidad individual que condiciona el desarrollo de CTOX: la administración en edades extremas (<5 o >65 años), el tratamiento previo con AC o junto con radioterapia y la existencia de enfermedad cardíaca o de factores de riesgo cardiovascular asociados implican mayor riesgo de desarrollo de IC(5).

Los mecanismos moleculares que inducen CTOX secundaria a AC han sido ampliamente estudiados y aún hoy no completamente conocidos: los cambios estructurales y muerte celular de los cardiomiocitos son secundarios a varios procesos fisiopatológicos entre los que se incluyen el estrés oxidativo, acumulación de metabolitos tóxicos, alteración en la homeostasia del hierro y calcio, daño mitocondrial e interacción con topoisomerasa 2β6.

Tradicionalmente la CTOX por AC se ha clasificado según el momento de aparición en aguda, temprana o tardía. La toxicidad aguda (que además de DVI transitoria incluye arritmias supraventriculares y cambios electrocardiográficos) se desarrolla en el 1% de los pacientes inmediatamente después de la infusión y suele ser reversible. Los efectos tempranos ocurren dentro del primer año de tratamiento, mientras que los efectos tardíos se manifiestan después de varios años.

La base de esta clasificación se basa en estudios retrospectivos en los que se detectó una disminución de la FEVI después del desarrollo de la IC o en evaluaciones aleatorias en pacientes pediátricos con cáncer que se presume que no tienen otras complicaciones cardíacas. Sin embargo, un estudio reciente de Cardinale et al(7). ha supuesto un cambio en este concepto.

En dicho estudio que incluía 2625 pacientes (seguimiento medio de 5.2 años) la incidencia global de CTOX fue del 9% después del tratamiento con AC, destacando que el 98% de los casos ocurrió durante el primer año y que no se asoció a sintomatología. El desarrollo de IC que había sido el objeto de estudios previos, no es más que el estadío final de un proceso que se inicia precozmente con el daño celular miocárdico seguido por una disminución progresiva de la FEVI inicialmente asintomática que meses o años después de conduce a IC franca.

La CTOX secundaria a AC se ha considerado tradicionalmente irreversible, sin respuesta a tratamiento convencional para IC y por tanto de mal pronósico(4,8). Sin embargo los datos de este estudio junto con otro anterior de la misma autora han mostrado una recuperación de la FEVI con la instauración precoz de tratamiento con betabloqueante e inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina(9).

Así, en lugar de considerar tres formas de cardiotoxicidad debemos concebirla como una única entidad progresiva en la que actuando en una etapa subclínica podemos revertir la evolución, mejorando el pronóstico de los pacientes de forma manifiesta. Es fundamental, por tanto, detectar precozmente el desarrollo de CTOX y para ello, según lo establecido en el documento de consenso conjunto de las Sociedades de Cardiología y Oncología(1), debemos recurrir a la determinación de biomarcadores y técnicas de imagen.

Entre los biomarcadores la troponina es el más ampliamente utilizado. Como sabemos se liberan al producirse daño miocárdico elevándose antes incluso del desarrollo de DVI, lo cual las convierte en una herramienta muy útil en el diagnóstico precoz de CTOX. Los pacientes que presentan valores de troponina I elevados durante el tratamiento oncológico, especialmente aquellos en se eleva de forma persistente, presentan peor pronóstico cardiovascular(10). Sin embargo, su uso presenta ciertas limitaciones: no se define claramente cuando hay que realizar su determinación ni cual es el límite superior de la normalidad para una prueba específica, existe variabilidad en los resultados por el uso de diferentes análisis de laboratorio, así como la ausencia de una estrategia clara a seguir en caso de presentar valores positivos(11).

Respecto a las pruebas de imagen, la ecocardiografía es la técnica de elección para la valoración de la función VI: la ecocardiografía 2D permite la cuantificación de la FEVI, siendo de elección el método de Simpson biplano modificado(12). Se trata de una herramienta ampliamente disponible que sin embargo presenta limitaciones: calidad de imagen limitada por la ventana acústica, baja sensibilidad para detectar pequeños cambios en la FEVI, variabilidad interobservador que puede oscilar entre el 9 y el 10,8%(13) (superior al 10% al que hacíamos referencia en la definición de cardiotoxicidad) y la detección del daño miocárdico una vez ya se ha desarrollado DVI(11).

Con el objeto de superar las limitaciones secundarias a la mala ventana del paciente se ha propuesto la realización de eco 2D con contraste, que permite delimitar los bordes endocárdicos con mayor exactitud. El uso de contraste permite detectar variaciones de tan solo el 4% de la FEVI(14).

La ecocardiografía 3D ha ganado cada vez mayor relevancia: su precisión para cálculo de volumen y FEVI es equiparado a la resonancia cardíaca(16). A pesar de que la calidad del estudio también está condicionada por la ventana pero se ha mostrado menor variabilidad temporal, inter e intraobservador y test re-test(15).

Nuevas técnicas ecocardiográficas, como el speckle-tracking 2D, han permitido la valoración no invasiva de la deformación del miocardio (strain). Respecto a la ecocardiografía 2D convencional, permite aportar información exacta en las fases iniciales de las enfermedades del miocardio(17). De los diferentes parámetros es el strain longitudinal global el que más se ha empleado en la valoración del daño miocárdico precoz: una reducción relativa del 15% respecto al valor basal del strain longitudinal global es marcador de DVI preclínica. Presenta la fortaleza de ser una técnica muy reproducible (variabilidad inter e intraobservador inferior al 4%)(17), pero la desventaja de no presentar valores de referencia estandarizados (son dependientes del proveedor y del software utilizado)18,19.

El uso de la resonancia magnética cardíaca (RMC) en el ámbito de la cardio-oncología está limitado por su disponibilidad. La RMC es el patrón oro para la determinación de los volúmenes ventriculares y cálculo de la fracción de eyección(21). La indicación actual de la RMC en pacientes en tratamiento con AC es la cuantificación de la FEVI cuando existe discordancia entre la valoración mediante otras técnicas y la sintomatología o cuando existe discrepancia entre las distintas técnicas de diagnóstico por la imagen(22).

La RMC permite además la caracterización tisular no invasiva del miocardio. Esto es posible gracias a técnicas que incluyen el contraste precoz con gadolinio, las imágenes o mapas potenciados en T2 y T1 y las imágenes de realce tardío de gadolinio(23).

Tomando como referencia el artículo Native myocardial T1 time can predict development of subsequent anthracycline-induced cardiomyopathy(24), describiremos el papel de la RMC en el diagnóstico de CTOX, destacando el papel de los mapas paramétricos como técnicas emergentes.

Resumen del Trabajo

La terapia con AC puede inducir fibrosis miocárdica difusa varios años después de la finalización del tratamiento. Sabemos que la fibrosis se relaciona con mayor riesgo de insuficiencia cardíaca y peor pronóstico para el paciente, sin embargo, su detección suele ser tardía, durante o después de la finalización de la quimioterapia, cuando ya no existe un beneficio preventivo significativo.

El propósito de este estudio fue evaluar el valor predictivo de las técnicas de mapeo paramétrico para la detección de los efectos agudos de las AC en el tejido cardíaco al inicio del tratamiento, lo que puede conducir a una reducción de la FEVI después de la finalización del mismo.

Se incluyeron 30 pacientes con diagnóstico de sarcoma de tejidos blandos sometidos a tratamiento con AC (doxorrubicina) de 360 a 400 mg/m2. Todos los participantes se sometieron a tres RMC: la primera dentro de las 48 h antes del inicio del tratamiento con AC, la segunda 48 h después del primer tratamiento con AC y la tercera 4 semanas después del último tratamiento. Los parámetros analizados fueron: función, volumen y masa del ventrículo izquierdo (VI) y del ventrículo derecho (VD), T1 nativo, tiempo T2, volumen extracelular (VEC) y realce tardío con gadolinio (RTG).

Tras el abandono de 7 pacientes se analizaron un total de 23. La edad media de la cohorte de estudio fue de 58.7 ± 13.4 años; el 52% de los cuales fueron mujeres. Los pacientes recibieron una dosis acumulada media de 342 ± 23 mg/m2 dentro de un tiempo de tratamiento promedio de 19.1 ± 2.1 semanas.

Al final de la quimioterapia, nueve pacientes habían desarrollado una reducción de la FEVI> 10% en comparación con el valor basal, lo cual se etiquetó como CTOX.
Respecto al tamaño y la fracción de eyección de ambos ventrículos, en la RMC de control 48h después del inicio del tratamiento, se objetivó en el grupo de pacientes que no había desarrollado CTOX un aumento en la FEVI (59.2% ± 10.2% vs. 63.9% ± 7.9%, P = 0.02), del volumen telediastólico del VI (165.1 ± 39.6 vs. 177.5 ± 36.2 mL, P = 0.03) y de la fracción de eyección del VD (47.3% ± 5.9% vs. 51.1% ± 6.2%, P <0.01). En la RMC tras la finalización del tratamiento con AC se observan las diferencias más relevantes: en el grupo que desarrolló CTOX se produjo disminución de la FEVI que pasó de presentar una valor medio de 63.5% ± 5.8% al inicio del estudio a 49.9% ± 5.0% después de la quimioterapia (P <0.01). Además, destaca la disminución de la masa del VI desde el inicio (86.9 ± 24.5 g) hasta la finalización de la terapia (81.1 ± 22.3 g; P = 0.02). Respecto al VD también se observó una disminución significativa del volumen telediastólico (171.2 ± 36.0 vs. 156.9 ± 33.1 mL, P <0.01)y de la fracción de eyección (51.7% ± 3.5% vs. 44.2% ± 5.1%, P <0.01). En los pacientes sin CTOX no se objetivaron diferencias significativas en los diferentes parámetros respecto al estudio basal.

En la caracterización tisular, todos los pacientes que desarrollaron CTOX presentaron una disminución significativa del tiempo T1 nativo en la RMC realizada en las 48 h posteriores a la primera dosis de AC (1002.0 ± 37.9 ms al inicio vs 956.5 ± 29.2 ms; p <0.01), sin que se produjeran cambios en los pacientes que no desarrollaron CTOX. Después de completar la terapia, los tiempos T1 nativos no fueron significativamente diferentes de los valores de referencia en ninguno de los grupos.

No se produjeron diferencias significativas en los tiempos T2 en ninguno de los grupos en las dos RMC de control. El análisis del VEC mostró que los valores relativos y absolutos no cambiaron significativamente entre los valores basales y 48 h después de la primera dosis de AC en pacientes con y sin CTOX. En la RMC tras finalizar el tratamiento se observó un aumento del VEC relativo (27.5% ± 2.7% a 29.8% ± 1.7%,P = 0.04) que no se acompañó de incremento significativo en el valor absoluto (23.4 ± 9.2 g vs. 26.8 ± 4.5 g, P = 0.15) lo cual implica que puede deberse a la disminución de la masa miocárdica en este grupo y no a cambios tisulares. Respecto al RTG, 3 pacientes presentaron RTG en la RMC basal. No se detectaron cambios respecto al RTG en estos pacientes ni aparición de área de RTG de novo en el resto.

Se determinaron en sangre de troponina T de alta sensibilidad y NT-proBNP. No hubo diferencias significativas en los niveles de troponina T al inicio entre los pacientes que desarrollaron CTOX y los que no y tampoco ningún cambio significativo a las 48 h después del primer tratamiento con AC. Sin embargo, al finalizar el estudio, observamos un aumento de los niveles de troponina T en comparación con los valores iniciales en ambos grupos de pacientes (CTOX 17.7 ± 8.5 ng/L ,P = 0.04; no CTOX: 23.3 ± 25.3 ng/L, P <0.01). El NT-proBNP no fue diferente en ningún momento en el caso de pacientes con CTOX y sin CTOX.

Discusión

El articulo seleccionado es un estudio prospectivo en que se valoró mediante RMC la CTOX precoz durante tratamiento con AC en un total de 23 pacientes realizando una RMC basal, otra 48h después de la primera dosis y la última un mes después de la finalización del tratamiento. Tres fueron los hallazgos más relevantes. En primer lugar la caída de la FEVI de más del 10% (CTOX) al finalizar el tratamiento en el 30% de pacientes, en segundo lugar la reducción de la masa al finalizar la administración de quimioterapia en el grupo de pacientes que habían desarrollado CTOX y en tercer lugar la disminución del tiempo T1 nativo miocárdico ya en las 48 h posteriores a la primera dosis de AC únicamente en los pacientes que al finalizar presentaron disfunción VI.

Según el artículo elegido, la prevalencia de CTOX se mueve en un amplio margen (3%-48%). La detección de DVI va a estar condicionada, entre otros factores, por la capacidad diagnóstica de la prueba utilizada para su valoración. En el estudio descrito destaca una incidencia superior a la referida en estudios clásicos de CTOX en que la ecocardiografía era técnica de imagen seleccionada (30% frente al 9%(7)). ¿Deberíamos considerar que es la RMC la prueba a elegir en los pacientes tratados con quimioterapia potencialmente cardiotóxica?

Como ya hemos mencionado, la ecocardiografía presenta una serie de desventajas respecto a la RMC: imagen limitada por la ventana, dificultad en la detección de cambios pequeños en la FEVI (sí identificables mediante RMC(28)) o la variabilidad inherente a la técnica, en ocasiones mayor del 10% que define la CTOX(25,28). La superioridad de la RMC queda reflejada en el estudio de Armstrom et al(26). que incluyó a 114 adultos supervivientes de cáncer infantil tratados con radioterapia o AC. En 16 (14%) se objetivó una FEVI < 50% con RMC, pero 10 de los 16 se habían clasificado mediante ecocardiografía 2D como pacientes con FEVI conservada. A la vista de estos resultados, se propuso que una FEVI 2D en el límite inferior de la normalidad (intervalo de valores 50-59%) justificaba una valoración mediante técnicas más precisas(27). Por tanto, la RMC debe jugar un importante papel en aquellos casos en que la FEVI sea límite y en los que pequeñas variaciones puedan implicar un cambio en la actitud terapéutica.

El segundo hallazgo a destacar en el estudio comentado es la disminución de la masa VI tras la finalización del tratamiento con AC. Se ha planteado la duda de si la atrofia miocárdica es consecuencia de la exposición a quimioterapia y por tanto podría servir como criterio fenotípico para CTOX o si por el contrario es consecuencia del proceso de atrofia sistémica propia de los procesos oncológicos. Entre las evidencias disponibles comenzamos destacando el estudio de Neilan et al.(29) en el que se realizó RMC a pacientes que habían desarrollado CTOX, observando como se producía una disminución de la masa miocárdica tanto mayor cuanto más alta fue la dosis acumulada de AC. En el análisis multivariado, la masa ventricular fue el principal predictor del ingreso por insuficiencia cardíaca descompensada, implante de desfibrilador automático y muerte cardiovascular. En otro estudio mas reciente en que se incluyeron 61 pacientes a las que se realizo RMC antes y 6 meses después de la administración de AC, se objetivó que la disminución de la masa se asoció con el empeoramiento de la clínica de insuficiencia cardíaca independientemente de la FEVI30. Estos resultados motivan la realización de investigaciones futuras para estudiar el impacto de la quimioterapia cardiotóxica sobre la masa ventricular(31).

En tercer lugar respecto a técnicas de caracterización tisular hemos destacado que en aquellos pacientes que desarrollaron CTOX al finalizar el tratamiento se produjo una disminución del T1 nativo en la RMC de control que se había realizado en las primeras 48h tras la administración de AC.

Este aspecto es novedoso por los escasos resultados que en CTOX se han obtenido con otras técnicas de caracterización tisular como el RTG: no se detectó en los pacientes con toxicidad temprana de nuestro estudio, ni tampoco en otros en que se ha valorado la toxicidad tardía(32,34): Esto se explica por su capacidad para identificar y cuantificar el reemplazamiento miocárdico por fibrosis focal (por ejemplo en el infarto(40)) pero no la fibrosis difusa característica de la CTOX.

Si realizamos una revisión del uso de las técnicas de mapeo en CTOX observamos que la mayor parte de estudios han puesto el foco sobre la toxicidad tardía con escasas referencias a la toxicidad precoz en humanos.

La toxicidad tardía de las AC se relaciona con la fibrosis miocárdica difusa, por lo tanto en estos pacientes es esperable un aumento tanto del T1 nativo y el VEC. Así Neilan et al 32 estudiaron 42 adultos tratados una mediana de 84±40 meses antes con AC comprobando como existía una aumento del VEC respecto a controles no tratados (0.36 ± 0.03 vs 0.28 ± 0.02, p <0.001) y que este incremento fue mayor en pacientes que presentaron CTOX (38 3% vs. 36 2%, p= 0.03) lo cual sugería una relación inversa entre el aumento del VEC y la FEVI. Jordan et al(33). comprobaron en 37 pacientes adultos que habían recibido AC 3 años antes, como se producía un incremento de T1 nativo y VEC independientemente de las comorbilidades subyacentes, lo cual ponía de manifiesto el papel directo de las AC en la modificación de estos parámetros. Tham et al.34 estudiaron a 13 pacientes supervivientes de cáncer infantil al menos 2 años después de la administración de AC mediante RMC (incluyendo T1, T2 mapping y VEC), ecocardiografía y prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Aunque todos los pacientes presentaron una FEVI dentro de la normalidad tuvieron un pico VO2 por debajo de la predicho para su edad. Se observó un incremento del VEC que se relacionó con menor grosor parietal, menor pico VO2 y mayor dosis acumulada de AC.

Respecto a la toxicidad temprana disponemos fundamentalmente de estudios con modelos animales. Es especialmente relevante el realizado por Farhad et al35. en que se trataron 30 ratones con doxorrubicina durante 5 semanas, realizando controles con RMC basalmente y a las 5, 10 y 20 semanas. Se realizó además, estudio microscópico del tejido miocárdico en subgrupos de ratones durante los diferentes controles. En el primer control a las 48h de finalizado el tratamiento se observó un aumento de valores de T2 y T1 nativo lo cual se correspondió con un aumento del agua miocárdica valorada histológicamente. En el control realizado a las 10 semanas existía una normalización de los valores T1 y T2 pero se produjo un aumento subagudo del VEC, comprobando aparición de fibrosis tisular mediante análisis microscópico. Fue especialmente característica la fuerte asociación entre edema precoz y desarrollo de fibrosis subaguda siendo el T2 en el control basal y el aumento subagudo del VEC los parámetros que fueron estadísticamente significativos respecto a la supervivencia, pero no el T1 ni la FEVI. La relevancia del mapeo T2 como marcador precoz de CTOX ha quedado también reflejada en el estudio publicado en febrero de 2019 por Galán-Arriola et al.(36), en que se sometió a 15 cerdos (5 adicionales de control) a 3 protocolos de tratamiento con doxorrubicina (5 y 3 dosis cada 2 semanas con sacrificio a las 16 semanas y 3 dosis cada 2 semanas pero con sacrificio a las 6 semanas), realizando RMCs de control semanales (las coincidentes con administración de tratamiento, antes de que ésta se llevara a cabo) y estudio histológico final. Se observó como la prolongación del tiempo T2 era el marcador más precoz de CTOX (elevación significativa desde la semana 6, por el desarrollo de edema) mientras que el T1 nativo se prolongaba significativamente a partir de la semana 12, coincidiendo con la caída significativa de la FEVI. El parámetro que más tardíamente presentó un aumento significativo fue el VEC (semana 14).

También con modelos animales encontramos un estudio realizado con 20 conejos tratados con AC y sometidos a control con RMC basal y a las 3, 6, 8, 12 y 16 semanas (en tratamiento con AC durante todo el seguimiento). Se realizó análisis histológico de un subgrupo de animales tras la RMC de control. Se objetivó una aumento del VEC a partir semana 3 y del T1 nativo a partir de la semana 6. Microscópicamente se observó en la semana 3 edema difuso, vacuolización y pérdida de miofibrillas observándose deposito de fibras de colágeno desde la semana 12 lo cual se correlacionó con aumento significativo del VEC pero no del T1 nativo(37).

Respecto a la toxicidad temprana en humanos encontramos pocas referencias, de hecho, el estudio más representativo es el que hemos seleccionado. Una de ellas es el estudio de Meléndez et al.(38) en que se incluyó a 56 pacientes (40 de ellos tratados con AC) a los que se realizó RMC basalmente y 3 meses después de administrado el tratamiento, observando un aumento marcado de VEC en aquellos que habían sido tratados con AC.

Resulta un tanto confuso considerar globalmente los datos referidos hasta ahora: en nuestro estudio se producía una disminución del T1 nativo en las 48h tras la administración de AC, mientras que en los modelos animales, en los que la RMC se realizaba más tardíamente, se producía aumento de T1 con posterior normalización o un aumento progresivo. No se conocen los mecanismos fisiopatológicos que conducen a la disminución del T1, de hecho no hay estudios histológicos de estas etapas tan precoces del daño miocárdico. Como sabemos el T1 nativo se incrementa con la inflamación y el edema (estos son los cambios que se producen histológicamente en los modelos animales en que hay un aumento del T1 nativo) y disminuye con la sobrecarga férrica y el depósito de lípidos(39). Considerando los diferentes mecanismos fisiopatológicos postulados, parece ser más probable que se produzca un incremento del contenido intracelular de lípidos más que una sobrecarga férrica temporal. En definitiva, la disminución transitoria del T1 nativo parece responder a efectos tóxicos de las AC más que a cambios estructurales.

En relación al mapeo T2 llama la atención como en el estudio seleccionado no hubieron diferencias significativas en ninguno de los grupos, pero sí en algunos de los modelos animales mencionados. Quizá los diferentes momentos en los que se realiza la RMC respecto a la administración de AC puedan condicionar estos resultados, aunque son necesarios más estudios para observar el comportamiento de este parámetro.

También parecen contradictorios los resultados obtenidos respecto al VEC: aumenta de forma relativamente precoz tanto en modelos animales como en el estudio de Meléndez et al. (10 semanas a 3 meses tras tratamiento), pero en nuestro estudio el aumento del VEC relativo no se acompañó de una aumento del VEC absoluto, lo cual puede justificarse por la reducción de la masa. En este sentido, un reciente estudio también ha mostrado como el aumento del VEC relativo detectado en el primer año tras la administración de AC está en relación a la atrofia miocárdica secundaria a la disminución del tamaño de los miocitos y no sólo a los depósitos de colágeno(40).

Consideramos que el estudio analizado tiene como limitaciones la falta de seguimiento a largo plazo y el análisis de un pequeño número de pacientes. Sin embargo, presenta la fortaleza de ser novedoso, por aplicar las técnicas de mapeo en un escenario poco estudiado, presentando además unos resultados francamente prometedores.

Conclusión

La RMC, gracias a las técnicas de mapeo, es capaz de detectar CTOX en un momento tan temprano como son las 48h tras la primera dosis de AC. Esto permite recibir tratamiento médico óptimo precozmente, previniendo el desarrollo de disfunción ventricular y mejorando, por tanto, el pronóstico oncológico y cardiológico de los pacientes.

Abreviaturas
  • AC: antraciclinas.
  • CTOX: cardiotoxicidad.
  • DV: disfunción ventricular.
  • FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
  • IC: insuficiencia cardíaca.
  • RMC: resonancia magnética cardíaca.
  • RTG: realce tardío con gadolinio.
  • VEC: volumen extracelular.
  • VD: ventrículo derecho.
  • VI: ventrículo izquierdo.

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