La aparición de las placas en las arterias coronarias es consecuencia del daño en la pared, que se produce como consecuencia de la acción de los diferentes factores de riesgo cardiovascular.
El mecanismo principal es la inflamación de la pared de la coronaria, con infiltración de células que se cargan de lípidos y acaban por confluir en una gran matriz lipídica separada de la luz de las arterias coronarias por una cápsula fibrosa.
La evolución de las placas de ateroma es muy característica, ya que se produce en dos fases. En la primera fase, la arteria aumenta de tamaño para adaptar todo este volumen de placa que se está produciendo. Este fenómeno se llama remodelado positivo y es un fenómeno protector, pues mantiene la luz del vaso. En una segunda etapa, se supera la capacidad de adaptación de la arteria y el crecimiento de la placa reduce la luz del vaso.
El infarto de miocardio se produce cuando la placa se rompe y la matriz lipídica, que es altamente trombogénica, entra en contacto con la sangre y produce la trombosis y la oclusión de la luz (Figura 33).
Figura 33. De A hacia F, formación y progresión de la placa de ateroma. En las fases iniciales (A-C) hay aumento del tamaño de la arteria por remodelado con escasa afectación de la luz y en las fases finales (D-F) se produce la estenosis de la arteria.
